Оглавление
А. А. Дроздов. Заболевания крови
Часть I. Гематология. Общая часть
Глава 1. Кроветворение
Стволовые клетки
Полипотентные клетки-предшественницы
Унипотентные клетки – предшественницы миелопоэза
Морфологически распознаваемые клетки
Регуляция кроветворения
Функции клеток крови
Глава 2. Костный мозг
Клеточный состав костного мозга
Глава 3. Моноциты и макрофаги
Глава 4. Эозинофилы
Строение
Ферменты
Происхождение и развитие эозинофилов
Кинетика эозинофилов
Функциональные особенности эозинофилов
Глава 5. Лимфоциты
Т-лимфоциты
В-лимфоциты
Ни Т– ни В-лимфоидные клетки
Глава 6. Эритроциты
Обмен железа
Глава 7. Система гемостаза
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Система свертывания крови
Фибринолитическая (плазминовая) система
Часть II. Частная гематология
Глава 1. Анемии
Острая постгеморрагическая анемия
Железодефицитные анемии
Анемии, обусловленные нарушением синтеза либо утилизацией порфиринов
Анемия, связанная со свинцовым отравлением
Мегалобластные анемии
Гемолитические анемии
Талассемии
Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
Анемии, обусловленные носительством аномальных стабильных гемоглобинов
Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
Приобретенные гемолитические анемии
Порфирии
Глава 2. Гемобластозы
Закономерности опухолевой прогрессии
Принципы разделения злокачественных и доброкачественных опухолей системы крови
Причины гемобластозов
Классификация лейкозов
Предлейкоз
Внекостномозговые поражения
Отдельные формы лейкозов
Лечение острых лейкозов
Миелопролиферативные опухоли
Лимфопролиферативные опухоли
Парапротеинемические гемобластозы
Нелейкемические гемобластозы
Глава 3. Патология системы гемостаза
Основные методы диагностики нарушений системы гемостаза и их клиническое значение
Тесты, характеризующие состояние тромбоцитарно-сосудистого гемостаза
Методы исследования коагуляционного гемостаза
Методы исследования внутреннего механизма свертывания
Методы исследования внешнего механизма свертывания
Тромбоцитопении
Тромбоцитопатии
Лечение тромбоцитопатий
Нарушения коагуляционного гемостаза
Дефицит фактора XI (РТА-недостаточность, гемофилия С)
Дефицит фактора XII (дефект Хагемана)
Дефицит плазменных компонентов калликреин-кининовой системы
Дефицит фактора VII (наследственная гипопроконвертинемия)
Наследственный дефицит фактора X (болезнь Стюарта-Прауэра)
Дефицит фактора V
Дефицит фактора II
Дефицит фактора I и дисфибриногенемия
Дефицит фактора XIII
Приобретенные геморрагические коагулопатии
Дефицит К-витаминзависимых факторов
Геморрагическая болезнь новорожденных
Энтеропатии и кишечный дисбактериоз
Механическая желтуха
Геморрагический синдром, обусловленный антикоагулянтами непрямого действия
Геморрагический синдром, обусловленный гепарином
Нарушения гемостаза при лечении препаратами фибринолитического и дефибринирующего действия
Коагулопатии, связанные с действием антител факторами свертывания крови либо возникающие под влиянием патологических антикоагулянтов
ДВС-синдром
Гематогенные тромбофилии
Тромбофилии, связанные с дефицитом антитромбина III
Тромбофилии, характеризующиеся дефицитом либо аномалиями факторов свертывания
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю – Ослера)
Гемангиомы
Синдром Казабаха – Меррита
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна – Геноха)
Неврогенные формы кровоточивости
Глава 4. Лимфогранулематоз
Патологическая анатомия
Гистологическая классификация лимфогранулематоза
Глава 5. Цитостатическая болезнь
Глава 6. Лучевая болезнь
Острая лучевая болезнь
Хроническая лучевая болезнь
Глава 7. Лейкопении и агранулоцитозы
Отрывок из книги
Кроветворение – сложный процесс, включающий в себя много стадий клеточных дифференцировок, итогом которых является выход в кровеносное русло таких форменных элементов, как лейкоциты, эритроциты и тромбоциты. Основная функция эритроцитов заключается в транспорте кислорода, углекислого газа, белков, углеводов, аминокислот, гормонов, ферментов, микроэлементов в органы и ткани. Они принимают участие в процессе остановки кровотечения, в формировании иммунитета, тем самым осуществляя защитную функцию.
Лейкоциты вырабатывают антитела, которые разрушают вредные антигены, попавшие в организм человека, тем самым принимая участие в иммунных реакциях.
.....
Для красного ряда характерно постепенное нарастание чувствительности к эритропоэтину, основному гуморальному регулятору эритропоэза, от ранних клеток-предшественниц к поздним.
Гипоксия – снижение кислорода в тканях – стимулирует выработку эритропоэтина. Постоянная или кратковременная гипоксия в эксперименте на мышах с имплантированной диффузионной камерой вела к повышенной пролиферации БОЕ-Э незрелых [Harigaya et al., 1981]. В то же время опыты с гипоксией у обезьян в гипобарической камере показали значительное повышение у них HbF-содержащих эритроцитов в крови.
.....
