Репликация ДНК: учебное пособие

Оглавление

И. М. Спивак. Репликация ДНК: учебное пособие

Введение

Глава 1. Репликация – полимеразная реакция

1.1. Вилка репликации

Глава 2. Начало репликации

2.1. Понятие о репликоне и ориджине репликации

2.2. Ориждин репликации E.coIi oriC

2.3. Ориджины других организмов

2.4. Скорость репликации

Глава 3. Инициация репликации

3.1 Инициация репликации у E.coli

3.2. Инициация репликации у эукариот

Глава 4. Механизм образования и необходимость РНК-праймера

4.1. Синтез праймера для полимеразной реакции

4.2. Понятие об РНК-ДНК дуплексе

4.3. Ключевые ферменты, участвующие в синтезе ДНК

4.3.1. ДНК-полимеразы

4.3.1.1. ДНК-полимеразы прокариот

4.3.1.2. ДНК-полимеразы эукариот

4.3.1.3. ДНК-полимераза α – праймаза

4.3.1.4. Реакция праймирования

4.3.1.5. ДНК-полимеразы δ и ε

4.3.1.6. ДНК-полимераза γ

4.3.1.7. ДНК-полимераза β

4.3.2. Ферменты репликативного комплекса

4.3.2.1. Факторы репликации

4.3.2.1.1. RPA (replication protein A) и SSB

4.3.2.1.2. RFC (replication factor C)

4.3.2.1.3. PCNA (proliferating cell nuclear antigene)

4.3.2.2. Эндонуклеазы. FEN-1

4.3.2.3. ДНК-лигазы

4.3.2.4. Геликазы

4.3.2.5. ДНК-топоизомеразы

Глава 5. Терминация репликации

5.1. Завершение репликации у E.coli

5.2. Завершение репликации у эукариот. Теломеры

5.2.1. Понятие о теломерах

5.2.2. Строение теломер

5.3. Теория недорепликации теломер

5.3.1. Репликация теломер и поддержание их длины в клетках полового пути

5.4. Белки теломерного комплекса у человека

5.4.1. Теломеры дрожжей

5.5. Теломеры и репарация

5.6. Функции белков, связанных с теломерами

5.7. Теломеры и старение

5.8. Теломеры и рак

Глава 6. Клеточный цикл у эукариот

6.1. Понятие о клеточном цикле

6.2. Стадии клеточного цикла

6.3.Регуляция клеточного цикла у эукариот

6.3.1. Белки-ингибиторы комплексов циклин-зависимых киназ с циклинами

6.3.2. Регуляция активности CDKS фосфорилированием

6.3.3. Деградация циклинов в клеточном цикле

6.4. Точка рестрикции клеточного цикла – узел митогенных и ингибирующих сигналов

6.4.1. Точка рестрикции и G1-чекпойнт

6.4.2. Остановка деления или пролиферация?

6.5. Координация ядерных и цитоплазматических процессов во время клеточного цикла

Глава 7. Пострепликативные модификации ДНК

7.1. Метилирование ДНК

7.1.1. Цитозин(С5) – ДНК-метилтрансферазы эукариот

7.1.1.1. Семейство Dnmt1

7.1.1.2. Семейство Dnmt2

7.1.1.3. Семейство DnmtЗ

7.2. Регуляция экспрессии и модуляция активности метилтрансфераз

Глава 8. Протеасомная деградация белков и ее роль в регуляции процессов ДНК-метаболизма

8.1. Структура 26S протеасомы

8.1.1. Структура 20S протеасомы

8.1.2. Образование 26S протеасомы

8.2. Система убиквитинирования

8.2.1. Субстраты 26S протеасомы

8.3. Роль протеасомы в регуляции клеточного цикла

8.4. Роль протеасомы в представлении антигенов комплекса МНС (Major complex of histocompatibility)

8.5. Механизмы регуляции активности протеасомы

8.6. Основные субстраты протеасомы

Глава 9. Рекомбинация ДНК: связь с репликацией и репарацией

9.1. Роль двунитевых разрывов ДНК в процессе рекомбинации

9.2. DSBs и процесс репликации

9.3. Репликация, индуцированная разрывами. BIR (break induced replication)

9.4. Генная конверсия

9.5. Захват репарационно-репликационной вилки

9.6. Генетическая характеристика вовлеченных в гомологическую рекомбинацию белков-гомологов RecA

9.7. Биохимические свойства белков гомологической рекомбинации

9.8. Наблюдение рекомбинации in vivo

Заключение

Список литературы

Отрывок из книги

Обнародуя свою модель структуры ДНК в 1953 г., Джеймс Уотсон и Фрэнсис Крик писали: «Мы не могли не осознавать, что специфическое спаривание оснований, постулированное нами, подразумевает наличие какого-то механизма копирования теистического материала». Они первыми заметили: «Если известен точный порядок оснований в одной из цепей, то можно записать и порядок оснований в другой, поскольку спаривание оснований специфично. Таким образом, одна цепь является комплементом другой; именно это свойство наводит на мысль, что ДНК может удваивать саму себя».

Уотсон и Крик предположили, что для удвоения ДНК должны произойти разрыв водородных связей, удерживающих вместе спиральный дуплекс, и расхождение нитей. Они также высказали мысль, что каждая нить дуплекса служит матрицей при синтезе комплементарной нити, и в результате образуются две пары нитей, в каждой из которых только одна является родительской. Таков механизм точного воспроизведения последовательности нуклеотидных пар в двойной спирали ДНК. Уотсон и Крик полагали, что репликация ДНК осуществляется спонтанно, без участия ферментов, но это оказалось неверно. Тем не менее, идея о том, что удвоение ДНК происходит путем последовательного соединения нуклеотидов в соответствии с правилом комплементарности, заданным каждой нитью спирали, разрешила концептуальную проблему точного воспроизведения генов.

.....

Все живые организмы на Земле обычно делят на прокариот и эукариот (от греч. карион – ядро). Главной особенностью прокариот является отсутствие у них в отличие от эукариот полноценного клеточного ядра, покрытого оболочкой. Генетический материал прокариот расположен в нуклеоиде – примитивном эквиваленте ядра эукариот. Клетки прокариот имеют очень небольшие размеры – около 1 мкм. Объем эукариотических клеток в 800-1000 раз больше объема клеток прокариот. К прокариотам относятся бактерии и археи (или архебактерии), предки которых возникли около 4 млрд лет назад. Эукариоты могут быть как одноклеточными, так и многоклеточными. Они появились на Земле примерно через 500 млн лет после прокариот.

По современным представлениям ДНК-метаболизм у прокариот имеет некоторые отличия от такового у эукариот. Описывая процессы репликации и рекомбинации, мы будем каждый раз подчеркивать эти отличия.

.....