Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия

Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия
Автор книги:     Оценка: 0.0     Голосов: 0     Отзывов: 0 159 руб.     (2,37$) Читать книгу Купить и скачать книгу Купить бумажную версию Электронная книга Жанр: Учебная литература Правообладатель: "Центральный коллектор библиотек "БИБКОМ" Дата публикации, год издания: 2006 Дата добавления в каталог КнигаЛит: Скачать фрагмент в формате   fb2   fb2.zip Возрастное ограничение: 0+ Оглавление Фрагмент

Описание книги

Учебное пособие имеет целью обучение клинической патофизиологии и способам повышения эффективности анестезиолого-реанимационных мероприятий при тяжелых травматических повреждениях головного мозга, уменьшения летальности и интра- и экстракраниальных осложнений посредством оптимизации интенсивной терапии острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы, а также ранней нейрореабилитации.

Оглавление

Е. Григорьев. Тяжелая черепно-мозговая травма: клиническая патофизиология, анестезия и интенсивная терапия

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ТЧМТ

ДИАГНОСТИКА ТЧМТ

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ЭКСТРЕННЫХ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ

РЕСПРАТОРНАЯ ТЕРАПИЯ

ВАЗОИНОТРОПНАЯ ПОДДЕРЖКА

НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА

ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

ПРОФИЛАКТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ И НЕЙРОТРОФИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

КОРРЕКЦИЯ ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

Отрывок из книги

При рассмотрении ТЧМТ выделяются два специфических компонента: внутричерепная дистензия и отек головного мозга. Следствием изменения перечисленных компонентов являются уменьшение мозгового кровотока за счет снижения церебрального перфузионного давления и различные варианты дислокации головного мозга с последующим его ущемлением в естественных и искусственных (костные дефекты) отверстиях.

Внутричерепное давление является результатом взаимодействия трех компонентов внутричерепного объема: вещество мозга 80 %, ликвор – 10 % и объем крови 10 % от общего внутричерепного объема. Гипотеза (доктрина) Монро-Келли сформулирована в 1983 г и гласит, что любое увеличение или уменьшение компонентов внутричерепного объема приводит к компенсаторному изменению остальных составляющих.

.....

Основными причинами повышения проницаемости капиллярного русла являются метаболические нарушения транспортных систем эндотелиальных клеток и структурные повреждения эндотелия капилляров, приводящие к нарушению межэндотелиальных связей, разрыву клеток, возрастанию пиноцитоза. Важно отметить, что объем экстрацеллюлярной жидкости в зоне повышенной капиллярной проницаемости возрастает на 50 % (Cseer H.F. et al., 1981). Очевидно, что, чем больше площадь поражения капилляров и выше в них гидростатическое давление, тем более выраженным будет увеличение объема внеклеточной жидкости.

Осмотический отек. Эта форма отека головного мозга, так же как и вазогенный отек, характеризуется увеличением объема внеклеточной жидкости. Но механизм формирования осмотического отека принципиально иной: осмолярность плазмы ниже, чем осмолярность экстра-целлюлярной жидкости, вода в соответствии с осмотическим градиентом из капилляров движется в интерстициальное пространство. Для того чтобы такой градиент сформировался, необходима сохранность функции гематоэнцефалического барьера. При нарушении ГЭБ никакого эффективного осмотического градиента быть не может. Основные причины снижения осмолярности плазмы следующие: а) чрезмерная секреция антидиуретического гормона; б) избыточное внутривенное введение гипоосмолярных растворов; в) неадекватный гемодиализ у больных с почечной недостаточностью; г) прием большого количества жидкости больными с нарушенной психикой. Перемещение жидкости из капилляров во внеклеточное пространство мозга становится клинически значимым при снижении осмолярности плазмы на 10 % от нормального уровня.

.....

Подняться наверх