Оглавление
Майкл Кордингли. Вирусы. Драйверы эволюции. Друзья или враги?
Введение
Глава 1. Облигатные паразиты клеток
Виросфера и ее метагеном
Сложность и «темная материя»
Эгоистичная информация и смысл понятия «вирусный»
Возникновение эгоистического репликатора
Империя вирусов
Глава 2. Вирусы, гены и экосистемы
Образ жизни и жизненные циклы
Лизогения: тренировка терпения
Убить победителя
Генные брокеры
Эгоизм – движущая сила адаптивной эволюции
Фаги и микробиом
Недружественная конкуренция
Химическая война
Глава 3. Усугубление бактериальных болезней фагами
Очарование больших трудностей
Токсичные помощники
Выберите свой яд
Острова сокровищ
Индукция профага и устойчивость к антибиотикам
Глава 4. Вирусы и высшие организмы
Вирусы, клетки, организмы и популяции
«Просто вирус»
Риновирус человека
Необычное разнообразие
Гримасы патогенеза
Мутация, генетическое разнообразие и квазивиды
Глава 5. Грипп: не простуда
Мастер по смене антигенов
Вирус A гриппа человека
Эпидемия гриппа: одежда по сезону
Квазивиды, кластеры последовательностей и пристрастия кодонов
Сопоставление генетической и антигенной эволюции
Зарождение сезонных эпидемий
Пандемический грипп: голый император
Глава 6. Альтернативная жизнь вирусов
Латентное заболевание: до тех пор, пока смерть не разлучит нас
Все семейство вирусов герпеса
Глава 7. Механизмы эволюции ДНК-содержащих вирусов
Дупликация и захват гена
Эволюция поксвирусов
Фокусы поксвируса
Эволюция мелких ДНК-содержащих вирусов
Глава 8. Вироиды и мегавирусы: крайности
Вироиды: мельчайшие из мелких
Эволюционный реликт
Мегавирусы: самые крупные
Большие и очень большие
Вирофаги: блоха на блохе
Химеризм
Происхождение мегавирусов: в основе маверики
Глава 9. ВИЧ-1: самая молодая пандемия
Новая болезнь и новый вирус
Анатомия ВИЧ-1
ВИЧ в процессе сотворения
Социоэпидемиология СПИДа: рукотворная эпидемия
Эволюция в организме хозяина: очень личная гонка вооружений
Близорукая эволюция
Адаптивная эволюция: развивающиеся отношения
Обогнать Черную Королеву
Лекарство на линии фронта между вирусом и хозяином
Сопротивление бесполезно
Глава 10. Межвидовые инфекции: средства и возможности
Фотогалерея преступных вирусов
Адаптивная эволюция зооноза
Ландшафт приспособленности
Меняющийся ландшафт приспособленности
Парадокс эволюции РНК-содержащих вирусов
РНК-содержащие вирусы и молекулярные часы
Арбовирусы: трансмиссивные вирусы
Эволюционный компромисс
Ограничения со стороны хозяина
Глава 11. Грядущая пандемия гриппа: враг у ворот
Реально существующая опасность
Уровень пандемической опасности
Пандемический фенотип
Вспышка
Глава 12. Вирус Эбола
Геморрагическая лихорадка Макона
Что мы боимся говорить о лихорадке Эбола
Эволюция адаптивных изменений
Сохранение эболавирусов
Глава 13. Вирусные зоонозы и животные резервуары
Обычные подозреваемые
Происхождение филовирусов
Летучие мыши и вирусные зоонозы
Особые отношения
Толерантность и резистентность
Глава 14. Эндогенные ретровирусы: наше вирусное наследие
Ретровирусная инвазия геномов
Процесс включения эндогенных элементов
Агенты перемен
Приручение генов ЭРЭ
Эндогенные вирусные элементы
Глава 15. Вирусы как инструмент
Вирус миксомы: биологический контроль
Геномика ослабленного провируса
Ортопоксвирусы: прошлые решения и будущие проблемы
Живые ослабленные вирусы
Ослабление по плану
Лечение вирусами
Маленькие помощники врача
Онколитические вирусы
Глава 16. Заключение: человечество и вирусы
Будущее человечества и вирусы
Сотворение красоты
Благодарности
Отрывок из книги
История вирусов начиналась в 1879 году на экспериментальной сельскохозяйственной станции в голландском Вагенингене. В середине девятнадцатого века посевы табака были поражены неизвестной ранее болезнью. В некоторых местностях эта болезнь распространилась так широко, что крестьянам «пришлось полностью отказаться от выращивания табака» (Zaitlin, 1998). Адольф Майер окрестил эту болезнь табачной мозаикой, так как на листьях пораженных растений появлялись темные полиморфные пятна. Он искал причину болезни, когда обнаружил, что сок, выдавленный из листьев пораженных растений, мог передавать заболевание здоровым растениям. Майер справедливо предположил, что за возникновение болезни несет ответственность какой-то заразный инфекционный агент, и проведенные исследования, действительно, позволяли предположить, что табачная мозаика вызывается каким-то неизвестным микробом.
В 1892 году русский ученый Дмитрий Ивановский показал, что возбудитель табачной мозаики свободно проходит через фарфоровый фильтр. Этот фильтр, сконструированный Луи Пастером и Чарльзом Чемберлендом, имел поры, которые задерживали бактерии, но пропускали частицы, меньшие 0,5–1,0 микрона. Опыты Ивановского позволили исключить бактерии из числа возможных возбудителей табачной мозаики. Сам Ивановский заключил, что болезнь вызывается каким-то побочным продуктом жизнедеятельности бактерий или каким-то неизвестным ядом (токсином). Несколько лет спустя голландский ученый Мартинус Виллем Бейеринк уточнил концепцию инфекционного заболевания. Определенно, возбудителем табачной мозаики была не бактерия. Этот возбудитель не удавалось вырастить на питательных средах, на которых беспрепятственно росли другие бактерии. Бейеринк предположил, что этот инфекционный агент нуждался в тесном взаимодействии с метаболизмом живого растения для своего размножения и распространения. Это инфекционное начало, очевидно, зависело от нормального функционирования живой системы. Прозрачный фильтрат, вызывавший болезнь, Бейеринк назвал “Contagium vivum fluidum” – «заразная живая жидкость».
.....
Ученые подсчитали, что каждый второй фаг из 1025 частиц, начинающих инфицирование клетки-хозяина, распадается на составные части до того, как генетическая программа направит процесс в сторону синтеза копий исходной вирусной частицы. Физику этот процесс сразу напомнит о втором начале термодинамики, учитывая общую массу фагов, а также высвобождение и расход энергии вслед за началом инфицирования. Расщепление организованной структуры фага на неупорядоченные частицы приводит к выделению энергии и увеличению беспорядка. Воссоздание большего числа вирусных частиц требует более значительного притока энергии, которую вирусам приходится извлекать из работы энергетических систем клетки-хозяина. Биолог, с другой стороны, задумается о вовлеченной в процесс биомассе и о воздействии циклов инфицирования на различные экосистемы, что влияет на поток и доступность питательных веществ в пищевой цепи. Генетик, исследующий систему, отметит, что при одновременной репликации 1021 фагов будут возникать практически бесчисленные мутанты. Эти варианты копий возникают, когда геномы фагов копируются с ошибками и когда фрагменты генетической информации теряются или обмениваются с фрагментами наследственной информации, одновременно вносимой в клетку другими фагами. Иногда генетическая информация клетки-хозяина добавляется в геном фага, а затем становится его неотъемлемой частью, служащей целям вируса.
Эта «комбинаторная биология» практикуется в природе в очень широких масштабах. Начало ей было положено три миллиарда лет назад; она является плотью и кровью естественного отбора, который основан на невообразимом разнообразии генетической информации в вирусном метагеноме. Эта комбинаторная биология создала и до сих пор поддерживает мир вирусов, который использует разнообразные стратегии репликации во взаимодействии с клетками-хозяевами и популяциями таких клеток. Почти бесконечное число генетических вариантов в виросфере может быть превращено в «прототипы», и по проторенной таким образом дорожке вирусы могут занимать и обживать завоеванное «эволюционное пространство». Вирусы можно уподобить игрокам в лото с неисчерпаемыми ресурсами; эти игроки могут покупать любые билеты; если в наборе существует выигрышный билет, то они непременно его получат. Все, что требуется, – это наличие выигрышного билета, который становится прототипом, дающим эволюционные преимущества. Здесь кроется невероятная способность вирусов быстро адаптироваться к изменениям в клетках-хозяевах и успех, который сопутствует вирусам во всех их попытках занять любую экологическую нишу.
.....
