Реклама. ООО «ЛитРес», ИНН: 7719571260.
Болезнь Паркинсона является сложным нейродегенеративным заболеванием, обусловленным постепенной гибелью дофаминовых нейронов в черной субстанции и субталамических ядрах, структурах мозга, относящихся к базальным ганглиям. В результате недостаточной продукции дофамина в этих структурах мозга, которые контролируют и координируют двигательную активность человека, развиваются специфические моторные симптомы болезни. Помимо этого, ранние признаки болезни Паркинсона часто проявляются немоторными симптомами, которые наблюдаются уже за 5-10 лет до развития болезни. Ранее считалось, что болезнь Паркинсона в большой степени вызывается факторами окружающей среды. Однако недавние исследования показали, что это нейродегенеративное заболевание возникает в результате сложного взаимодействия генетических и внешних факторов. Особенностью этого заболевания является отсутствие точных диагностических тестов (биохимических или цитологических), которые позволили бы поставить диагноз на ранней стадии. Поэтому диагноз болезни Паркинсона ставится клинически на основе специфических двигательных нарушений, которые устраняются приемом леводопы, которая восстанавливает синтез дофамина. Лечение этого заболевания симптоматическое и напрaвлено на повышение уровня дофамина и длительности его действия в головном мозге, а также стимуляцию дофаминовых рецепторов. В настоящее время не существует лечения, которое смогло бы полность остановить развитие нейродегенеративных процессов и полностью излечить от болезни Паркинсона. Однако интенсивное исследование механизмов развития этого заболевания оставляет надежду, что такие лекарства или методы появятся в недалеком будущем.
Результаты эпидемиологических исследований, проведенных американскими учеными, показали, что регулярное употребление больших количеств молочных продуктов в возрасте старше 40 лет повышало риск развития болезни Паркинсона у мужчин и женщин (на 80% и 30%, соответственно), по сравнению с теми, кто исключил молочные продукты из своей диеты (2). Предполагается, что молоко может накапливать жирорастворимые хлорорганические пестициды, обладающие способностью проникать через гемато-энцефалический барьер в мозг человека и вызывать гибель дофаминовых нейронов. В пользу этого предположения говорят данные недавнего исследования, показавшего, что в образцах мозга пожилых людей, употреблявших более 450 мл молока в день, были обнаружены следы хлорорганических пестицидов, а количество дофаминовых нейронов в черной субстанции было значительно снижено. Однако, доказательство важной роли этого вида пестицидов в нейродегенерации черной субстанции требует дальнейших исследований (3). В настоящее время общепринятой считается гипотеза, что повышенный риск развития болезни Паркинсона при повышенном употреблении молочных продуктов связан с их способностью снижать уровень мочевой кислоты, которая способна защищать дофаминовые нейроны от гибели, благодаря уникальным антиоксидантным свойствам (4).
.....
В настоящее время имеется большое количество эпидемиологических исследований о том, что употребление кофе и кофеина снижает риск развития болезни Паркинсона. Эпидемиологическое исследование американских ученых показало, что употребление 1-3 чашек кофе в день снижало вероятность развития этой болезни на 44% и задерживало развитие этого нейродегенеративного заболевания на 8 лет у мужчин, но не у женщин (26). В другом исследовании было установлено, что употребление кофе и других кофеиносодержащих напитков и продуктов значительно снижало риск развития болезни Паркинсона у мужчин. Причем, чем выше было потребление кофеина, тем более выраженным был эффект. Однако, у женщин защитный эффект кофеина наблюдался только при низких и средних концентрациях этого стимулятора (27). Обширное исследование, проведенное на 539222 участниках, подтвердило данные о нейропротективном эффекте кофеина и установило, что регулярное употребление 3-6 чашек кофе в неделю было достаточным, чтобы в 1.5 раза снизить смертность от заболевания Паркинсона у мужчин. Однако у женщин этот эффект кофе наблюдался только у тех, кто никогда не использовал эстрогены для устранения симптомов менопаузы. Важно отметить, что употребление кофе повышало вероятность развития этого нейродегенеративного заболевания у тех женщин, которые использовали препараты, содержащие эстрогены (28). Последующие исследования показали, что употребление кофе без кофеина не снижало риск развития болезни Паркинсона, подтверждая гипотезу о том, что кофеин является главным компонентом кофе, способным защитить дофаминовые нейроны от нейротоксинов. Клинические исследования также установили, что кофеин способен ослаблять моторные нарушения, такие как замедленность движения и повышенный тонус мышц у людей, длительно страдающих от болезни Паркинсона, а также снижать повышенную сонливость в дневное время (29).
Мочевая кислота является мощным антиоксидантом и присутствует в высоких концентрациях в организме человека. Исследования на экспериментальных моделях болезни Паркинсона на животных показали, что этот метаболит обладает способностью ослаблять гибель дофаминовых нейронов, благодаря активации антиоксидантных систем и сигнальных путей, защищающих клетки от программированной смерти (апоптоза) (30). Предполагается, что мочевая кислота устраняет окислительный стресс, который развивается в дофаминовых нейронах при воздействии нейротоксинов. Защитная роль этого метаболита в развитии болезни Паркинсона подтверждается клиническим исследованием, показавшем, что повышенный уровень мочевой кислоты в крови на 40% снижал риск развития этого неврологического заболевания у мужчин (31). В другом исследовании было установлено, что мужчины с высоким уровнем мочевой кислоты в крови, имели на 57% ниже вероятность развития болезни Паркинсона, по сравнению с теми, кто имел низкие концентации этого метаболита (32). Однако, у женщин такой связи обнаружено не было (33). В то же время, в недавнем клиническом исследовании было показано, что повышение уровня мочевой кислоты, вызванное приемом инозина, замедляло развитие болезни Паркинсона на ранней стадии только у женщин, и этот эффект не наблюдался у мужчин (34). Возможно, отсутствие клинического эффекта у мужчин обусловлено более слабой способностью инозина повышать уровень мочевой кислоты в их организме, и тем самым недостаточной эффективностью этого метаболита нейтрализовать нейротоксины в головном мозге.
.....