Читать книгу Справочник фельдшера - В. Е. Романовский - Страница 1

Абсцесс легкого – ограниченное гнойное расплавление легочной ткани, развивающееся на фоне пневмонии, инфаркта легкого, распада опухоли, аспирации инородных тел, септической эмболии, бронхоэктатической болезни.

Симптоматика: резкая слабость, ремитирующая или гектическая температура с потоотделением при снижении, локальная боль в грудной клетке, сухой кашель, а при дренировании в бронхи с обильной, зловонной трехслойной мокротой.

При перкуссии – тимпанический звук над полостью, при аускультации – разнокалиберные хрипы на фоне бронхиального дыхания.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ.

Диагноз подтверждается рентгенологически.

Лечение: в стационаре:

– антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия: группа пенициллина (амоксициллин, оксациллин, тиметин и др.), цефалоспоринов (цефразолин, супракс, цефотоксим и др.), макролидов (азитромицин и др.);

– производные сульфаниламидов при наличии противопоказаний к применению антибиотиков или

в комбинации с ними (бисептол, сульфален и др.);

– отхаркивающие препараты (бромгексин, лазолван, туссин и др.);

– симптоматическое лечение.

Авитаминоз – см. Витамины.

Агранулоцитоз – синдром, характеризующийся резким уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.

По механизму развития различают агранулоцитоз:

– Миелотоксический – воздействие ионизирующих факторов и лечение цитостатическими препаратами, что угнетает делящиеся клетки-предшественники гранулоцитов в костном мозге.

– Иммунный – гибель клеток обусловлена антителами за счет приема ряда лекарственных препаратов (мерказолил, бутадион и др.).

Симптоматика: бессимптомное лечение до снижения числа лейкоцитов (менее 1000 в 1 мкл) и числа гранулоцитов (менее 750 в 1 мкл крови).

На фоне резкой общей слабости проявляются симптоматические осложнения: лихорадка, сначала интермиттирующая, а затем постоянная, поражение слизистых оболочек (ангина, боли и вздутие в животе с жидким стулом).

При аутоиммунном агранулоцитозе появляются геморрагическая пурпура, инфекционные осложнения (пневмония, острый токсический гепатит и др.)

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинического анализа крови.

Лечение: госпитализация в асептические условия (изолятор, ультрафиолетовое облучение воздуха) с лечением, аналогичным острой лучевой болезни. При аутоиммунном агранулоцитозе назначают глюкокортикоиды до 100 мг/сут до нормализации числа гранулоцитов в крови с постепенной отменой.

Акромегалия – заболевание, обусловленное хронической повышенной секрецией гормона роста (ГР или СТГ).

Чаще заболевание наблюдается в возрасте 20–40 лет, но может наблюдаться в возрасте 10–45 лет и старше 50.

Основной причиной развития заболевания (95 %) является гормонопродуцирующая опухоль гипофиза (аденома).

Клиническое проявление весьма разнообразно с нарастанием симптомов.

Основные жалобы больных на изменение внешности: изменение черт лица – укрупнение носа, губ, языка, на котором остаются отпечатки зубов, утолщение кожи, надбровных дуг, расхождение зубов. Укрупняются конечности, преимущественно в ширину, наблюдается отечность суставов.

Больного беспокоят головные боли разной интенсивности и продолжительности, огрубение голоса, потливость. Вследствие костных изменений появляются боль в суставах, их отечность.

У женщин нарушается менструальный цикл, а у мужчин снижаются либидо и потенция.

В числе других симптомов могут отмечаться одышка, боли в сердце, повышение артериального давления, расстройство зрения, кожные изменения (себорея, угри), сочетание с другими эндокринными нарушениями (щитовидная железа, надпочечники, нарушение углеводного обмена).

Диагноз обычно не вызывает затруднений по характеру жалоб больного и внешних изменений.

Для уточнения диагноза проводят рентгенологическое обследование (снимок черепа в боковой проекции, позвоночника, кистей и стоп).

Больным проводят КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга и области турецкого седла, определяя положение и размер опухоли, а также уровень ГР в крови (гормона роста).

Обычно в зависимости от течения заболевания и состояния больного врачи-специалисты выбирают следующие методы лечения:

– оперативное удаление опухоли;

– лучевая терапия на зону опухоли;

– консервативное лечение пегвисоматом, каберголином;

– симптоматическое лечение, которое чаще проводится после радикального лечения или в сочетании с консервативной терапией.

Прогноз заболевания весьма серьезен и зависит от многих факторов, в числе которых на первое место выступают ранняя диагностика заболевания и правильно выбранное лечение.

Учитывая причину заболевания, профилактики акромегалии не существует.

Алиментарная дистрофия (син.: белково-энергетическая недостаточность).

Причины: эндогенные (опухоль, рубцовое сужение пищевода, синдром недостаточного всасывания) и экзогенные (неполноценное питание, тяжелый физический труд без достаточно калорийной пищи, беременность с тяжелым токсикозом).

Симптоматика: в течении заболевания различают три стадии:

1. Понижение питания, усиление аппетита, жажда, поллакиурия при общем удовлетворительном состоянии.

2. Ухудшение общего состояния больного на фоне похудания: мышечная слабость, снижение трудоспособности, снижение температуры тела, появление безбелковых отеков на ногах. Остаются повышенный аппетит, жажда, поллакиурия, но отмечаются дистрофические нарушения внутренних органов.

3. На фоне развития кахексии (полное исчезновение жировой клетчатки, атрофия мышц, анемия, признаки сердечной и печеночной недостаточности, мучительные запоры, пролежни) происходит изменение психики: апатия. Температура тела падает до 30 °C, гипотензия, ацидоз с последующим наступлением голодной комы и смерти.

Во II и III стадиях присоединяются инфекционные заболевания (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции и др.)

Лечение: после устранения основной причины для больного создается полный физический и психический покой с дробным полноценным питанием. Вводят в/в 50 мл 40 % – ного раствора глюкозы, плазму, белковые гидролизаты, витамины. Назначается симптоматическое лечение по показаниям.

Аллергическая реакция – симптомокомплекс иммунологического ответа организма на воздействие аллергенов.

В течении реакций различают:

1. Крапивница – локальное или распространенное образование зудящих волдырей на коже и слизистых оболочках.

Причины: прием лекарственных препаратов, аллергичных продуктов, укусы насекомых, механические или химические воздействия, воздействие холода, очага инфекции или злокачественной опухоли.

В течении заболевания различают:

а) острая крапивница: появление внезапного кожного зуда с образованием сыпи в виде волдырей различных размеров, местами сливающихся друг с другом. Иногда отмечаются подъем температуры до 38 °C, головная боль, общая слабость.

Такие явления держатся от нескольких часов до нескольких суток;

б) хроническая крапивница: характеризуется волнообразным течением с аналогичной острой крапивнице клинической картиной.

2. Отек Квинке – является разновидностью крапивницы. Проявляется чаще на лице и мошонке с резким увеличением размеров и образованием больших плотных инфильтратов. Мошонка может достигать размера детской головки. При развитии отека Квинке на слизистой гортани наступают явления асфиксии, а при локализации в ЖКТ – рвота, боли в животе, диарея.

Лечение аналогично лечению анафилактического шока: адреналин, антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, зиртек, кларетин, эриус и др.), преднизолон до 100 мг.

Больным назначают диету и отменяют все лекарственные средства, которые могли вызвать реакцию.

3. Лекарственная болезнь – иммунологическая реакция организма на введение лекарственных препаратов (сульфаниламидов, антибиотиков, вакцины и др.).

Клиника характеризуется полиморфностью проявлений в зависимости от поражений органов и систем.

Наиболее часты кожные проявления, развивающиеся на 2-3-й день после приема препарата, в виде эритематозных и экзематозных высыпаний.

При поражении внутренних органов клиническая картина зависит от локализации поражения:

а) поражение легких: проявляется одышкой, кашлем, иногда приступообразным, напоминающим бронхиальную астму, кровохарканьем;

б) желудочно-кишечный тракт: стоматиты, тошнота, боли в животе, диарея (иногда с примесью крови в кале);

в) почки: в анализе мочи отмечается протеинурия, гематурия, цилиндрурия;

г) суставы: протекает в виде подострого артрита с припухлостью и болями в суставах.

В клиническом анализе крови чаще отмечаются лейкопения (реже лейкоцитоз), эозинофилия, тромбопения, ускорение СОЭ.

Лечение заключается в отмене препарата и назначении глюкокортикоидов и антигистаминных средств (диазолин, супрастин, зиртек и др.). Проводится симптоматическое лечение.

4. Анафилактический шок – немедленная реакция организма на контакт с аллергеном. Развивается в течение 10–20 мин.

Причины: наиболее частая – введение лекарственных препаратов (антибиотиков, анальгетиков и др.), укус насекомого, реже – пищевая аллергия.

Симптоматика: начало острое – с появления чувства жара, пульсирующей головной боли, боли за грудиной с сухим кашлем; шум в ушах, зуд и першение в горле. Больной обеспокоен, задыхается.

Отмечаются гиперемия кожи и склер, отек лица, иногда – крапивная сыпь. Следом наступает тошнота со схваткообразными болями в животе. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Кожные покровы покрываются липким потом, становясь бледными с синюшным оттенком. Тоны сердца глухие, прослушиваются с трудом. Пульс нитевидный. Резко падает АД.

В легких выслушиваются единичные сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. При молниеносном развитии анафилактического шока с внезапной потерей сознания и судорогами не исключен летальный исход.

Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.

Лечение заключается в неотложной терапии:

а) больного уложить так, чтобы исключить западание языка и аспирацию рвотных масс;

б) прекратить доступ аллергенов (если это возможно);

в) положить жгут на конечность выше укуса насекомого или места введения лекарственного препарата;

г) введение адреналина, норадреналина или мезатона в/в или в/м;

д) в/в введение 60-100 мг преднизолона струйно или капельно с 5 % – ным раствором глюкозы;

е) антигистаминные препараты вводят в/в или в/м после подъема АД;

ж) симптоматическое лечение (эуфиллин, коргликон, лазикс).

Альдостеронизм (син.: синдром Конна) – заболевание обусловлено повышенной продукцией альдостерона.

Причиной первичного альдостеронизма чаще (70–80 %) является аденома клубочковой зоны коры надпочечников, реже – метастазы злокачественных опухолей. Иногда при выраженной картине заболевания изменений в надпочечниках не обнаруживают. Впервые данную патологию описал Конн в 1955 г. Обычно выявляется в молодом возрасте, причем чаще у женщин.

Симптоматика проявляется характерной триадой:

– со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, головные боли, гипертрофия сердца, изменения глазного дна, характерные для гипертонии;

– со стороны почек: нарушение фильтрующей способности почек – жажда, полиурия, частые мочеиспускания ночью, микроальбуминурия;

– нейромышечные симптомы: мышечная слабость, парестезии и судороги. При этом отмечается повышение сухожильных рефлексов.

За редким исключением, гипертония является постоянным симптомом альдостеронизма.

Лабораторная диагностика основывается на снижении в крови уровня калия (натрий повышен не всегда), повышении экскреции альдостерона.

Лечение: обычно оперативное, введение солей калия под контролем баланса в крови натрий/калий.

В предоперационном периоде назначают альдактон и препараты калия.

Амебиаз – см. Инфекционные болезни.

Амилоидоз

Причины: нарушение белкового обмена, выражающееся в отложении и накоплении в тканях патологического белка. Процессом поражаются любые органы, но чаще всего – почки. Первичный амилоидоз встречается редко.

Симптоматика: амилоидоз почек протекает медленно, малосимптомно, с нарастанием протеинурии и развитием в течение нескольких лет клинической картины почечной недостаточности.

При общем амилоидозе отмечается увеличение пораженных органов (сердце, печень, селезенка, почки), что подтверждается УЗИ в сочетании с развитием соответствующей клинической картины. Диагноз подтверждается при стационарном обследовании.

Лечение: при нормальной функции почек назначают диету с повышенным содержанием белка. Из медикаментов: иммунодепрессивные препараты (имуран, экорал и др.), глюкокортикостероиды, унитиол, колхицин и симптоматическое лечение.

Аневризма аорты. Причиной ограниченного расширения стенки аорты могут быть атеросклероз, сифилис, травма и др.

Симптоматика: в зависимости от размеров и локализации аневризмы часто протекает бессимптомно. Иногда отмечаются боли за грудиной или по ходу аорты, симптомы сдавления соседних органов. При значительных размерах аневризмы восходящей аорты проявляются признаки относительной аортальной недостаточности. Грозным осложнением является разрыв аорты. Диагноз подтверждается УЗИ и рентгенологически.

Лечение: симптоматическое; по показаниям – оперативное.

Аневризма аорты расслаивающаяся – образование патологической полости в толще стенки аорты вследствие расслаивания ее кровью.

Причины: патология стенки аорты, способствующие факторы – гипертоническая болезнь, реже – травма.

Симптоматика: острое начало с сильными болями в области сердца, напоминающими острый инфаркт миокарда, повышение АД на фоне тахикардии. Кожные покровы бледны, покрыты потом. Появляются признаки аортальной недостаточности, ухудшается периферическое кровообращение (асимметричное ослабление пульса, олигурия).

Данные ЭКГ исключают острый инфаркт, но не дают точную характеристику патологии. Рентгенологически – нарастание тени аорты в течение нескольких дней.

Анализ крови: небольшая анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Лечение: немедленная госпитализация с подготовкой к оперативному лечению. Прогноз неблагоприятный.

Аневризма сердца – см. Ишемическая болезнь сердца.

Анемии – обобщенное название заболеваний, связанных с уменьшением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови.

Выступая в клинической картине на первый план, анемия, как правило, бывает вторичной.

По своей этиологии и течению различаются:

1. Железодефицитная анемия, вызванная недостатком железа в организме.

Основные причины: хронические кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), хронические инфекции, нарушающие всасывание железа, резекция тонкого кишечника, врожденный дефицит железа (преимущественно у девочек от матерей, страдавших железодефицитной анемией), редко встречается алиментарная недостаточность железа.

У больного развивается анемический синдром: резкая слабость, головокружение, шум в ушах, точки и «мушки» перед глазами, одышки при небольшой физической нагрузке, тахикардия с систолическим шумом на верхушке. На фоне бледной сухой кожи отмечаются ломкость волос и их выпадение, ломкость и искривление ногтей. Отмечаются также затруднение глотания твердой пищи и извращение вкуса (стремление есть мел, глину и др.).

Клинический анализ крови подтверждает диагноз: цветной показатель – 0,7–0,6; снижение количества эритроцитов.

Лечение: устранение основной причины. Диета, богатая железом (бобовые, мясо). Из медикаментозных средств назначают препараты железа (феррумлек, ферроплекс и др.) до нормализации уровня гемоглобина. В дальнейшем, по показаниям, проводят профилактические курсы препаратами железа.

2. Сидероахрестическая (син.: железорефрактерная) анемия – общее название группы анемий, объединяемых по признаку высокого содержания железа в плазме и рефрактерности к лечению железом.

Причины: в основе развития лежит нарушение синтеза гема и порфиринов. В результате железо не усваивается кроветворным аппаратом, а в кишечнике не блокируется избыточное всасывание. Вследствие этого железо откладывается в органах, развивается их склерозирование и нарушение функций. Различают наследственную (рецессивный тип) и приобретенную (блокада ферментов, участвующих в синтезе гема при отравлении медикаментами, свинцом) анемии.

Симптоматика: на фоне общей слабости, быстрой утомляемости и одышки отмечается бледность кожи с сероватым оттенком. Заболевание осложняется развитием гемосидероза органов: увеличение печени, развитие сахарного диабета и сердечной недостаточности.

В анализе крови резко снижен цветной показатель, но высоко содержание железа в сыворотке.

Лечение: при наследственных формах назначают витамин В₆ по 1 мл 2 раза в день в/м, пиридоксальфосфат; курсами – десферал (для выведения избытка железа из организма).

3. Гемолитическая анемия – объединяет ряд заболеваний, для которых характерны повышенный распад эритроцитов и укорочение периода их жизни.

Гемолитические анемии бывают врожденными (генетически обусловленными) и приобретенными (воздействие гемолитических ядов, образование антител, механическое воздействие и др.).

Описано более 50 видов гемолитических анемий. Наиболее часто встречаются следующие:

а) Наследственный микросфероцитоз – обусловлен генетическим дефектом белка мембраны эритроцита, что ведет к образованию сферических эритроцитов за счет избытка проникающей воды и натрия. Сфероциты, не обладая способностью деформироваться, способствуют замедлению продвижения, отщеплению части эритроцита и его гибели.

Клиника: между кризисами отмечаются признаки общеанемического синдрома. Во время кризиса: озноб, гипертермия, слабость, падение количества эритроцитов в крови, гипербилирубинемия. Иногда единственным признаком заболевания может быть желтуха различной интенсивности, возникающая в период обострения на фоне общей слабости.

Со стороны внутренних органов отмечается увеличение селезенки, иногда инфаркт, развитие гепато-лиенального синдрома. Обострение заболевания в стадии ремиссии могут дать переохлаждение, инфекционные заболевания.

Во внешнем виде больных с наследственным микросфероцитозом иногда проявляются характерные признаки: замедление развития, нарушение лицевого скелета (башенный череп, седловидный нос). В пожилом возрасте часто встречаются трофические язвы голени.

Анализ крови: нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз. Увеличено количество ретикулоцитов. В мазке крови преобладают микросфероциты. Содержание билирубина повышено за счет непрямой фракции.

В моче повышено содержание уробилина, в кале – стеркобилина.

При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения и, возможно, наличие каменей в желчном пузыре.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и обследования родственников больных.

Лечение: в большинстве случаев показаны спленэктомия, терапия кортикостероидами с подбором дозы.

б) Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) – наследуется по рецессивному типу и характеризуется острым внутрисосудистым гемолизом, возникающим под влиянием различных гемолитических агентов (медикаменты, растительные продукты).

Симптоматика: острое начало на 3-4-й день после приема гемолитического агента: резкая слабость, лихорадка, одышка, тахикардия, боли в животе и поясничной области; желтушная окраска кожи, а моча приобретает темный, иногда черный цвет. Может развиться острая почечная недостаточность.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, монохромная анемия. В эритроцитах обнаруживаются тельца Гейнца (денатурированный гемоглобин), высокий ретикулоцитоз, нормобласты.

В костном мозге – гиперплазия эритроидного ростка.

Диагноз основывается на данных анамнеза, лабораторного исследования и клинической картине.

Лечение: проводится в стационаре (в/в вливания, лазикс). Больные с дефицитом Г-6-ФД должны знать лекарственные препараты и продукты, вызывающие гемолиз.

в) Талассемия – разновидность наследственной гемолитической анемии (нарушается синтез цепей гемоглобина).

Симптоматика: тяжелая форма развивается с детства при гомозиготной форме наследования (болезнь у обоих родителей). Ребенок отстает в физическом и умственном развитии, подвержен различным инфекциям за счет снижения иммунитета, отмечаются желтушность кожи и увеличение селезенки. Прогноз неблагоприятный.

При гетерозиготной форме – умеренная гипохромная анемия и незначительное увеличение селезенки.

Анализ крови: обнаруживаются «мишеневидные» эритроциты с пятном гемоглобина в центре вместо просветления; ретикулоцитоз, увеличение сывороточного железа.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и лабораторных данных.

Лечение: симптоматическое (трансфузия эритроцитарной массы, десферал). В тяжелых случаях показана спленэктомия.

г) Серповидно-клеточная анемия – наследственная гемолитическая анемия, обусловленная нарушениями аминокислотного состава гемоглобина.

Симптоматика: зависит от формы – гомозиготной (тяжелой) и гетерозиготной (с кризисами в условиях кислотного голодания) и сходна с талассемией.

Анализ крови: нормохромная анемия, выраженный анизотитоз эритроцитов, но наряду с «мишеневидными» эритроцитами присутствуют формы, напоминающие полу-диски. Настоящие серповидные эритроциты выявляются при пробе метабисульфидом натрия.

Лечение: в период гемолитического кризиса проводится в стационаре.

д) Аутоиммунная гемолитическая анемия – наиболее частая форма приобретенных гемолитических анемий.

В основе образование антител к собственным эритроцитам. В течении заболевания различают симптоматические и идиопатические анемии.

Симптоматическая аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне заболеваний, сопровождающихся нарушениями в иммунокомпетентной системе (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, красная волчанка, гепатит). При отсутствии связи гемолиза с патологическим процессом говорят об идиопатической форме.

Острая форма проявляется резкой слабостью, сердцебиением с болями в области сердца, одышкой, желтушностью кожи на фоне лихорадки.

Хроническая форма развивается медленно, с первыми проявлениями в виде желтухи. В то же время обнаруживается анемия. У больных отмечается увеличение селезенки, реже печени. При внутрисосудистом гемолизе (особенно при воздействии холода) у больных моча приобретает темную окраску.

Анализ крови: нормохромная или умеренно гипохромная анемия, ретикулоцитоз, нормобласты. В мазках обнаруживаются микросфероциты. Значительно увеличена СОЭ при резко выраженном лейкоцитозе. В костном мозге наблюдается гиперплазия эритроидного ростка. Содержание билирубина в крови повышено (непрямая реакция). С помощью пробы Кумбса выявляют антитела, что подтверждает диагноз.

Лечение: в острых случаях проводят преднизолоном начиная со 100 мг до уменьшения гемолиза. При неэффективности показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (имуран, азатиоприн).

При выраженной анемии больному в/в вводят эритроцитную массу.

4. В₁₂-дефицитная анемия

Причины: экзогенный или эндогенный авитаминоз (гиповитаминоз) В₁₂.

Наиболее частая форма – пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера), в основе которой лежит атрофия желез фундального отдела желудка, продуцирующих гликопротеид, необходимый для усвоения витамина В₁₂. Гиповитаминоз приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках и нарушению клеточного деления. В результате этого, увеличиваясь, эритробласты превращаются в мегалобласты, которые редко вызревают до мегалоцита, распадаясь в костном мозге (неэффективный эритропоэз).

Чаще развивается у мужчин пожилого возраста. Первые симптомы: общая слабость, одышка, головокружение, периодические колющие боли в области сердца. Иногда присоединяются: потеря аппетита, жжение в языке, чувство тяжести в эпигастрии. За счет поражения нервной системы отмечаются явления полиневрита конечностей.

Кожные покровы бледны с желтушным оттенком. Язык гладкий (атрофия сосочков), темно-малинового цвета. В ряде случаев отмечаются увеличение печени и селезенки, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Выраженность анемии зависит от периода болезни (ремиссия или обострение).

Анализ крови: эритроцитопения при нормальном или пониженном гемоглобине, из-за чего цветной показатель больше «1». В мазке крови макролиты, мегалоциты, эритроциты с базофильной пунктацией и с остатками ядер (тельца Жолли и кольца Кебота), нормобласты. В период обострения: лейкопения, ретикулоцитопения, тромбоцитопения при увеличении СОЭ. В сыворотке крови повышено содержание билирубина (непрямая реакция). При исследовании желудочного сока ахлоргидрия.

Кроме клинической картины диагноз должен быть подтвержден исследованием костного мозга до лечения витамином В₁₂. Следует проводить дифференциальный диагноз с аналогичной анемией, развивающейся при раке желудка, гастрэктомии, поражении печени и заболеваниях кишечника.

Лечение: вводят в/м 200–400 мкг витамина В₁₂ в течение месяца до наступления ремиссии. Затем проводят профилактические курсы. При выраженной анемии доза витамина В₁₂ увеличивается до 1000 мкг, в/в вводят эритроцитную массу.

5. Апластические анемии – характерным признаком этой группы заболеваний является уменьшение содержания форменных элементов в периферической крови и костном мозге.

Причины: ионизирующая радиация, химическая интоксикация (бензол, тринитротолуол), цитостатические препараты, вирусные инфекции. Отмечаются идиопатические случаи апластической анемии, когда не удается выявить вышеуказанные факторы.

Клиника: заболевание начинается как остро, так и постепенно. Больные предъявляют жалобы на общую слабость, головокружение, одышку, носовые кровотечения, кровоточивость десен. У женщин отмечаются длительные и обильные менструации. В ряде случаев повышается температура до субфебрилитета. На фоне бледной кожи появляются геморрагии разной давности, кровоизлияния на месте инъекций. Отмечаются кровоизлияния в слизистой полости рта и язвенно-некротические поражения миндалин и мягкого неба.

На фоне развития анемии часто присоединяются вторичные инфекции (пневмонии, абсцессы, септические состояния и т. д.).

Анализ крови: нормохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения (снижение нейтрофилов и относительный лимфоцитоз). Пунктат костного мозга обеднен клеточными элементами.

Диагноз ставят на основании цитологических и гистологических исследований костного мозга. Проводят дифференциальную диагностику с острым лейкозом и другими видами анемий.

Лечение: больные подлежат госпитализации с соблюдением асептических условий (см. Агранулоцитоз). Лечение начинают с больших доз (до 100 мг) преднизолона, иногда показана спленэктомия. При выраженной анемии больным в/в вводят эритроцитную и тромбоцитную массу. При присоединении инфекций показаны назначение антибиотиков широкого спектра действия, массивная витаминотерапия, особенно В₁₂; в особо тяжелых случаях рекомендована пересадка костного мозга.

Антракоз – см. Пневмокозы.

Аритмии сердца – нарушения ритма сердца, обусловленные изменениями функции проводящей системы сердца.

Причины: морфологические изменения в проводящей системе сердца, вегетативные, эндокринные, электролитные и другие метаболические нарушения, воздействие токсических факторов.

Синусовый ритм – нормальный, несинусовые ритмы – эктопические. Главным образом аритмии диагностируются по ЭКГ, но иногда определяются по клиническим признакам. Нормальная частота в покое – 55–70 в минуту.

В клиническом течении аритмий сердца различаются:

1. Синусовая тахикардия – ритм синусовый с частотой более 90 в минуту, отмечается у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Синусовая тахикардия (уменьшающаяся при задержку дыхания) характерна для нейроциркуляторной дистонии. Кроме физической и эмоциональной нагрузки синусовая тахикардия может возникнуть после приема алкоголя; средств, активизирующих симпатическую нервную систему, при быстром падении АД любой этиологии. Стойкая тахикардия бывает при тиреотоксикозе, лихорадке, миокардите, сердечной недостаточности и анемии.

Лечение направлено на основное заболевание.

2. Синусовая брадикардия – с частотой синусового ритма менее 60 в минуту – нередка у здоровых людей в покое и во сне, сочетается с дыхательной аритмией, иногда с экстрасистолией. Синусовая брадикардия может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, возникать при заднедиафрагмальном инфаркте миокарда, при патологических процессах в области синусового узла, при повышении внутричерепного давления, гипотиреозе, вирусных инфекциях и под влиянием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, симпатолики, особенно резерпин). Субъективно проявляются у больных в виде неприятного ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. В редких случаях показана постоянная электростимуляция.

3. Экстр асистолия – преждевременное сокращение сердца, обусловленное возникновением импульса вне синусового узла. Может сопровождать любое заболевание сердца.

Примерно в половине случаев экстрасистолия не связана с заболеванием сердца, а возникает под влиянием вегетативных и психоэмоциональных нарушений, приема алкоголя и лекарственных средств (особенно сердечных гликозидов).

Больные отмечают экстрасистолию как замирание сердца или толчок в области сердца.

По форме ЭКГ определяют место возникновения экстрасистолы: предсердие, предсердно-желудочковые и желудочковые. Экстрасистолы, формирующиеся в разных очагах и отличающиеся на ЭКГ по величине и интервалу в пределах одного отведения, называют политопными. Чередование нормальной систолы и экстрасистолы называется бигинимией. Экстрасистолы могут возникать по две (парные) и более (групповые).

Редкие, одиночные экстрасистолы не имеют клинического значения.

Частые предсердные экстрасистолы могут предшествовать мерцанию предсердий. Политопные и групповые желудочковые экстрасистолы при остром инфаркте миокарда и интоксикации гликозидами могут быть предвестниками мерцания желудочков.

Лечение направлено на устранение причины экстрасистолии. При экстрасистолиях, не связанных с заболеваниями сердца, назначают седативные средства, а редкие экстрасистолы не требуют лечения. При экстрасистолах на фоне лечения гликозидами отменяют временно сердечные гликозиды и назначают препараты калия (оротат калия, панангин). При показаниях подбирают противоаритмическое лечение: при наджелудочковых и желудочковых экстрасистолах назначают кордарон, ацебутолол, верапамил, мексилетин. При возникновении ранних политопных желудочковых экстрасистолий больного госпитализируют.

4. Пароксизмальная тахикардия – приступы тахикардии с частотой до 150–240 в минуту, характеризующиеся внезапным началом и окончанием.

Этиология и патогенез такие же, как и при экстрасистолии.

По ЭКГ выделяют: поджелудочковые (предсердные и предсердно-желудочковые) и желудочковые тахикардии.

Больные четко описывают начало и конец приступа с длительностью от нескольких секунд до нескольких суток. Наджелудочковая тахикардия часто купируется спонтанно, сопровождая конец приступа потливостью и обильным мочеиспусканием.

Массаж каротидного синуса дает временное урежение ритма при наджелудочковой тахикардии.

Затянувшиеся приступы могут сопровождаться общей слабостью, обмороками, приступами стенокардии или нарастанием сердечной недостаточности (до развития инфаркта миокарда).

Желудочковая тахикардия встречается редко и всегда связана с заболеванием сердца. При пароксизмальной желудочковой тахикардии быстро (в течение первых суток) наступают признаки истощения миокарда, снижение сократимости и сердечной недостаточности. Высок риск фибрилляции и смерти.

Лечение: больные подлежат срочной госпитализации в кардиологическое отделение. Из медикаментозных средств при желудочковой тахикардии назначают в/в введение верапамила или новокаинамида, лидокаина.

Наджелудочковая (предсердная) тахикардия протекает более благоприятно. Меньше опасности ослабления функции сердца, что позволяет проводить более длительную консервативную терапию как парентеральным способом, так и дачей препаратов (бета-адреноблокаторов) внутрь. В начале приступа может оказаться эффективным надавливание на брюшной пресс и глазные яблоки.

При безуспешной консервативной терапии в течение нескольких часов переходят к электроимпульсной терапии.

5. Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия). Мерцание предсердий – хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий с частотой 100–150 в минуту аритмично.

Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий 250–300 в 1 минуту. Частота желудочковых сокращений определяется предсердно-желудочковой проводимостью.

Желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Мерцания предсердий встречаются в 10–20 раз чаще трепетаний, могут быть стойкими или пароксизмальными.

Трепетание предсердий встречается обычно в виде пароксизмов. Иногда мерцание и трепетание чередуются.

Мерцательная аритмия наблюдается при митральных пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе, интоксикации гликозидами.

Мерцательная аритмия больным не ощущается или ощущается как сердцебиение. При мерцательной аритмии с нерегулируемым желудочковым ритмом звучность тонов сердца изменчива, наблюдается дефицит пульса.

Трепетание предсердий с регулярным желудочковым ритмом диагностируется только на ЭКГ. Пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Лечение: в большинстве случаев больным назначаются сердечные гликозиды, снижая уровень желудочкового ритма до 70–80 в минуту, препараты калия (оротат калия, панангин), а также ритмолен, пульс-норма. В стационаре назначают хинидин, гилуритмал, проводят электроимпульсное лечение.

У больных с частыми и тяжело переносимыми пароксизмами в кардиологическом стационаре переводят мерцательную аритмию в постоянную форму аритмии (назначают сердечные гликозиды), которая легче переносится.

6. Блокада сердца – нарушение сердечной деятельности, связанное с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.

На ЭКГ определяют выраженность и локализацию блокад, которые бывают:

а) синоатриальные блокады (на уровне миокарда предсердий);

б) предсердно-желудочковые блокады (на уровне предсердно-желудочкового узла);

в) внутрижелудочковые блокады (на уровне пучка Гиса и его разветвлений).

По выраженности блокады имеют III степени:

I – каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы;

II – неполные блокады с непрохождением части импульсов;

III – полные блокады (импульсы не проходят, сердечная деятельность поддерживается эктопическим ритмом).

Все нарушения бывают стойкими или преходящими, но чем выраженнее блокада, тем серьезнее прогноз.

Небольшие нарушения проводимости иногда бывают и у здоровых людей.

Синоатриальные и предсердно-желудочковые блокады возникают при миокардите, передозировке гликозидов, ишемии и повышении тонуса блуждающего нерва.

Внутрижелудочковые блокады обусловлены некротическими, склеротическими и воспалительными повреждениями проводящей системы.

Некоторые формы блокады могут быть заподозрены клинически, но подтверждаются данными ЭКГ.

При поперечной блокаде I–II степеней отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При внутрижелудочковых блокадах может появляться расщепление тонов. При полной поперечной блокаде выражены брадикардия, изменчивость звучности тонов, стенокардия. Возможна внезапная смерть из-за сердечной недостаточности.

Синдром Адамса-Стокса-Морганьи наблюдается при предсердно-желудочковых блокадах и проявляется в приступообразных головокружениях с потерей сознания, резкой гипоксией.

Тоны сердца глухие, АД низкое или моментами не определяется, на ЭКГ во время приступа асистолия, частичная или полная атриовентрикулярная блокада, иногда пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков, что может привести к летальному исходу.

Часто приступы проходят самостоятельно.

Лечение: больные с блокадами I степени не требуют специального лечения. При полной блокаде больные подлежат госпитализации, где применяют атропин и атропиноподобные препараты, подключают временный или постоянный электростимулятор.

7. Мерцание (фибрилляция) желудочков, желудочковая асистолия – проявляется в состоянии агонии с прекращением кровообращения. У больного картина клинической смерти: отсутствие пульса и сердечных тонов, судороги, расширение зрачков. Может возникнуть при тяжелом заболевании сердца (острый инфаркт, тромбоз легочной артерии), при передозировке противоаритмических средств и сердечных гликозидов, наркозе и электротравме.

Лечение: искусственное дыхание с наружным массажем сердца, внутрисердечное введение адреналина с немедленной траспортировкой в реанимационное отделение, где возможно применение электроимпульсной терапии.

Артериальная гипотензия – стабильное систолическое давление ниже 100 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 60 мм рт. ст.

Различаются:

а) первичная, или эссенциальная, гипотония бывает конституционно-наследственной (физиологическая гипотензия) или протекает как хроническое заболевание с быстрой утомляемостью, головными болями, сонливостью (нейроциркуляторная дистония);

б) вторичная – развивается при болезни Аддисона, микседеме, гипогликемии, анемиях и т. д.

Лечение направлено на устранение основной патологии и включает назначение симптоматического лечения: настойки тонизирующие (аралии, лимонника, жень-шеня, пантокрин и др.), кофе, крепкий чай, режим труда и отдыха.

Аспергиллез – бронхолегочное заболевание, вызванное грибами рода Aspergillus.

Заражение происходит при вдыхании спор во время сельскохозяйственных работ. В развитии заболевания большую роль играет снижение реактивности организма (хронические заболевания, алкоголизм и др.).

В течении заболеваний различаются 4 формы:

1. Легкая форма – протекает в виде быстропроходящего острого трахеобронхита.

2. Аллергический бронхиальный аспергиллез – на фоне лихорадки проявляются транзисторные легочные инфильтраты и бронхоспазм. Мокрота может иметь коричневый оттенок, иногда выходить в форме слепка бронха. Заболевание протекает с рецидивами.

В клиническом анализе крови – эозинофилия.

3. Аспергиллема – может протекать бессимптомно (колонии мицелий гриба находятся в полости абсцесса, каверны, бронхоэктазии, в области опухоли) и с высокой температурой, кашлем, болями в груди и кровохарканьем. Больной теряет в весе вплоть до кахексии.

4. Некротическая форма – протекает с лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических данных, рентгенологического исследования, посева мокроты и серологических анализов.

Лечение:

1. Амфотерицин Вв/в капельно в 450 мл физиологического раствора или 5 % – ного раствора глюкозы из расчета 250 ЕД на 1 кг массы тела больного через день или дважды в неделю.

2. Ингаляции с амфотерицином В.

3. Рифампицин внутрь для усиления действия амфотерицина В.

4. Витаминотерапия.

Атеросклероз – хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением стенок артерий с их утолщением и образованием соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией (липидные бляшки).

Такие изменения суживают просвет сосудов и с повышением свертываемости крови приводят к образованию тромбозов. Развитию атеросклероза способствуют: генетические факторы, нарушения режима питания, курение, гипертония. Особенно неблагоприятно сочетание нескольких факторов.

По локализации разделяют:

Атеросклероз сосудов головного мозга ведет к ишемии головного мозга с ухудшением памяти, снижением интеллекта, появлением шума в голове. Иногда могут развиваться изменения психики. Характер острых нарушений мозгового кровообращения зависит от локализации.

2 .Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС).

3. Атеросклероз аорты проявляется признаками относительного стеноза устья аорты, возможно развитие аневризмы. Выслушиваются систолический шум и акцент

II тона на аорте (при гипертонии). На рентгенограмме выявляются изменения аорты.

4. Атеросклероз почечной артерии вызывает развитие ишемии почек и артериальную гипертензию. Характер патологии устанавливается при стационарном обследовании.

5. Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта до развития некроза и инвагинации, которые требуют хирургического лечения.

6. Атеросклероз артерий нижних конечностей за счет нарушения кровообращения проявляется ослаблением или отсутствием пульса на стопе, похолоданием конечностей, чувством анемии и боли в икроножных мышцах. При незначительных травмах могут развиваться трофические язвы и гангрена.

Лечение: соблюдение диеты, препараты, коррегирующие липидный обмен (фибраты, статины, липостабил), витамины; по показаниям – препараты, улучшающие кровообращение, снижающие АД (при гипертонии), снижающие свертываемость крови (под контролем протромбинового индекса).

Атеросклеротический кардиосклероз – см. Ишемическая болезнь сердца.

Ахилия желудка (функциональная) – временное угнетение функции желудочной секреции без органических поражений.

Причины: врожденная слабость секреторного аппарата, нервное и физическое переутомление, инфекционные заболевания, интоксикация, эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет), беременность.

Функциональная ахилия при длительном торможении нервно-железистого аппарата желудка может привести к развитию органических изменений.

Клиника: в большинстве случаев протекает бессимптомно или со снижением аппетита, реже – диспепсические расстройства. В желудочном соке могут отсутствовать как свободная соляная кислота, так и пепсин.

Лечение: устранение факторов, приводящих к функциональной ахилии; режим труда и отдыха, режим питания. Внутрь назначают поливитамины, сокогонные вещества, горечи, ферментативные препараты (фестал, панзинорм).

Бери-бери – см. Авитаминозы, недостаточность Витамина В₁.

Бронхиальная астма – хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся приступами удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов. Причиной являются обусловленные иммунологическими и неиммунологическими процессами изменения реактивности бронхов. Способствуют развитию или обострениям заболевания: бытовые, профессиональные и медикаментозные аллергены, физические и психические нагрузки, эндокринные нарушения и снижение защитных механизмов организма вследствие неблагоприятных условий или хронических болезней.

Клиника: основным или обязательным клиническим признаком является приступ удушья вследствие бронхоспазма с отеком слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецией, сопровождающейся приступообразным кашлем. Дыхание шумное, сопровождающееся свистящими хрипами, с коротким вдохом и затрудненным выдохом. Во время приступа положение больного вынужденное, сидя.

Объективно: в легких выслушиваются рассеянные сухие и свистящие хрипы на фоне ослабленного дыхания, усиливающиеся во время приступа. Перкуторно-коробочный звук. Во время приступа повышается АД, тахикардия, кожные покровы и слизистые цианотичны вследствие гипоксии. Приступ удушья оканчивается обильным выделением мокроты. Различаются следующие варианты бронхиальной астмы:

– атопическая (аллергическая) – с указанием аллергенов;

– инфекционно-зависимая (инфекционно-аллергическая) – приступы зависят от обострения хронической бронхогенной инфекции;

– аспириновая – приступ является реакцией на прием ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов;

– астма физического усилия – приступ начинается после физической нагрузки;

– дисгормональная астма – в основе приступов лежат эндокринные нарушения (патология надпочечников, климактерические изменения);

– нервно-психическая форма – приступы после стрессовой ситуации.

Возможно сочетание нескольких форм у одного больного. Протекает бронхиальная астма с чередованием приступов удушья с периодами ремиссии, продолжительность и частота которых зависят от тяжести течения. Грозным осложнением является астматический статус, характеризующийся затянувшимся, некупирующимся приступом удушья с развитием гипоксии.

Диагноз ставят на основании приступов удушья при исключении заболеваний, которые напоминают бронхиальную астму (обструктивный бронхит, системный васкулит и др.). При лабораторном исследовании мокроты после приступа обычно находят эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейлдена и спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна).

Правильной диагностике способствуют внутрикожные пробы на аллергены, которые проводят строго в период ремиссии; клеточные пробы (лейкоцитарный, базофильный и тромбоцитопенический тесты) на лекарственную и пищевую аллергию.

Лечение:

1. Астматический статус – купируется в стационаре.

При отсутствии эффекта и нарастании гипоксии больного переводят в реанимационное отделение.

2. Лечение бронхиальной астмы направлено на предотвращение и купирование приступов удушья.

а) Специфическое лечение заключается в применении ауто– и гетеровакцины и бактериальных аллергенов после специальной диагностики (атопическая форма).

б) Неспецифическое лечение: в/в введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина с 0,5 мл 0,06 %-ного раствора коргликона. Подкожно вводят 0,3–0,5 мл

0,1 %-ного раствора адреналина, 0,5 мл 5%-ного раствора эфедрина. Внутрь дают таблетку эфедрина или теофедрина. В начале легкого приступа для купирования применяют дозированные ингаляторы (1–2 ингаляции): алупент, сальбутамол, беротек, капсулы интала. При частых, труднокупирующихся приступах больным назначают постоянный прием глюкокортикоидов, подбирая суточную дозу до 10–15 мг преднизолона.

в) Физиолечение входит в состав комплексной терапии.

г) Немедикаментозная терапия включает в себя дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру, иглотерапию, аутогенную тренировку.

Санаторно-курортное лечение: Северный Кавказ, южный берег Крыма.

Бронхиолит – острый бронхит вирусной или вирусно-бактериальной этиологии с поражением бронхиол.

Заболевание характеризуется тяжелым течением с развитием дыхательной недостаточности.

Клиника: бронхиолиту часто предшествует бронхит или трахеобронхит. В других случаях бронхиолит имеет острое начало: температура до 39 °C, мучительный кашель со скудным отделяемым, одышка в покое, кожные покровы лица и конечностей цианотичны. Положение больного вынужденное, с приподнятым плечевым поясом. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания, перкуторно – звук с коробочным оттенком. У больного тахикардия на фоне снижения АД.

На рентгенограмме усиление легочного рисунка в прикорневой зоне с признаками эмфиземы.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. На фоне дыхательной недостаточности развивается сердечно-сосудистая недостаточность, что может привести к летальному исходу.

Лечение:

а) антибиотики широкого спектра действия (амоксициллин, тиметин, цефотоксин, азитромицин и др.);

б) симптоматическое лечение (оксигенотерапия, сердечно-сосудистые и отхаркивающие препараты (бромгексин, бронхолитин), банки, горчичники;

в) антигистаминные препараты (супрастин, зиртек и др.),

г) часто по показаниям вводят глюкокортикоиды (преднизолон до 60-100 мг).

Бронхит – воспалительное диффузное поражение бронхиального дерева.

Причины: вирусные, вирусно-бактериальные и бактериальные инфекции, токсико-химические вещества (сернистый газ, окислы азота и др.), неблагоприятные физические факторы (холодный или горячий воздух).

В течении заболевания различают:

1. Острый бронхит.

Часто является продолжением ларингита, трахеита.

Клиника: больных беспокоит сухой мучительный кашель, иногда со скудной слизистой мокротой, чувство саднения за грудиной. В мокроте может быть примесь крови при токсико-химических бронхитах. При тяжелой форме отмечаются субфебрильная температура, затрудненное дыхание, одышка, головная боль, боль в нижних отделах грудной клетки и мышцах живота из-за перенапряжения при кашле.

В легких выслушивается жесткое дыхание, изредка с единичными сухими или мелкопузырчатыми хрипами. Симптомы неосложненного острого бронхита исчезают к 6-7-му дню заболевания. В виде осложнения острый бронхит может перейти в хроническую форму, развиться в пневмонию или бронхиолит.

Лечение: режим – постельный. Больным назначают парацетамол, обильное теплое питье с медом, малиной, аскорбиновую кислоту по 1 г в день, питье теплой минеральной воды, горчичники, банки. Для купирования сухого кашля назначают коделак по 1 таблетке 3–4 раза в день, бромгексин (как отхаркивающее средство) 3–4 раза в день, грудной сбор трав.

Если перечисленные меры неэффективны и возникает угроза осложнения, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты.

2. Хронический бронхит – проявляющееся кашлем диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализированным поражением легких.

Заболевание носит затяжной характер в течение нескольких лет с периодическими обострениями.

Причины: перенесенные респираторные инфекции, неблагоприятные факторы (запыленность, загазованность помещения, курение), инфекции, снижение реактивности организма.

Клиника: за счет поражения слизистой бронхиального дерева у больных появляются кашель с мокротой, одышка. Количество мокроты зависит от характера и фазы заболевания и имеет характер от слизистой до гнойной. При поражении дистального отдела бронхов основной жалобой больного становится одышка. Грудная клетка постепенно приобретает бочкообразную форму. На фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и свистящие хрипы, перкуторно – коробочный оттенок. В случае развития дыхательной недостаточности у больных отмечается цианоз.

В течении хронического бронхита различают:

а) катаральный бронхит,

б) обструктивный хронический бронхит,

в) гнойный хронический бронхит,

г) гнойно-обструктивный хронический бронхит.

Обострение в период ремиссии провоцируют инфекции, неблагоприятные внешние факторы (переохлаждение, резкий перепад температуры).

Осложнения хронического бронхита: бронхоэктатическая болезнь, пневмония, дыхательная недостаточность, легочная гипертензия и развитие легочного сердца.

Анализ крови в период обострения – умеренное увеличение СОЭ.

На рентгенограмме определяются усиление и деформация легочного рисунка за счет бронхиальных структур.

Диагноз при характерной клинической картине и данных обследования не вызывает затруднений.

Лечение: в фазе обострения показано стационарное лечение:

1. Антибиотики (с учетом чувствительности микрофлоры или широкого спектра действия /оксациллин, цефразолин, супракс и др./) в сочетании с сульфаниламидами в достаточных дозах для подавления инфекции.

2. При необходимости назначают курсы глюкокортикоидов.

3. Отхаркивающие препараты, йодид калия, отхаркивающий грудной сбор трав. Ингаляции фитонцидов (сок чеснока или лука с 0,25 % – ным раствором новокаина – 1:3) – курс 20 ингаляций.

4. В условиях стационара проводят санационную бронхоскопию (3–4 санации с интервалом в 3–5 дней), физиотерапевтическое лечение.

5. Больным показано обильное теплое питье, витаминизированный чай, поливитамины.

В период ремиссии проводят сезонную профилактику, направленную на улучшение бронхиального дренажа и повышение реактивности организма больного.

Бронхопневмония – см. Пневмонии.

Бронхоэктатическая болезнь – гнойное заболевание бронхиального дерева вследствие неполноценности эластических структур бронхов, появления выпячиваний; расширение участков бронхиального дерева (бронхоэктазы) с поражением ресничек мерцательного эпителия и повышением вязкости бронхиального секрета.

Клиника: чаще начинается в детском возрасте появлением кашля с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты в основном по утрам. В сутки может выделяться до литра мокроты с гнилостным запахом. Иногда в мокроте наблюдаются прожилки крови. При физических нагрузках больные отмечают боли в грудной клетке. В стадии обострения появляется субфебрильная температура. При частых обострениях кожные покровы больных приобретают бледность с землистым оттенком. Дети отстают в физическом развитии, пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти напоминают часовое стекло.

Вторичные бронхоэктазы могут развиваться при нарушении дренажной функции, гиперсекреции и присоединении вторичной инфекции (хронический бронхит, пневмокозы и др.).

При аускультации, на фоне жесткого дыхания, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, исчезающие при покашливании.

При рентгенологическом исследовании выявляются уменьшение доли легкого, перибронхиальный склероз, инфильтрация ткани и высокое стояние диафрагмы. При бронхографическом исследовании выявляются булавовидные бронхоэктазы. Наиболее точную информацию о характере и локализации бронхоэктазов дает компьютерная томография.

Диагностика при выраженной клинической картине и данных обследования не представляет затруднения.

В период обострения в качестве осложнений могут возникнуть диффузный бронхит, дыхательно-легочная недостаточность, амилоидоз почек с появлением хронической почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом легких и абсцессом легкого.

Лечение: терапия направлена на улучшение дренажной функции бронхов: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, ингаляции бронхолитиков, курс санации при фибробронхоскопии.

Частые рецидивы с кровотечениями могут служить показанием, как и локальная форма, к оперативному лечению, которое может быть проведено при первичных бронхоэктазах у лиц не старше 40 лет.

Варикозное расширение вен – см. Хирургические болезни.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка.

По клиническому течению различают:

1. Острый гастрит. Развивается вследствие раздражения слизистой оболочки алкоголем, лекарственными препаратами, недоброкачественными продуктами, острого отравления или пищевой токсикоинфекции.

Клиника: начинается с чувства тяжести и боли в эпигастрии, рвоты, тошноты, изредка отмечается понос. При глубоком поражении слизистой отмечается рвота с примесью крови или «кофейной гущей», что является показанием к госпитализации больного.

Лечение: в остром периоде промывают желудок, внутрь: активированный уголь, альмагель А, маалокс. В течение двух суток дают в основном жидкость: чай, минеральную воду, с постепенным расширением диеты (протертая и слизистая пища) с третьего дня заболевания. После ликвидации острых явлений показана фиброгастроскопия, так как эрозивный гастрит требует лечения, аналогичного лечению язвенной болезни. Лечение острого гастрита, вызванного отравлением или химическим ожогом, проводят в стационаре.

2. Хронический гастрит. Развивается как исход острого гастрита или как самостоятельное заболевание с хроническими воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка, обусловленное эндогенными или экзогенными факторами.

При длительном течении может развиваться атрофический, эрозивный гастрит.

Клиника: часто течение малосимптомно, периодически больные отмечают неприятный вкус во рту, тошноту, чувство тяжести в эпигастрии, отрыжку кислым, метеоризм. Основные жалобы больного проявляются в момент обострения, сходны с острым гастритом. На фоне хронического гастрита развивается язвенная болезнь желудка. Хронические атрофические гастриты предрасполагают к развитию онкологической патологии.

Лечение: в профилактике и лечении обострений большую роль играет диета. Хронический гастрит в стадии ремиссии не требует лечения. Показана коррекция в зависимости от секреторной (повышенная, нормальная, пониженная) функции желудка: при повышенной секреторной функции: альмагель, гелусил, маалокс; при пониженной: желудочный сок, панзинорм, фестал и т. д.

Геморрагические диатезы – повышенная патологическая кровоточивость, в основе которой лежат дефицит плазменных факторов свертывания крови, тромбоцитопения, тромбоцитопатия или нарушения сосудистой стенки.

1. Гемофилия – наследственный дефицит плазменных факторов свертывания крови (VIII, IX, XI, XII).

Болеют только мужчины.

Клиника: заболевание выявляется в первый год жизни. У больного при незначительной травме появляются кровоподтеки, гематомы, гемартрозы, гематурия, кровотечения. Редко отмечаются легочные, желудочно-кишечные кровотечения и внутричерепные гематомы. Проявления гемофилии с возрастом могут становиться менее выраженными, с длительными периодами относительного благополучия.

Заболевание подтверждается лабораторными исследованиями: выявление гипокоагуляции, аутокоагуляционный тест.

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и лабораторного исследования.

Лечение: в период кровотечения больному вводят антигемофильные препараты, проводят трансфузии крови до 2–3 раз в сутки, а местно применяют тромбиновую губку.

2. Тромбоцитопения – укорочение жизни тромбоцитов, вызванное наличием антител к тромбоцитам.

Клиника: проявляется как остро, так и постепенно (чаще у женщин молодого и среднего возраста) кожными геморрагиями и кровотечениями из слизистых оболочек, возникающими спонтанно или после легкой травмы. Преимущественная локализация кожных геморрагий на конечностях и передней половине туловища. Часто отмечается кровотечение из десен, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения. На коже выявляются геморрагии разного срока давности. Хроническое заболевание рецидивируется под влиянием инфекций, травм и беременности. Положительны симптомы жгута и щипка. Заболевание может осложняться развитием анемии, кровоизлиянием в мозг, яичники.

Лабораторное исследование: в крови значительное снижение числа тромбоцитов, вплоть до полного исчезновения, удлинение времени кровотечения и отсутствие реакции кровяного сгустка. При острых кровопотерях – снижение гемоглобина, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз. В костном мозге увеличено количество мегакариоцитов, отшнуровывание тромбоцитов отсутствует.

Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон) 60-100 мг с постепенным снижением дозы и отменой препарата при нормализации количества тромбоцитов. При отсутствии эффекта и рецидивах показаны спленэктомия и назначение иммунодепрессантов (азатиоприн, рейкеран).

3. Геморрагический васкулит (болезнь Шейлена – Геноха) – воспалительное поражение сосудов кожи и внутренних органов в результате повреждения сосудистой стенки иммунными комплексами.

Происходит повышение сосудистой проницаемости, транссудации плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, нарушение микроциркуляции, геморрагии.

Клиника: в течении заболевания различают молниеносную (чаще у детей), острую и хроническую (рецидивирующая с длительными ремиссиями) формы. Часто у больных отмечается подъем температуры до 39 °C. На коже конечностей, ягодиц, реже туловища выступает симметрично расположенная папулезно-геморрагическая сыпь, не исчезающая при надавливании. Одновременно появляются боли в суставах, в животе (сопровождаются рвотой с примесью крови и кровянистым стулом), макро– и микрогематурия, протеинурия (при поражении почек). Иногда процесс быстро прогрессирует с развитием почечной недостаточности.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда лабораторные признаки ДВС-синдрома.

Диагноз ставят на основании характерной клинической картины.

Лечение: по возможности необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую заболевание. Больному вводят в/в капельно (или под кожу живота) гепарин, нативную плазму, никотиновую кислоту, назначают нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, немесил, кетарол и др.), при тяжелых поражениях – иммунодепрессанты; применяют плазмоферез. При высокой активности процесса в течение нескольких дней дают преднизолон.

4. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера) – истончение сосудистой стенки вследствие недоразвития субэндотелиального слоя и нарушения в связи с этим локального гемостаза. Заболевание наследуется по аутосомно-доминативному типу.

Симптоматика: заболевание проявляется обычно в детском возрасте (чаще к 6-10-летнему возрасту) появлением на коже и слизистых оболочках телеангиэктазий (расширение капилляров и мелких сосудов) и кровоточивостью из них. С возрастов число и распространенность проявлений заболевания увеличивается. Характерными местами локализации телеангиэктазий являются: губы, крылья носа, щеки, язык, десны, слизистые оболочки рта и носа; реже это могут быть волосистая часть головы, кончики пальцев и слизистые оболочки внутренних органов (гортань, бронхи, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути). Телеангиэктазии могут быть причиной упорных, требующих специализированной помощи носовых, желудочно-кишечных и легочных кровотечений. Как осложнение развивается железодефицитная анемия. Лабораторно не выявляются нарушения гемостаза.

Диагноз ставят на основании анамнеза (наличие аналогичной патологии у родственников) и объективных данных.

Лечение: при наличии кровотечений применяют орошение охлажденным раствором эпсилон-аминокапроновой кислоты, прижигание слизистой оболочки (диатермокоагуляция, ляпис, трихлоруксусная кислота). При упорных носовых кровотечениях – задняя тампонада носа. В случае развития железодефицитной анемии больным назначают препараты железа.

Гемоторакс – см. Хирургические болезни.

Гепатит – воспалительное заболевание печени различной этиологии.

1. Острый гепатит:

а) инфекционный (эпидемический гепатит) – см. Инфекционные болезни;

б) токсический (алкогольный, лекарственный, отравление бытовыми или профессиональными гепатотропными ядами, лучевое поражение). Наиболее часто встречается алкогольный гепатит, развивающийся после приема алкоголя (иногда на фоне развивающегося алкогольного цирроза).

Легкая форма чаще определяется только лабораторно (повышение трансаминазы, билирубина крови), но могут появляться незначительная иктеричность склер, кожи, тяжесть в правом подреберье на фоне клинической картины алкогольной интоксикации (потливость, тремор, тахикардия). В более тяжелых случаях развивается полная картина острого гепатита: желтушность склер и кожных покровов, увеличение болезненной печени, темный цвет мочи («цвет пива») и обесцвеченный кал; возможно развитие печеночной недостаточности.

Лечение: зависит от клинических проявлений. При условии воздержания от приема алкоголя явления гепатита быстро проходят (уровень трансаминазы нормализуется в течение 2–3 недель). При более тяжелом течении больному показана детоксикационная терапия в условиях стационара, гепатопротекторы.

2. Хронический гепатит – чаще всего является следствием острого инфекционного гепатита (исключение гепатит А).

В клиническом течении выделяют:

а) хронический персистирующий гепатит – непрогрессирующая форма хронического гепатита.

Клиника: течение малосимптомно с редким увеличением печени и ощущением тяжести в правом подреберье без появления желтухи. Больные ведут активный образ жизни.

В крови отмечается иногда небольшое повышение уровня трансаминазы.

Лечение: заключается в режиме дня (исключение тяжелых физических нагрузок) и диете (исключение алкоголя).

При обострении лечение направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации;

б) хронический рецидивирующий (агрессивный) гепатит – прогрессирующая форма гепатита с частым исходом в цирроз.

Клиника: в большинстве случаев больные отмечают быструю усталость, снижение аппетита, тяжесть в правом подреберье. Печень уплотнена, увеличена. Иногда отмечается увеличение селезенки.

В период обострения: подъем температуры, появляется желтуха, иногда признаки холестаза – кожный зуд, ксантелазмы и ксантомы.

В крови: повышение уровня билирубина, активной трансаминазы, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Иногда (при специальном исследовании) выявляется в крови НВ₅– антиген, что является косвенным признаком присутствия в крови вируса гепатита В; выражены иммунологические сдвиги: лейкопения, «волчаночные клетки», ревматоидный фактор.

Клинически иммунологические сдвиги проявляются различного вида сыпями, артритами, миозитами, синдромом Шенгрена, лимфоаденопатиями, что может затруднить диагностику.

В поздних стадиях присоединяется портальная гипертензия.

Лечение: больные подлежат госпитализации для уточнения диагноза (биопсия печени). При подтверждении диагноза показан длительный постельный или комнатный режим со строгой диетой (исключение алкоголя, острой, жирной и тяжелой пищи), длительное медикаментозное лечение. Во многих случаях положительный эффект дает назначение преднизолона с азатиоприном.

Гепатоз – болезнь печени, характеризующаяся дистрофическими изменениями паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.

В клиническом течении различают:

1. Острый гепатоз – токсическая дистрофия печени.

Причины: тяжелое отравление мышьяком, фосфором,

большими дозами алкоголя, лекарственными препаратами (тетрациклин, экстракт папоротника и др.), грибами (сморчки, белая поганка) или является осложнением вирусного гепатита и сепсиса.

Клиника: развитие острое с проявлением желтухи, диспепсических расстройств и признаков общей интоксикации. Сначала печень увеличена, мягкая, затем не пальпируется с перкуторным уменьшением границ. Может сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

В крови повышено содержание аминотрансферазы, особенно Ал АТ, урокиназы.

Проводят дифференциальный диагноз с вирусным гепатитом, для которого характерен продромальный период, и с острым гепатитом, при котором отмечается увеличение селезенки.

Лечение: срочная госпитализация с прекращением действия токсического фактора (промывание желудка, сифонные клизмы, солевое слабительное), лечение геморрагического синдрома и детоксикационная терапия.

2. Хронический жировой гепатоз (жировая дистрофия, жировая инфильтрация).

Причины: алкоголизм, эндогенные факторы (ожирение, сахарный диабет, тиреотоксикоз), воздействие токсинов.

Клиника: чаще течение малосимптомно. Иногда проявляются диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье, желтушность. Печень умеренно увеличена с гладкой поверхностью, болезненна при пальпации.

В сыворотке крови умеренно повышено содержание аминотрансфераз, повышено содержание холестерина и бета-липопротеидов.

Лечение: диета с повышенным содержанием полноценных животных белков и липотропных факторов (творог, овсяная крупа и др.) с прекращением воздействия этиологического фактора. Внутрь назначают липотропные препараты: липоевую и фолиевую кислоту, витамин В₁₂, липостабил, эссенциале; сирепар по 5 мл в/м.

Гигантизм – клинический синдром, обусловленный повышенной продукцией гормона роста и характеризующийся повышением границ нормы, соответствующих данному возрасту и полу роста. Патологическое состояние считается при росте выше 2 м у мужчин и 1,9 м – у женщин при относительно пропорциональном телосложении. Частота данного вида патологии – 1–3 случая на тысячу.

Гигантизм в первую очередь следует отличать от наследственной высокорослости.

Причиной гигантизма чаще всего бывает эозинофильная аденома гипофиза, а также могут быть поражения гипоталамуса за счет перенесенной инфекции или травмы.

Гигантизм рассматривается как одно из проявлений акромегалии. За счет развития заболевания в более ранний период (препубертатный и пубертатный), когда еще не закрыты зоны роста, а также отмечается повышенная чувствительность эпифизарных хрящей, увеличение роста, как уже говорилось раньше, происходит пропорционально. На зоны роста трубчатых костей воздействует гормон роста.

Гигантизм чаще встречается в подростковом периоде у лиц мужского пола.

В начале заболевания отмечается пропорциональный рост скелета, мягких тканей и внутренних органов, но в дальнейшем происходит диспропорциональный рост скелета: длинные конечности при укороченном туловище, а общие черты больного приобретают акромегалоидный вид. Заболевание может сопровождаться нарушениями со стороны половых органов.

Диагностика и лечение такие же, как и при акромегалии. В некоторых случаях в состав комбинированного лечения входят половые гормоны для более быстрого закрытия зон роста.

Гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена) – заболевание, обусловленное повышенной продукцией гормона паращитовидных желез и проявлением нарушения фосфорно-кальциевого обмена с усиленным выведением кальция и фосфора из скелета и экскрецией их с мочой.

Причиной первичного заболевания является аденома или гиперплазия паращитовидных желез, а вторичного – длительная гиперкальциемия (поражение почек и желудочно-кишечного тракта).

Клиника: больной отмечает быструю утомляемость, резкую мышечную слабость, боль в костях, усиливающуюся при движении. Отмечаются частые малоболезненные, но длительно заживающие переломы. Зубы расшатываются и выпадают.

У больных отмечаются уменьшение роста, деформация скелета, пальпаторно – булавовидные образования в местах бывших переломов костей. Сухожильные рефлексы снижены. Могут развиваться осложнения: двусторонний нефрокальциноз, гидронефроз с развитием почечной недостаточности.

На рентгенограмме – остеопороз трубчатых костей, в костях черепа, наличие кист в трубчатых костях и костях таза.

Лабораторные исследования: в крови – гиперкальциемия, гипофосфатемия; моча – реакция щелочная, гипоизостенурия (снижение плотности).

Необходим дифференциальный диагноз с метастазами опухоли в кости, миеломной болезнью и передозировкой витамина D.

Лечение: при первичной форме – оперативное (удаление аденомы или паращитовидных желез), при вторичной – лечение основного заболевания, ограничение поступления кальция в организм.

Гипертоническая болезнь (син.: эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериальная гипертензия).

Этиология гипертонической болезни, в отличие от симптоматических или вторичных артериальных гипертензий, в основе которых лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции артериального давления (почки, надпочечники и др.), до конца не выяснена. Проявляется артериальной гипертензией, не связанной с заболеваниями внутренних органов, у лиц старше 40 лет, сочетается с атеросклерозом и способствует развитию ишемической болезни сердца. Способствуют нарушению регуляции артериального давления внешние факторы на фоне генетической предрасположенности.

Клиника: длительное время заболевание не вызывает заметного ухудшения общего состояния больного. Наиболее характерные жалобы: головная боль, головокружение, тошнота, иногда – носовые кровотечения. Часто основные жалобы связаны с ишемической болезнью сердца, течение которой ухудшает гипертоническая болезнь.

Ранним проявлением является при УЗИ увеличение левого желудочка. На ЭКГ также определяется гипертрофия левого желудочка. Более поздними осложнениями являются развитие ангиопатии сетчатки глаз, сопровождающиеся нарушением зрения при тяжелой гипертонии.

В клиническом течении выделяются:

I стадия (легкая) – подъем АД: систолического в пределах 160–180 мм рт. ст., диастолического – 90-100 мм рт. ст. Отмечается нормализация АД во время отдыха. Отсутствие изменений ЭКГ, глазного дна и нарушения функции почек.

II стадия (средняя) – более устойчивый и высокий уровень АД (систолическое – 180–200 мм рт. ст., диастолическое – 105 – 115 мм рт. ст.).

Выявляются признаки гипертрофии сердца, сужение артерий на глазном дне. В этот период отмечаются гипертонические кризы.

III стадия (тяжелая) – стойкое, стабильное повышение АД (систолическое – 200–230 мм. рт. ст, диастолическое – 115–130 мм рт. ст.) с развитием картины ишемической болезни сердца, ишемии мозга, энцефалопатии, патологий глазного дна (ангиоретинопатия) и нарушением функции почек.

В течении гипертонической болезни выделяют злокачественную, которая быстро прогрессирует (в течение нескольких месяцев) и тяжело протекает с высоким, устойчивым артериальным давлением и развитием осложнений.

Гипертонический криз как обострение гипертонической болезни требует госпитализации или оказания неотложной медицинской помощи.

При дифференциальном диагнозе следует отличать гипертоническую болезнь от вторичной артериальной гипертензии, которая может сопровождать токсикозы беременных, заболевания почек, коарктацию аорты, феохромоцитому, первичный гиперальдостеронизм.

Лечение: в каждом случае проходит индивидуально. В начальной стадии больным рекомендуют нормализовать режим труда и отдыха, систематические умеренные физические нагрузки (особенно при малоподвижной работе); аутогенную тренировку, диету (исключение алкоголя, поваренной соли). Назначают седативные сборы трав, настойку пиона. При отсутствии эффекта – медикаментозное лечение, определяя цель: снижение или стабилизацию давления. В пожилом возрасте, при гипоксии мозга и выраженной ишемической болезни сердца лечение начинают с малых доз с постепенным увеличением для достижения эффекта. При лечении используются альфа-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция и препараты других групп: эналаприл (энап, энам), нифедипин (коринфар, кордипин), атенолол; мочегонные препараты: гипотиазид, триампур, а также комбинированные препараты: трирезид-К, синепрес.

Перечисленные препараты подбирают индивидуально, исходя из состояния больного и наличия противопоказаний.

В ряде случаев показаны инъекции 10 %-ного раствора (10,0 мл) сернокислой магнезии. При кризовом течении (частом подъеме АД) для купирования больному подбирают препараты индивидуально:

– коринфар (под язык);

– комбинация пироксана с феназепамом (под язык) для более быстрого усвоения;

– раствор дибазола 1 % 4–6 мл в/м;

– раствор сернокислой магнезии 25 % 10 мл в/м;

– лазикс 2–4 мл/вм.

При правильно проводимом лечении длительно сохраняются работоспособность и активность больного.

Гипокортицизм (син.: хроническая надпочечниковая недостаточность, Аддисонова болезнь, бронзовая болезнь) – заболевание обусловлено двусторонним поражением коры надпочечников и уменьшением продуцирования гормонов коры надпочечников.

Заболевание названо по имени английского врача Томаса Аддисона, впервые описавшего его в 1849 г.

Одинаково часто встречается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 20–40 лет.

Частота заболеваний колеблется от 0,01 до 0,1 случая на 10000 населения.

Наиболее частой причиной (50–85 %) является туберкулезное поражение коры надпочечников. В числе других причин, способных вызвать хроническую надпочечниковую недостаточность коры надпочечников:

– кровоизлияния в надпочечники;

– тромбоз сосудов;

– двусторонние опухоли надпочечников или поражение коры метастазами злокачественных опухолей;

– сифилитические поражения;

– гнойные воспаления надпочечников;

– амилоидоз;

– аутоиммунные поражения надпочечников и наследственная атрофия коры надпочечников;

– снижение секреции АКТГ гипофизом (вторичная недостаточность) и другие причины.

При одинаковой клинической картине точность причины устанавливается только после всестороннего обследования больного.

Симптоматика: заболевание развивается медленно, с появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, похудения и появления пигментации (около 99 %) кожи, более выраженной на участках, подверженных влиянию солнечных лучей или трению, а также линии на ладонях, послеоперационные рубцы, соски грудных желез, слизистая рта. Именно изменение цвета кожи («цвет загара») дало наименование «бронзовая болезнь».

У больных низкое артериальное давление, снижен аппетит, появляются тошнота, рвота, понос. Возможны нарушения со стороны психики.

Диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием надпочечников, выявлением первичного очага туберкулеза, снижением уровня гормонов надпочечников в крови и выделением их с мочой.

Степень выраженности симптомов зависит от уровня гормональной недостаточности.

Лечение: при наличии туберкулеза, прежде всего, проводится противотуберкулезное лечение с последующей гормональной коррекцией.

В суточный рацион больного вводят не менее 10 г поваренной соли. За счет содержания в соли натрия задерживается жидкость в организме, что вызывает повышение артериального давления в определенных пределах.

В качестве постоянной заместительной терапии назначают:

– преднизолон – по 5-30 мг в сутки и кортизол в таблетках – по 25–30 мг в сутки;

– кортинефф (синтетический гормональный препарат) назначают от 100 мг 3 раза в неделю до 200 мг в сутки.

Дозы подбираются индивидуально под контролем состояния больного и показателей уровня гормонов в крови и моче.

Главным осложнением при отсутствии лечения или неправильно подобранной дозе может быть аддисоновый криз, который проявляется резко выраженными симптомами заболевания: неукротимая рвота с нарастанием признаков обезвоживания организма, снижение артериального давления, запах «ацетона» при дыхании. Больной в состоянии прострации, иногда – клонические судороги.

Больному показана неотложная медицинская помощь.

Гипопаратиреоз – снижение функции паращитовидных желез.

Причины: поражение паращитовидных желез при инфекциях, интоксикации или их удаление или повреждение во время операции.

Клиника: клиническая картина обусловлена недостаточностью паратгормона, приводящей к нарушениям кальциево-фосфорного гомеостаза, повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома. Приступу судорог предшествует чувство онемения, ползания «мурашек», похолодания конечностей. Развитие тонических и клонических судорог наблюдается преимущественно в сгибательных группах мышц: кисть принимает характерное положение («рука акушера»), а стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом («рыбий рот»). При судорожном сокращении мышц шеи наступают ларингоспазм, цианоз, возможна асфиксия. Может развиваться пилороспазм с тошнотой и рвотой.

Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века и рта (симптом Хвостека). При длительном течении заболевания возможны изменения психики, памяти, ухудшение зрения, возникает ломкость зубов.

В крови снижается содержание кальция и повышается содержание фосфора. Экскреция кальция и фосфора с мочой снижена.

Лечение: во время приступа в/в вводят 10 %-ный раствор хлористого кальция, витамин D, анаболические гормоны. Диета, богатая кальцием, но бедная фосфором (молоко, сыр и т. д.).

Гипотиреоз (микседема) – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы.

Причины: воспалительные аутоиммунные и опухолевые поражения щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.

Клиника: у больного отмечаются сонливость, сухость и бледность кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос. Часто отмечаются гипотермия, брадикардия, снижение АД.

В крови повышено содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, выявляется гипохромная анемия. При гормональном исследовании – снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.

Диагноз ставят на основании объективных данных и данных обследования.

Лечение: заместительная терапия тереоидными гормонами (трийодтиронин), левотироксин натрия с подбором дозы, симптоматическая терапия.

Гипофизарная недостаточность (гипопитуитаризм, болезнь Симмондса) – заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизарной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.

Причины: поражение гипоталамо-гипофизарной области при инфекциях, опухолях, травме или вследствие сосудистых нарушений.

Клиника: проявления заболевания зависят от степени выраженности недостаточности эндокринных желез. Больные адинамичны, аппетит отсутствует, прогрессивно снижается масса тела с исчезновением подкожно-жировой клетчатки и атрофией (вплоть до кахексии), появляются признаки гипотиреоза, надпочечной недостаточности, недостаточности половых желез (у женщин – аменорея, атрофия молочных желез, у мужчин – импотенция).

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической недостаточности эндокринных желез.

Лечение: выявление и устранение причин заболевания с последующим назначением заместительной терапии: кортикостероиды (кортизон 25–50 мг в день, преднизолон – 5-10 мг), тиреоидные гормоны (тиреокомб, L – тироксин), половые гормоны в зависимости от пола, поливитамины. Больным показана диета с полноценным содержанием белков, витаминов, минеральных солей.

Гипофизарный нанизм (от греч. слова nanos – карлик) (син. гипофизарный карликовый рост, церебро-гипофизарный нанизм). Карликовость характеризуется низкорослостью (у мужчин – ниже 130 см, у женщин – ниже 120 см). Гипофизарная карликовость связана с нарушением выработки гормона роста, вызванным неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы, причиной которой могут быть инфекционные поражения, интоксикация и травма, а также нарушение внутриутробного развития. Кроме недостаточности гормона роста причиной может быть нечувствительность тканей зон роста костей к воздействию на них гормона роста.

Клинически карликовость проявляется в 3-5-летнем возрасте, когда становится явной задержка роста ребенка. Телосложение пропорциональное при низком росте.

Детские пропорции тела остаются на всю жизнь.

Зоны роста у большинства больных закрываются после 25 лет. Из-за детского строения гортани и голосовых связок длительно сохраняется высокий голос.

Интеллект обычно сохранен, но отмечается быстрая физическая и умственная утомляемость. Выявляется недоразвитие половых органов со снижением вторичных половых признаков. Часто отмечается неспособность к половой жизни. Довольно рано отмечается увядание кожи лица, морщины появляются даже в юношеском возрасте. Возможно сочетание с гипотиреозом.

Для диагностики применяются:

– рентгенограмма черепа в боковой проекции (турецкое седло нормальных размеров или уменьшено);

– компьютерная томограмма черепа;

– магнитно-резонансная томография;

– определение уровня гормона роста в крови.

Лечение: к этому вопросу подходят в каждом конкретном случае индивидуально, но общим являются полноценное питание, анаболические стероиды, физические упражнения, стимулирующие рост. По показаниям проводят лечение половыми гормонами, но после проведения стимулирующего рост лечения, включая гормон роста.

Кроме гипофизарного нанизма, существуют другие причины нарушения роста, которые можно разделить на:

а) карликовость с пропорциональным телосложением:

– наследственная низкорослость;

– выпадение тропных функций гипофиза (пангипопитуитаризм);

– тиреогенный нанизм (за счет гипотиреоза);

– нанизм, обусловленный патологией вилочковой железы;

– нанизм, обусловленный патологией надпочечников;

– нанизм, обусловленный ранним закрытием зон роста при преждевременном половом созревании;

– нанизм, обусловленный соматическими заболеваниями (болезнь кишечника, почек, крови, сахарный диабет, инфекционные заболевания и др.) и влиянием экзогенных факторов (дефицит питания, ионизирующее излучение и др.);

б) карликовость с непропорциональным телосложением:

– обусловленная рахитом;

– хондродистрофией;

– врожденной ломкостью костей.

Низкорослость, как симптом, входит в состав ряда синдромов и болезней.

Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков.

В течении заболевания различают:

1. Острый гломерулонефрит. Развивается чаще у молодых лиц после острой инфекции, как реакция на введение вакцины (сыворотки) или вне заметной связи с каким-то фактором.

Клиника: характеризуется тремя основными признаками: отеками (особенно вокруг глаз), гипертоническим (повышение артериального давления) и мочевым (в моче цвета «мясных помоев» находят белок и эритроциты) синдромами. Высокое содержание белка отмечается в первые 7-10 дней, а потом снижается. В крови – умеренная анемия, увеличение СОЭ, незначительное снижение уровня белка.

Течение заболевания от малосимптоматического до развития острой почечной недостаточности, сердечной (левожелудочковой) недостаточности, энцефалопатии с летальным исходом.

Примерно у половины больных в дальнейшем обнаруживается хронический гломерулонефрит. У части больных гломерулонефрит приобретает подострое (быстро прогрессирующее) течение с потерей функции почек в течение нескольких месяцев.

Анализ мочи при остром гломерулонефрите нормализуется в течение нескольких недель.

Лечение: больные подлежат обязательной госпитализации (постельный режим с ограничением жидкости и соли). В остальном – симптоматическое лечение. Если гломерулонефрит развивается на фоне инфекции, то проводят курс лечения антибиотиками. Как мочегонное и гипотензивное назначают лазикс, фуросемид, гипотиазид. При недостаточности гипотензивного эффекта добавляют клофелин, обзидан. При прогрессировании почечной недостаточности (олигурия, нарастание уровня креатина в крови) может возникнуть необходимость в гемодиализе.

Эффективным средством являются кортикостероидные гормоны, цитостатики.

2. Быстро прогрессирующий (подострый) гломерулонефрит – может развиваться как самостоятельно, так и являться продолжением острого гломерулонефрита с прогрессированием развития, приводя в течение нескольких месяцев к хронической (необратимой) почечной недостаточности.

Клиника: на фоне трех основных признаков нарастает слабость, появляются тошнота, рвота, боль в животе. Выражен нефротический синдром (отеки, нарушение белкового и липидного обменов), стойкая артериальная гипертония, сердечная недостаточность.

В моче стойкая протеинурия, снижение относительной плотности. В крови нарастает азотемия.

Лечение: в стационаре проводят лечение антиметаболитами и иммунодепрессантами (6-меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан) под контролем морфологического состава крови. Лечение иммунодепрессантами эффективно в сочетании с кортикостероидами (25–30 мг в сутки). Как гипотензивное и мочегонное средство назначается гипотиазид 50-100 мг.

Применение гемодиализа менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите. Пересадка почки не показана.

Прогноз плохой. Заболевание заканчивается летальным исходом не позже чем через два года.

3. Хронический гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек.

Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Клиника: течение заболевания может быть бессимптомным, проявляющимся только изменениями в моче (протеинурия), до развития хронической почечной недостаточности (латентный гломерулонефрит). В других случаях изменения мочи сочетаются с гипертоническим и нефротическим синдромами. Артериальная гипертензия может быть выражена в различной степени: от отсутствия субъективных ощущений до выраженных симптомов (головные боли, увеличение левого желудочка сердца, изменения глазного дна).

Нефротический синдром характеризуется значительной протеинурией (10–20 г/сут), отеками. Болезнь протекает с периодическими ремиссиями и обострениями, которые не всегда четко выражены. Об обострении могут свидетельствовать нарастание протеинурии, появление гипертонического и нефротического синдромов.

Лечение: даже при латентном течении заболевания необходимо соблюдать диету и исключать факторы, которые могут способствовать обострению процесса (переохлаждение, длительное пребывание на солнце, вакцинация). В период обострения хронического гломерулонефрита проводится лечение, как при остром течении заболевания.

Деформирующий остеоартроз – группа заболеваний суставов, в основе которых лежит первичное поражение суставного хряща, приводящее к его истончению, образованию костных разрастаний и болям в пораженном суставе.

Способствующими факторами являются повышенная нагрузка на суставы (ожирение, профессиональные нагрузки), травмы, эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ.

Клиника: развитие постепенное. Сначала больные отмечают быструю мышечную утомляемость и боль в суставах после нагрузки, легкий хруст в суставе при движении и возникающую кратковременную тугоподвижность, возникающую после покоя. С прогрессированием болезни эти жалобы становятся более выраженными, нарастают ограничения объема движений с деформацией сустава, появляются атрофия мышц и мышечно-сухожильные контрактуры.

Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей, позвоночника, межфаланговые суставы. Объективно отмечаются болезненность при пальпации в определенных точках, хруст и болезненность при движении. В области дистальных межфаланговых суставов появляются плотные образования, деформирующие сустав (узелки Гебердена), увеличивается объем сустава и появляется веретенообразная форма (узелки Бушара). При поражении позвоночника отмечаются тугоподвижность, локальная болезненность с явлениями радикулита.

На рентгенограмме сужение межсуставной щели, костные разрастания по краям, узуры суставных поверхностей.

Проводят дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева, ревматоидным артритом, подагрой.

Лечение: больным с избыточным весом назначают гипокалорийную диету с разгрузочными днями. Для профилактики дегенерации хряща назначают курсы лечения: румалон, артепароб, алфлутоп, вобэнзим. При болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС): индометацин, вольтарен, мовалис и др. Большое значение имеют физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная физкультура. В отдельных случаях в сустав вводят кеналог или гидрокортизон, проводят хирургическое лечение. Наружно применяются мази, содержащие НПВС: быструмгель, долбене, ревмагель и др.

Диабет несахарный – клинический синдром, характеризующийся повышением мочевыделения и жаждой.

Название происходит от греческого слова diabaino – проходить сквозь, т. е. вода не задерживается в организме человека, проходя через него словно через сито, а поэтому синонимом является – мочеизнурение несахарное.

Только после 1756 г., когда Добсон обнаружил сахар в моче больного сахарным диабетом, смогли отделить два сходных по клинической картине диабета (сахарный и несахарный) друг от друга.

В основе несахарного диабета лежит нарушение секреции вазопрессина задней долей гипофиза, причиной чего могут быть воспалительные заболевания разной природы, опухолевые процессы, последствия физических и психических травм. Возможны нарушение внутриутробного развития и наследственная предрасположенность.

Частота заболевания составляет 0,7–0,8 % от общего числа эндокринной патологии, а в абсолютных цифрах, по разным данным, колеблется от 2,5 до 16 случаев на каждые 10 ООО населения.

Основным клиническим проявлением заболевания являются жажда и частое, обильное мочеиспускание. Суточное выделение мочи (суточный диурез) обычно составляет в норме 65–75 % от общего количества потребляемой жидкости и в зависимости от возраста, пола, условий жизни для взрослых доставляет 600-1800 мл/сут. При несахарном диабете суточный диурез колеблется в пределах 4-12 л, а в тяжелых случаях может достигать и 40 л. Удельный вес утренней порции мочи колеблется в зависимости от возраста и составляет у взрослых 1008–1026.

Естественно, что при таком быстром прохождении жидкости через организм во время фильтрации в почках моча не успевает насыщаться выводимыми продуктами распада. Поэтому удельный вес мочи у больных несахарным диабетом не превышает 1004–1006, а в некоторых случаях может приближаться к удельному весу воды – 1001. Такая моча практически не окрашивается и по своему внешнему виду напоминает воду. Частое мочеиспускание, в том числе и в ночное время с нарушением сна, ведет к раздражительности и быстрой утомляемости больного с развитием симптомов неврастении.

Попытка ограничения потребления жидкости быстро приводит к обезвоживанию организма, потере массы тела, общей резкой слабости, головной боли, снижению температуры тела, а при длительном ограничении – к психическим нарушениям и коллапсу.

Дифференциальный диагноз несахарного диабета проводят прежде всего с сахарным диабетом, для которого характерны высокий удельный вес мочи с наличием в ней сахара и гипергликемия. В то же время следует учитывать, что возможно сочетание этих двух патологий у одного больного.

Трудно отличить несахарный диабет от психогенной полидипсии (патологической жажды). Клиническая картина практически совпадает. Большое количество потребляемой жидкости больным с патологической жаждой приводит к полиурии с низким удельным весом мочи. При воздержании от приема жидкости (сухоедение) в условиях стационара у больных с психической патологической жаждой уменьшается количество выделяемой мочи и нормализуется ее удельный вес, а у больного несахарным диабетом отмечается значительное ухудшение общего состояния без нормализации диуреза и изменения удельного веса мочи.

Лечение: начало лечения всегда зависит от причины и направлено на ее устранение, в частности, проводится противовоспалительная терапия.

В дальнейшем, практически пожизненно, проводится лечение, направленное на снижение жажды и полиурии.

В настоящее время на смену другим препаратам пришел минирин – препарат с содержанием в одной таблетке 0,1–0,2 мг десмопрессина ацетат. Выпускается в упаковке по 30 таблеток. Препарат обладает вазопрессорным действием. Принимается внутрь 2–3 раза в день с индивидуальной подборкой дозировки.

Диабет сахарный – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Сахарный диабет делится на два типа:

– сахарный диабет I типа, инсулинозависимый – развивается в детском или молодом возрасте, требует для компенсации введения инсулина. Этот тип, по разным данным, составляет 10–20 % от общего числа больных сахарным диабетом;

– сахарный диабет II типа, инсулинонезависимая форма – развивается у лиц старше 40 лет. Иногда его называют диабетом пожилых лиц, потому что с возрастом риск заболевания увеличивается. Для достижения компенсации у больных требуется применение таблетизированных препаратов. Этот тип сахарного диабета составляет 80–90 % от общего количества больных.

В основе развития сахарного диабета обоих типов лежит наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Однако наличие в семье больного сахарным диабетом не является абсолютным показанием к тому, что обязательно заболеют сахарным диабетом все родственники или его потомки.

I тип – развивается в детско-юношеском возрасте, реже – до 30–35 лет. Одним из ведущих факторов или «пусковых механизмов» заболевания считается вирусное поражение клеток поджелудочной железы, хотя может иметь место перед выявлением заболевания тяжелая физическая или психическая травма.

Обычно характеризуется быстрым развитием, а больные чаще всего поступают в специализированный стационар по «скорой», где сразу начинается лечение инсулином.

II тип – развивается постепенно, иногда даже в течение нескольких лет не выявляется или выявляется при случайном обследовании.

При II типе наиболее частым «пусковым механизмом» является стресс.

В то же время существуют и предрасполагающие факторы:

– ожирение;

– гипертоническая болезнь;

– заболевания печени и поджелудочной железы;

– пожилой и старческий возраст.

Так, по статистическим данным, в возрасте старше 60 лет болеет сахарным диабетом каждый 12-й, а с возрастом эта частота только увеличивается.

В настоящее время во всем мире насчитывается более 150 миллионов больных сахарным диабетом, а ежегодный прирост составляет 5–8%. Переведя проценты в абсолютные цифры, получаем, что ежегодно ряды диабетиков пополняют около 10 миллионов людей с впервые выявленным сахарным диабетом.

Признаки впервые выявленного сахарного диабета можно разделить на:

• субъективные, в которые входят жалобы больных на:

– жажду;

– частое мочеиспускание;

– быструю утомляемость и снижение работоспособности;

– потерю веса при нормальном питании;

– снижение потенции у мужчин;

– зуд промежности у женщин.

При появлении двух или более признаков заболевания необходимо сразу обратиться к врачу, чтобы пройти обследование;

• объективные – к этой категории относятся самые доступные для каждой поликлиники лабораторные исследования: определение глюкозы (сахара) в крови и в моче. Для подтверждения диагноза «сахарный диабет» глюкоза в крови выше 5,5 мм/л, старше 60 лет выше 6,6 мм/л; а присутствие глюкозы в моче от 0,5 % и выше.

Если раньше разделение по тяжести течения сахарного диабета проводилось по уровню тощакового сахара крови или по количеству вводимого в сутки инсулина, то теперь на первое место в этом вопросе выходит степень выраженности диабетических осложнений (поражение мелких сосудов нижних конечностей, поражение глаз и почек).

1. Скрытый сахарный диабет, который еще определяют как латентный диабет, преддиабет или нарушение толерантности к глюкозе. Для его выявления проводят пробу с нагрузкой глюкозы, особенно у людей с избыточным весом и страдающих гипертонической болезнью:

– с нормальным показателем сахара в крови, но периодическим обнаружением его в моче (глюкозурией);

– при семейной предрасположенности к сахарному диабету;

– при выявлении клинических признаков диабета, или наличии его сосудистых осложнений, но при нормальных лабораторных показателях.

Для подготовки к проведению пробы больному рекомендуют в течение трех суток исключить лекарственные препараты: салицилаты, никотиновую кислоту, витамин С, гормональные препараты (кортикостероиды, противозачаточные оральные препараты).

В день проведения теста у предполагаемого больного утром берется тощаковый анализ крови, затем дают выпить 75 г глюкозы в 150 мл воды (из расчета 0,5 г на 1 кг веса). Потом заборы крови производят через 1 ч и через 2 ч. Трактование теста представлено в табл. 1.

Таблица 1

Концентрация глюкозы в крови (мм/л) после нагрузки (тест толерантности к глюкозе) у здоровых и больных сахарным диабетом разного возраста (А.И. Карпищенко и др., 1997)

По возможности определяют наличие глюкозы в моче после 5-6-й нагрузки глюкозой.

С осторожностью нужно подходить к проведению теста с нагрузкой глюкозой:

– после оперативного лечения (в течение 6 месяцев);

– после перенесенного инфаркта миокарда (в течение года);

– после родов (в ближайшие 6 месяцев).

2. Явный сахарный диабет:

– легкая форма – полную стойкую компенсацию удается достигнуть физиологической диетой, реже – в сочетании с фитотерапией. При этом у больного не выявлено выраженных осложнений сахарного диабета. По ряду литературных данных у лиц с избыточным весом при похудании (потеря в весе 10–15 %) удается добиться стойкой компенсации сахарного диабета;

– средней тяжести – больные принимают регулярно на фоне физиологической диеты таблетизированные противодиабетические препараты или вводят подобранную дозу инсулина. У этой группы больных не резко выражены диабетические осложнения (диабетическая микроангиопатия I–II степеней), нет лабильного течения сахарного диабета (склонность к частым гипогликемиям или кетаацидозу);

– тяжелая форма – отсутствие стойко выраженной компенсации и наличие осложнений (выраженная ангиопатия нижних конечностей, ретинопатия глаз, нефропатия с выделением белка (протеинурия), преходящий кетоацидоз). Для лечения больных с тяжелой формой практически применяется только инсулин. Сахарный диабет превращается в своеобразный «образ жизни» с незначительными ограничениями при проведении правильного лечения.

На первое место в лечении выходит постоянное строгое соблюдение диеты, без чего практически нельзя добиться компенсации, правильно подобрав дозу сахароснижающих таблетизированных препаратов или инсулина.

Самую большую группу, открывшую эру противодиабетических таблетизированных препаратов, составляют производные сульфанилмочевины.

I. Производные сульфанилмочевины.

Основой сахароснижающего действия препаратов всей этой группы являются более или менее выраженная стимуляция бета-клеток поджелудочной железы с целью дополнительной секреции инсулина и повышение чувствительности периферических тканей к инсулину.

В настоящее время препараты 1-го поколения имеют только историческое значение, не применяясь на практике.

Препараты 2-го поколения:

• Глибенкламид (син.: бетаназе, глинил, глюкобене, даонимл, манинил, эуглюкон). Препараты с основным действующим веществом «глибенкламид» выпускаются в таблетках, содержащих 1,75, 3,5 и 5 мг. Максимальная суточная доза – 0,02 или 20 мг в 2 приема. Обычно препарат применяется за 20–30 мин до еды, а микронизированные дозы (1,75 и 3,5 мг) за 10–15 мин до еды 2 раза в день.

• Гликлазид (син.: диабетон, диабест, предиан и др.). Применяется 2 раза в день. Максимальная доза – 4 таблетки. Препарат выводится через почки с мочой.

Гликлазид MB пролонгированного действия выпускается в таблетках по 30 мг в упаковке по 30 и 60 шт. Достоинством препарата является возможность однократного его приема за завтраком по 1–2 таблетки.

• Глипизид (син.: глибинезе, минидиаб). Выпускается в таблетках по 0,005 г по 30 шт. в упаковке. Максимальная доза 30 мг (6 таб. в сутки). По своему действию этот препарат мало чем отличается от других.

• Гликвидон – препарат известен под названием Глюренорм. Выпускается в таблетках по 0,03 г по 30 и 60 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза – 0,18 г (6 таб.), но если не достигнут желаемый эффект на дозе 4 таб. в сутки, то дальнейшее увеличение дозы нецелесообразно. Выводится из организма: 5 % с мочой, а 95 % с желчью и калом.

• Глимепирид – препарат известен под названием амарил. Выпускается в таблетках по 1,2,3,4 и 6 мг в упаковке по 30 шт. Максимальная суточная доза – 8 мг. Препарат рекомендуется принимать однократно утром, хотя есть оговорка, что время и кратность приема устанавливаются индивидуально врачом.

II. Репаглинид – известен под названием новонорм. Отличаясь по химическому составу и механизму действия от препаратов предыдущей группы, новонорм все же действует на бета-клетки поджелудочной железы, стимулируя дополнительную секрецию инсулина. Препарат выпускается в таблетках по 0,5, 1 и 2 мг по 30 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза 16 мг.

III. Акарбоза – известен под названием глюкобай. В отличие от предыдущих препаратов не оказывает никакого воздействия на поджелудочную железу. Действие глюкобая проявляется в кишечнике: влияет на расщепление и всасывание углеводов. Выпускается в таблетках по 50 и 100 мг в упаковке по 30 шт. Максимальная суточная доза 600 мг.

IV. Бигуаниды.

Бигуаниды не направлены на дополнительную стимуляцию инсулина поджелудочной железы, но способны подавлять глюкогенез, а также образование свободных жирных кислот и окисление жиров.

• Буформин (син.: адебит, силубин и др.). Выпускается в таблетках по 0,05 г по 50 шт. в упаковке. Максимальная суточная доза – 300 мг;

• Метформин (глюкофаг, диформин, сиофор и др.). Выпускается в таблетках по 0,5 г, 0,85 и 1,0 г. Максимальная суточная доза – 3–4 г в упаковке по 60 шт.

V. Комбинированные препараты.

• Глибомет.

Состав одной таблетки:

– глибенкламида – 2,5 мг;

– метформина – 400 мг.

Выпускается в упаковке по 40 табл.

Препарат сочетает в себе действия глибенкламида и метформина (производного сульфанилмочевины и бигуарниба).

Все препараты подбираются индивидуально каждому больному на фоне физиологической диеты с контролем уровня глюкозы в крови.

Инсулинотерапия (лечение инсулином)

Как уже говорилось, с получением инсулина в 1921 г. больные сахарным диабетом перестали быть обреченными. Инсулин спас жизнь многим тысячам людей. Прямые показания к назначению инсулина:

– сахарный диабет I типа;

– диабетический кетоацидоз;

– кетоацидотическая и гиперосмолярная комы;

– беременность (при отсутствии эффекта от диетотерапии).

Показания к временному переводу на инсулин больных сахарным диабетом II типа:

– оперативное лечение, особенно полостное;

– тяжелые инфекционные заболевания с повышением температуры;

– ряд заболеваний, сопровождающихся выбросом контринсулярных гормонов или их назначение в качестве лечения (в частности, преднизолон), что ведет к повышенной потребности организма в инсулине;

– заболевание желудочно-кишечного тракта, сопровождающееся нарушением всасываемости в кишечнике, в том числе и таблетированных противодиабетических препаратов;

– ряд авторов считают целесообразным перевод больных на 3–4 недели на инъекции инсулина, чтобы дать «отдых» поджелудочной железе от воздействия таблеток.

В перечисленных выше случаях в дальнейшем эти больные могут быть вновь переведены на таблетированные препараты.

Показания к постоянному переводу на инсулин больных сахарным диабетом II типа:

– наличие противопоказаний для назначения таблетированных препаратов, в частности индивидуальная непереносимость;

– отсутствие эффекта от назначения противодиабетических таблетированных препаратов в первые 3–6 месяцев после выявления сахарного диабета II типа;

– выраженные осложнения сахарного диабета (особенно ретинопатия, нефропатия);

– ухудшение показателей и отсутствие компенсации даже при назначении максимальной дозы таблетированных препаратов. Если можно так выразиться, то поджелудочная железа вырабатывает свои «ресурсы» на таблетизированных препаратах. Такой срок у каждого больного свой и может колебаться от 2–3 до 25–30 лет.

Если раньше выпускался инсулин во флаконах по 40 ЕД в 1 мл, то сейчас выпускаются концентрированные инсулины по 100 ЕД в 1 мл во флаконах по 10 мл и 3,0 мл в картриджах (для шприц-ручек).

Наиболее широко применяемые инсулины по длительности можно разделить на:

Ультракороткие (срок действия до 5 ч):

– новорапид;

– хумалог;

короткого действия (до 8 ч):

– актрапид НМ;

– хумулин Р;

– инсуман-рапид ГТ;

промежуточного действия (до 16–22 ч):

– протофан НМ;

– хумулин НПХ;

– инсуман-базал ГТ;

продленного действия (до 24 ч):

– лантус;

– левимир или детемир.

Миксы – смесь инсулинов короткого и промежуточного действия в соотношении от 10/90 до 50/50.

Выбор инсулина и подбор дозировки производят индивидуально для каждого больного под контролем гликемического профиля до достижения полной компенсации.

Дисбактериоз кишечный – синдром, характеризующий нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме населяющей кишечник.

Причины: неконтролируемый прием антибиотиков, подавляющих нормальную кишечную флору, кишечные диспепсии, хронические гастриты с секретной недостаточностью, хронические панкреатиты, энтериты, колиты и т. д.

Клиника: у больных отмечается снижение аппетита, появляются неприятный вкус во рту, тошнота, метеоризм, понос или запор. В более тяжелых случаях – признаки общей интоксикации, вялость. Каловые массы имеют резкий гнилостный или кислый запах. Диагноз подтверждается исследованием фекальной микрофлоры.

Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание, также назначаются препараты, регулирующие равновесие кишечной микрофлоры (бактисубтил, бифидумбактерин, хилак форте, линекс, энтерол). В зависимости от тяжести течения лечение проводят амбулаторно или в условиях стационара.

Дискинезии желчных путей – функциональное нарушение тонуса и моторики желчного пузыря и желчных путей.

Заболевание может развиваться как вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции (невроз, диэнцефальный синдром, климакс), так и сопутствовать органическим поражениям (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь, дуоденит и др.). Желчный пузырь может иметь склонность к атонии (чаще у лиц старше 40 лет) и спазму (встречается в молодом возрасте).

Клиника: отмечаются боли в правом подреберье схваткообразного или ноющего характера, иногда сопровождающиеся вегетативной реакцией: слабость, потливость, головная боль. Боли могут быть различной длительности (от нескольких минут до нескольких суток). Появляются тошнота, чувство горечи во рту. Провоцирующими факторами могут быть нервно-психические нагрузки, прием жирной или острой пищи. Живот мягкий, небольшая болезненность при пальпации в области желчного пузыря.

Желтухи, температурной реакции и изменений со стороны крови после приступа не отмечается.

Больным показано ультразвуковое исследование, холецистография для уточнения характера патологии.

Лечение: основной патологии, если дискинезия желчных путей оказывается вторичной. Во всех случаях назначается диета, успокаивающий и желчегонный сбор трав, слепое зондирование (тюбаж), желчегонные препараты, спазмолитики (но-шпа, папаверин, спазмалгон).

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) – нарушение гемостаза, в основе которого лежит нарушение свертывающей и фибринолитической систем крови с образованием микросгустков и агрегатов клеток крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в органах и тканях с дальнейшим развитием геморрагического синдрома. ДВС-синдром наблюдается при многих заболеваниях (инфекционных, злокачественных новообразованиях, почечной недостаточности, всех видах шока и др.), травмах (ожоги, обморожения, синдром длительного сдавливания и др.), кровотечениях, при хирургических вмешательствах и всех случаях терминальных состояний.

Клиника: в течении различают:

1. Острый ДВС-синдром – при септических состояниях, всех видах шока, тяжелых травмах, остром сосудистом гемолизе.

2. Под острый ДВС-синдром (сменяющийся в терминальных стадиях острым) – при более легком течении перечисленных выше патологических процессов, а также при поздних токсикозах беременных, лейкозах, иммунокомплексных болезнях.

3. Хронический ДВС-синдром – при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, всех формах сгущения крови, хронической сердечной и легочно-сердечной недостаточности, хронических септических состояниях.

В своем развитии ДВС-синдром проходит следующие стадии:

I – гиперкоагуляции и тромбообразования;

II – переход от гипер– к гипокоагуляции;

III – глубокой гипокоагуляции (вплоть до неполной несвертываемости крови и выраженной тромбоцитопении);

IV – обратного развития ДВС-синдрома.

Клиническая картина зависит от патологии, на фоне которой развивается ДВС-синдром. Часто отмечаются явления шока с падением артериального и венозного давления. Нарушение микроциркуляции проявляется острой дыхательной и почечной недостаточностью, нарушением церебральной микроциркуляции (спутанность сознания, обморок). Со II стадии отмечаются локальные кровотечения, петехиально-пятнистые геморрагии, кровоизлияния различной локализации.

Лабораторные признаки: фрагментация эритроцитов в мазке крови, положительные паракоагуляционные тесты, повышение содержания ПДФ в плазме.

Лечение: при ДВС-синдроме направлено на быстрое устранение причины, вызвавшей его. Без этого оно не дает положительных результатов. В комплексную терапию входят дезагреганты и препараты, улучшающие микроциркуляцию в органах (курантил, дипиридамол, трентал, сермион).

Дыхательная недостаточность – характеризуется расстройством функции дыхания с нарушением кислородного насыщения крови и выведения углекислоты.

В течении различаются:

1. Острая дыхательная недостаточность – развивается вследствие сдавливания грудной клетки (с переломом ребер, пневмо– и гидротораксом), расстройства церебральных механизмов регуляции дыхания (травмы, и заболевания головного мозга), нарушения проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхиолит), неполноценности дыхательных мышц (миастения, ботулизм), уменьшения функционирующей поверхности (обширные пневмонии, ателектаз легких), расстройства кровообращения в малом круге (тромбоз легочной артерии, отек легких).

Симптоматика: выражены одышка, цианоз (отсутствует при кровотечении и анемии), тахикардия: возбуждение и неадекватное поведение больного, сменяющиеся при прогрессировании заторможенностью и потерей сознания; влажность кожи; участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, движения крыльев носа. При нарастании дыхательной недостаточности гипертензию сменяет гипотензия, нередко развиваются брадикардия, аритмия и наступает смерть при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение:: проводит врач анестезиолог-реаниматолог в отделении интенсивной терапии или реанимации.

2. Хроническая дыхательная недостаточность – развивается при хроническим обструктивном бронхите, пневмосклерозе, эмфиземе, пневмокониозах, кифосколиозе, нарушениях в малом круге кровообращения.

Клиника: характерна одышка, возникающая при физической нагрузке. У больных отмечаются цианоз, характерные изменения пальцев (вид барабанных палочек, а ногти имеют форму часовых стекол).

Различают: скрытую (одышка при значительной физической нагрузке) и три степени дыхательной недостаточности:

I степень – одышка и акроцианоз при незначительной физической нагрузке;

II степень – умеренная одышка и цианоз в покое;

III степень – выраженная одышка и диффузный цианоз в покое (при угнетении дыхательного центра отмечается только диффузный цианоз).

По мере повышения напряжения углекислого газа в крови (гиперкапнии) отмечаются одутловатость лица и расширение сосудов его кожи, конъюнктивы слизистой оболочки рта; имеют место изменения поведения больных: неадекватное поведение с агрессивностью сменяется апатией, сонливостью. За счет угнетения дыхательного центра при гиперкапнии уменьшается или исчезает одышка, но возникают эпизоды затемненного сознания, судороги.

Длительность течения и развития дыхательной недостаточности зависит от многих причин и проявляется у больных по-разному: у одних длительное время сохраняется одышка с нормальным газовым составом крови, отсутствием цианоза, а у других больных наступает быстрое прогрессирование с развитием легочной гипертензии.

Диагноз: основывается на клинической картине с учетом основного заболевания.

Лечение:: направлено на основное заболевание и профилактику обострений, которые могут вызвать прогрессирование дыхательной недостаточности. Больным показаны лечебная физкультура и комплекс дыхательной гимнастики, ограничение общих физических нагрузок, физиотерапия. В остальном лечение симптоматическое.

Желчнокаменная болезнь – см. Хирургические болезни.

Запор – полиэтиологический синдром длительной задержки дефекации.

По причине возникновения различают запоры:

1. Неврогенные – при функциональных или органических заболеваниях ЦНС, частых сознательных подавлениях рефлекса на дефекацию, обусловленных условиями труда или жизни.

2. Рефлекторные – при органических поражениях органов пищеварения, других органов и систем.

3. Токсические – хроническая интоксикация препаратами свинца, никотином, морфием и др.

4. Эндокринные – при понижении функции гипофиза, щитовидной железы, яичников.

5. Алиментарные – при недостаточном поступлении клетчатки с пищей;

6. Гипокинетические – при недостаточной физической активности, сидячем образе жизни;

7. Механические – нарушение просвета кишечника опухолью или рубцом, мегаколон.

Возможно сочетание нескольких причин запоров.

Клиника: для всех видов характерна задержка дефекации. При атонических запорах каловые массы обильные, оформленные, колбасовидные. Нередко начальная порция очень плотная, в диаметре больше нормы, а конечная – полуоформлена. При спастических запорах испражнения имеют форму «овечьего кала». Часто запоры сопровождаются метеоризмом, спастической болью в животе. Длительные запоры сопровождаются вялостью, снижением работоспособности, головными болями.

Лечение: направлено на устранение причины, вызвавшей запоры. Больным рекомендуется вводить в рацион больше растительной клетчатки (овощи, фрукты) при атонических запорах и щадящую диету (простокваша, кисломолочные продукты) при спастических запорах.

В качестве симптоматического лечения назначают, преимущественно при атонических запорах, слабительные препараты: бисакодил, дульколакс, экстракт сенны сухой, гутталакс, лаксигал, лизалак, фортране и др.

Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса-Базедова) – заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. В развитии заболевания имеют значение наследственные факторы, инфекции, интоксикации, психические травмы.

Клиника: обусловлена действием избытка тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) на различные виды обмена веществ, органы и ткани.

Больные жалуются на повышенную раздражительность, плаксивость, быструю утомляемость, нарушение сна, потливость, тремор рук и чувство дрожания во всем теле, учащенное сердцебиение, иногда отмечаются боли в животе, диспепсические явления, а у женщин нарушение менструального цикла.

Объективно выявляются увеличение щитовидной железы (зависимости между степенью увеличения щитовидной железы и тяжестью тиреотоксикоза нет), влажная кожа, тахикардия (иногда мерцательная аритмия), систолический шум на верхушке с усилением тонов сердца, тремор вытянутых рук, экзофтальм, общее двигательное беспокойство, суетливость.

В течении заболевания различаются:

I. Легкая форма – симптомы тиреотоксикоза выражены нерезко, потеря массы тела не более 5 кг, пульс не превышает 100 в минуту.

II. Средней тяжести – четко выражены симптомы тиреотоксикоза, потеря массы тела до 10 кг, пульс 100–120 в минуту.

III. Тяжелая форма – отличается резким похуданием, изменениями со стороны внутренних органов, пульс превышает 120–140 в минуту.

В крови снижен уровень холестерина, низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона), высокий уровень тироксина и трийодтиронина. Диагноз ставят на основании клинических данных, данных гормонального исследования.

Лечение:: назначают внутрь тиреостатические средства (мерказолил с 30–60 мг в сутки с переходом на поддерживающие дозы), резерпин, бета-блокаторы (эгилок). При выраженном экзофтальме показано назначение глюкокортикоидов. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показана операция – субтотальная резекция щитовидной железы.

Зоб эндемический – увеличение щитовидной железы из-за недостатка йода в окружающей среде.

Развивается у лиц в определенном регионе вследствие недостатка йода в воде, почве, продуктах питания, вызывающего компенсаторное увеличение щитовидной железы.

Симптоматика: основное проявление – увеличение щитовидной железы. Согласно последней рекомендации ВОС, используется международная классификация размеров щитовидной железы:

Степень 0 – зоба нет.

Степень 1 – зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей будут больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого.

Степень 2 – зоб пальпируется и виден на глаз.

По своей структуре зоб может быть диффузным, узловым (наличие одного или нескольких узлов в щитовидной железе) и смешанным. Обычно зоб не дает субъективных ощущений, но при значительных размерах могут проявляться симптомы сдавления органов шеи. В большинстве случаев не отмечается нарушения функции щитовидной железы, но при нарушении функции наиболее типично явление гипотиреоза. Диагноз ставят на основании факта увеличения щитовидной железы, данных УЗИ и гормонального исследования.

Лечение:: в эндемических районах – в пищу йодированная соль, препараты йода (йодомарин, йодактив). При выявлении гипотиреоза назначают левотироксин натрия с подбором дозы.

При наличии узлов решают вопрос об оперативном лечении.

Инфаркт легкого – обусловлен эмболией или тромбозом ветви легочной артерии.

Симптоматика: определяется калибром и локализацией обтурированных сосудов, исходной патологией легких и сердца. Внезапно появляются или усиливаются одышка, боль в боку, усиливающаяся при дыхании, кашель со слизистой мокротой, кровохарканье.

Объективно: бледность кожи с пепельным оттенком (реже цианоз), подъем температуры, тахикардия. На ограниченном участке притупление перкуторного звука, выслушиваются ослабление дыхания, мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры. При тромбозе крупных ветвей легочной артерии появляются признаки легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности, снижение артериального давления.

Рентгенологически определяются затемнение части легочного поля, расширение корня, выпот в плевральную полость. Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины.

Лечение:: показана экстренная госпитализация.

Инфаркт миокарда – см. Ишемическая болезнь сердца.

Инфаркт почки – чаще развивается вследствие эмболии почечных артерий.

Способствующим фактором являются сердечная патология (инфекционный эндокардит, митральный стеноз, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты) и травма.

Клиника: симптоматика заболевания зависит от калибра пораженного сосуда и размера инфаркта. Малый инфаркт может протекать бессимптомно. При больших инфарктах появляются острая боль в пояснице или животе, повышение температуры, гематурия, повышение артериального давления. В силу одностороннего процесса почечная недостаточность не развивается за счет компенсации второй почки. Больным показана срочная госпитализация для уточнения диагноза.

Лечение:: в большинстве случаев это оперативное лечение и лечение основного заболевания, вызвавшего инфаркт почки.

Иценко-Кушинга болезнь – характеризуется повышением продукции кортикостероидных гормонов.

Причины: опухоли гипофиза (микро– и макроаденомы), воспалительные процессы гипоталамо-гипофизарной области, опухоли надпочечников, травма; у женщин может развиваться после родов, после длительного лечение кортикостероидами.

Клиника: избыточное отложение жира в области лица (лунообразное лицо), шеи и туловища. Конечности тонкие. Кожа сухая, истончена, багрово-цианотичного цвета на лице и в области груди. На коже живота, бедер, внутренней поверхности плеча – полосы растяжения, нередко отмечаются пигментации (чаще в местах трения) и гнойные поражения кожи. Артериальное давление повышено, у женщин нарушение менструального цикла, рост волос по мужскому типу. Отмечаются психические нарушения (депрессии, эйфория). Развиваются стероидный сахарный диабет, стероидные миопатии и кардиопатии. При тяжелом течении за счет остеопороза встречаются переломы ребер, позвоночника. Течение заболевания может быть прогрессивным (развивается полная симптоматика за 6-12 месяцев) и торпидным (симптоматика нарастает в течение 3-10 лет). По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

В крови повышено количество эритроцитов и гемоглобина, увеличено содержание холестерина, снижен уровень калия. В суточной моче увеличено содержание 17-оксикортикостероидов, в плазме крови увеличено содержание кортизола и АКТГ. При опухоли гипофиза на рентгенограмме определяется изменение турецкого седла черепа. Компьютерная томограмма отмечает увеличение надпочечников, а при наличии опухоли – ее размеры.

Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования.

Лечение:: устранение основной патологии: лучевая терапия межуточно-гипофизарной области, консервативное лечение: хлодитан в комбинации с резерпином и парлоделем, оперативное лечение – удаление надпочечников. Кроме этого проводится симптоматическое лечение: мочегонные, сердечные гликозиды, препараты калия, анаболические стероиды, компенсация сахарного диабета.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хронический патологический процесс, обусловленный недостаточностью кровоснабжения миокарда.

ИБС является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца и включает в себя все виды атеросклеротического поражения сердца: стенокардию, инфаркт миокарда, аневризму сердца, атеросклеротический кардиосклероз. Стенокардия и инфаркт миокарда являются острыми формами болезни, а атеросклеротический кардиосклероз – хроническим.

1. Стенокардия (грудная жаба) – приступ внезапной боли в груди вследствие недостаточности кровоснабжения миокарда. Способствующим фактором является физическая или эмоциональная нагрузка.

Клиника: больные отмечают приступообразную загрудинную боль с четким временем возникновения и окончания, иногда с иррадиацией в левую руку, под лопатку, в плечо. Приступ сопровождается чувством тревоги, сердцебиением, повышением АД, потливостью. Окончание приступа может быть связано с прекращением нагрузки или приемом нитроглицерина (под язык). Изредка приступ стенокардии может протекать атипично, проявляясь болью в местах нехарактерной иррадиации. При более выраженной коронарной недостаточности приступы стенокардии могут возникать в покое и во время сна.

Кроме того, приступы в ночное время могут быть при удовлетворительно переносимой физической нагрузке. Такая стенокардия связана с кардиоспазмом. Увеличение частоты и тяжести приступа и изменение его характера указывают на обострение ИБС.

Объективно отмечается приглушенность тонов сердца. На ЭКГ возможны снижение сегмента 5Т и изменение зубца Т, что не является специфическим признаком только для ИБС.

Диагноз ставят на основании характерной для стенокардии клинической картины, проводя дифференциальный диагноз с микрокардиодистрофией, аорталгией, шейно-грудным остеохондрозом и другими заболеваниями, при которых боль имеет нечеткую локализацию, не имеет границ приступа и не купируется нитроглицерином.

Лечение:: при начале приступа больной должен прекратить нагрузку, сесть и положить под язык таблетку нитроглицерина. При плохой переносимости нитроглицерина (распирающие головные боли) принимают по 3–5 капель на кусочек сахара смесь (9 частей 3 %-ного ментолового спирта и 1 часть 1 % – ного раствора нитроглицерина). В межприступные периоды рекомендовано принимать нитросорбит (10–20 мг) перед предстоящей нагрузкой, длительный прием бета-блокаторов (от 10 до 60 мг в сутки): анаприлин, эгилок и др. под контролем сердечных сокращений (60–70 в минуту) в активном состоянии, седативные препараты. При появлении приступов в ночное время назначают на ночь коринфар. Им заменяют при плохой переносимости бета-блокаторы.

При обострении ИБС показана госпитализация для полного обследования в кардиологическом отделении. В отдельных случаях решается вопрос об оперативном лечении у относительно молодых больных с удовлетворительной сократительной функцией миокарда.

2. Инфаркт миокарда – острая коронарная недостаточность с возникновением очага некроза в сердечной мышце.

Наиболее частой причиной бывает тромбоз измененных атеросклерозом артерий. По характеру поражения различают трансмуральный (некроз охватывает всю толщу стенки сердца), субэндокардиальный (поражается небольшой участок субэндокардиального слоя), субэпикардиальный (поражается участок эпикардиального слоя) и интрамуральный (поражается участок внутреннего слоя) инфаркт миокарда. Провоцирующие факторы для развития инфаркта те же, что и стенокардии, которая может быть предшествующим состоянием.

Клиника: ведущим синдромом является остро выраженный болевой синдром, типичный для стенокардии, но более продолжительный и не купируемый приемом нитроглицерина. На фоне непрекращающегося болевого синдрома у больного появляется чувство страха. Редко болевой синдром может отсутствовать (безболевой инфаркт миокарда) или иррадиировать в эпигастрий, с тошнотой и рвотой (абдоминальная форма инфаркта). Больные беспокойны, кожные покровы бледны, покрыты холодным липким потом, тахикардия. Отмечается начальное повышение АД, исчезающее после купирования болевого синдрома с последующим снижением (иногда довольно резким). Нарастают признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, ортапноэ, изменение ритма сердца).

При трансмуральном инфаркте миокарда на ЭКГ отмечается куполообразный подъем сегмента ST, появляются глубокий и широкий Q, снижение амплитуды зубца R, позже формируется отрицательный зубец Т. В динамике происходит обратное изменение на ЭКГ. Только увеличение зубца Q остается пожизненным признаком перенесенного инфаркта миокарда. При повторных инфарктах миокарда данные ЭКГ менее убедительны из-за имеющихся рубцовых изменений и блокады левой ножки пучка Гиса.

На 2–3 сутки заболевания отмечается повышение температуры. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом влево, стойкое увеличение СОЭ, происходит прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента.

В первые трое суток могут появляться ранние осложнения, ухудшающие течение заболевания: синусовая тахикардия, экстрасистолия, кратковременная фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада на уровне внутрижелудочковой приводящей системы. Усиливаются признаки развития левожелудочковой недостаточности (застойные хрипы, сердечная астма, отек легких). Наиболее грозным осложнением является кардиогенный шок (резкое падение АД, тахикардия, цианоз, нарушение сознания), который может привести к смерти. Распространение инфаркта на одну из сосочковых мышц сопровождается появлением систолического шума (митральная недостаточность), усилением сердечной недостаточности. Острая аневризма сердца может быть распознана при ультразвуковом исследовании сердца.

Поздним осложнением (более недели после развития инфаркта миокарда) являются постинфарктный синдром, проявление признаков перикардита, плеврита, артралгии.

Диагноз основывается на клинической картине, характерных изменениях на ЭКГ. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни, ультразвуковым исследованием. Дифференциальный диагноз проводят с перикардитом, эмболией легочной артерии, массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом и с расслаивающейся гематомой аорты.

Лечение:: больного с подозрением на инфаркт госпитализируют в кардиологическое отделение, палату интенсивной терапии.

Мероприятия в первые часы инфаркта ограничивают участок повреждения миокарда.

В дальнейшем при постоянном наблюдении проводят лечение нитратами, антикоагулянтами, симптоматическое лечение осложнений, контролируют темп расширения режима. После выписки из стационара и реабилитации в кардиологическом санатории больной нуждается в диспансерном наблюдении.

3. Аневризма сердца хроническая – может формироваться на фоне перенесенного обширного инфаркта миокарда. Происходит постепенное выпячивание во время систолы истонченной рубцовой ткани, не обладающей сократительной способностью.

Клиника: первые признаки развития аневризмы проявляются левожелудочковой недостаточностью. Если аневризма располагается на передней или боковой стенке, то при осмотре может быть извращенная систолическая пульсация с другими проявлениями ИБС (аритмия). На ЭКГ выявляется стойкая картина острого и подострого инфаркта.

Диагноз: подтверждается УЗИ сердца.

Лечение: сердечной недостаточности и стенокардии – по общим принципам. Возможно решение вопроса об оперативном лечении.

4. Атеросклеротический кардиосклероз – склеротическое замещение поврежденных волокон миокарда вследствие хронической гипоксии, мелкоочаговых и крупноочаговых инфарктов с уменьшением сократительной функции.

Клиника: заболевание проявляется хронической и сердечной недостаточностью: сначала левожелудочковой, а потом тотальной с нарушением ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия). Не всегда имеет место стенокардия.

На ЭКГ признаки коронарной недостаточности, нарушение ритма сердца и проводимости, признаки гипертрофии левого желудочка, иногда рубцовые изменения после перенесенного инфаркта.

Лечение: направлено на предотвращение прогрессирования атеросклероза, компенсацию сердечной недостаточности.

Карциноид (карциноидный синдром) – редко встречающаяся потенциально-злокачественная гормональноактивная опухоль, происходящая из аргентовых клеток.

Причина не выяснена. Преимущественная локализация опухоли в червеобразном отростке, реже в прямой кишке, в желудке, желчном пузыре, поджелудочной железе.

Симптоматика складывается из местных проявлений и карциноидного синдрома, обусловленного гормональной активностью опухоли.

Местно: локальная болезненность, напоминающая симптоматику острого или хронического аппендицита, боль при дефекации и выделение крови с калом (локализация в прямой кишке), похудание, анемия. Карциноидный синдром проявляется внезапным кратковременным покраснением кожи лица, верхней половины туловища, сопровождающимся общей слабостью, ощущением жара, тахикардией, гипотензией, иногда слезотечением, бронхоспазмом, тошнотой и рвотой, схваткообразными болями в животе. Приступы длятся от нескольких секунд до 10 минут.

Лабораторные исследования показывают повышенное содержание в крови 5-гидрокситриптамина и в моче – конечного продукта его превращения – 5-гидроксиндолуксусной кислоты. Выявление локализации опухоли из-за малых размеров затруднено. Опухоль отличается медленным ростом и редким метастазированием, вследствие чего продолжительность жизни больного составляет 10 лет и более. Наиболее часты метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Лечение: заключается в радикальном удалении опухоли и метастазов.

Кахексия – см. Алиментарная дистрофия. Гипофизарная недостаточность.

Колит – воспалительно-дистрофическое поражение толстой кишки.

Причины: патогенные микроорганизмы (стафилококки, амебы, протеи и др.), инвазии (паразитарные), токсические (экзогенные и эндогенные), алиментарные (пищевая аллергия, врожденная или приобретенная ферментативная недостаточность), механические поражения кишечника, лучевые поражения и др.

По клиническому течению выделяют:

1. Острый колит – внезапно появляются разлитые, схваткообразные боли в животе, поносы; преимущественно профузные, со слизистой, часто с примесью крови, метеоризм, тенезмы. Часто отмечаются рвота, лихорадка.

Объективно: при пальпации отмечается болезненная толстая кишка; участки раздутой кишки чередуются со спазмированными.

Выраженность клинических симптомов зависит от тяжести (легкая, средней тяжести и тяжелая) течения.

При тяжелом течении могут проявляться симптомы обезвоживания организма, гипокалиемии и гипохлоремии.

2. Хронический колит – наиболее частое заболевание системы пищеварения, которое характеризуется периодами обострения и ремиссии.

Причинами обострения могут быть: кишечные или общие инфекции, интоксикации, алиментарные нарушения, аллергические факторы, нервно-психические воздействия, функциональные сдвиги в эндокринной сфере. Возможно сочетание одновременно нескольких факторов.

Хроническое течение колитов часто сочетается с воспалением тонкой кишки (энтероколит) и желудка (гастроэнтероколит).

Клиника: ведущие симптомы заболевания – боли в животе (чаще ноющего характера в нижних и боковых отделах живота, усиливающиеся после приема пищи и уменьшающиеся при отхождении газов после дефекации), нарушение стула: поносы или запоры в разные периоды заболевания, а также их сочетание – неустойчивый стул.

Частыми признаками бывают: метеоризм, снижение аппетита, неприятный вкус или ощущение горечи во рту, тошнота, отрыжка, ощущение дискомфорта в животе.

Диагноз: основывается на данных анамнеза, клинической картине, данных копрологического и бактериологического исследования кала, эндоскопическом и рентгенологическом исследовании. Только после ректороманоскопии и колоноскопии, учитывая характер поражения слизистой оболочки, выделяют катаральную, атрофическую, фиброзную, некротическую и язвенную формы колита, а также проводят дифференциальный диагноз с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.

Лечение: (стационарное) показано при инфекционных или паразитарных колитах, остром колите (особенно при средней тяжести и тяжелой форме течения), обострении хронического колита. В любом периоде заболевания показана щадящая, дробная диета, богатая витаминами, с ограничением (при поносах) или увеличении (при запорах) растительной клетчатки.

Медикаментозное лечение зависит от причины, вызывавшей заболевание: антибиотики, вобэнзим, имодиум, сульфаниламидные и ферментативные препараты (панзинорм, мизим и др.). Для снятия явлений метеоризма назначают активированный уголь. Местно применяются микроклизмы (настой ромашки, раствор протаргола и др.), ректальные свечи (с анестезином, белладонной).

Для профилактики обострений при хроническом колите больным показано санаторно-курортное и физиотерапевтическое лечение.

Кровохарканье и кровотечение легочное – выделение чистой пенистой или с мокротой крови через дыхательные пути.

Причины: нарушение целостности сосудов бронхов или легких при аневризме сосудов легких и бронхов, бронхоэктатической болезни, абсцессе и гангрене легкого, пневмонии, туберкулезе и раке легких и других заболеваниях, сопровождается кашлем. При появлении признаков кровохарканья и легочного кровотечения больным показана госпитализация для выяснения причины и лечения основной патологии. Первая помощь при кровотечении: внутривенное введение 20 мл 10 % – ного раствора хлористого кальция, 5-10 мл 5% – ного раствора аскорбиновой кислоты, 100 мл 5%-ного раствора аминокапроновой кислоты. Внутримышечно больным вводят 1 мл викасола и 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина. Лечение должно быть направлено на устранение основной патологии.

Лейкозы – термин, объединяющий многочисленные опухоли кроветворной системы, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг.

Причины: нарушение состава и структуры хромосомного набора, наследственно обусловленные или приобретенные под влиянием мутагенных факторов (ионизирующая радиация, химические вещества, вирусы). Измененные кроветворные клетки размножаются, образуя потомство себе подобных (клон), и метастазируют по кроветворной системе.

В течении заболевания различают:

1. Острый лейкоз – опухолевое поражение костного мозга, субстратом которого являются бластные клетки.

На основании цитологического исследования крови и костного мозга выявляют лимфобластные и нелимфобластные острые лейкозы, имеющие разный прогноз. Возникает в любом возрасте, но лимфобластные развиваются преимущественно у детей.

Клиника: заболевание может развиваться остро (повышение температуры, ангина) или с проявления общей слабости, снижения аппетита, боли в суставах, появление кровоподтеков при легких травмах. Иногда острый лейкоз выявляется случайно при исследовании крови. Основным является геморрагический синдром: кровотечение из десен и носа, геморрагии на коже и слизистых оболочках, иногда желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в мозг. Отмечаются увеличение лимфатических узлов, селезенки, язвенно-некротическое поражение слизистой оболочки рта и глотки. При лимфобластной форме могут развиваться резкие головные боли, неврологические симптомы за счет нейролейкемии.

Часто присоединяются вторичные инфекции (пневмонии, абсцессы, септицемии).

Анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (снижение нейтрофилов). В костном мозге преобладают бластные клетки.

Диагноз: ставят на основании цитологического исследования крови и костного мозга (высокий процент бластных клеток).

Лечение: (комплексное) проводят в стационаре с учетом формы лейкоза. Основой лечения является цитостатическая терапия. Для лечения геморрагического синдрома больным переливают тромбоцитарную массу. При инфекционных осложнениях назначают антибиотики широкого спектра действия.

2. Хронические лейкозы:

а) Лимфолейкоз – опухолевое заболевание лимфоидной ткани.

Клиника: в большинстве случаев впервые ставят диагноз при случайном исследовании крови у лиц пожилого возраста. Больные отмечают общую слабость, потливость, похудание. Выявляется увеличение лимфатических узлов (шейных, подмышечных, паховых). Возможно поражение медиастинальных и забрюшинных лимфатических узлов с развитием соответствующей симптоматики (кашель, одышка, портальная гипертензия). Увеличение селезенки часто сочетается с увеличением печени. При хроническом лимфолейкозе имеется склонность к кожным поражениям (экзема, эритродермии) и развитие инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей, септицемии).

Анализ крови: лейкоцитоз, абсолютный и относительный лимфоцитоз, наличие полуразрушенных ядер лимфоцитов (тельца Гумпрехта). В костном мозге высокий процент лимфоцитов. Диагноз ставят на основании клинической картины и лабораторного исследования.

Лечение:: при доброкачественном течении за больным ведут наблюдение (контроль крови раз в 2–3 месяца) без специфической терапии. Назначают лечение цитостатиками при увеличении лимфатических узлов и селезенки в амбулаторных условиях. По показаниям проводят облучение селезенки и лимфатических узлов или спленэктомию. В последнее время применяют лейкоцитоферез для лечения лимфолейкоза с высоким лейкоцитозом и цитопенией. При развитии инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.

б) Миелолейкоз – характеризуется разрастанием и накоплением созревающих и зрелых клеток гранулоцитарного ряда.

Клиника: больные отмечают общую слабость, потливость, похудание, субфебрильную температуру, тяжесть в правом подреберье. В терминальной стадии отмечаются лихорадка, геморрагический синдром, опухолевый рост в мягких тканях, коже, лимфатических узлах. Развиваются инфекционные осложнения. Характерна гепато-спленомегалия при незначительно увеличенных лимфоузлах.

Анализ крови: в развернутой стадии выраженный лейкоцитоз до 200–300 х 10⁹/л, увеличение количества базофилов и эозинофилов. В формуле присутствуют промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, увеличено число палочкоядерных гранулоцитов. В костном мозге значительное преобладание клеток гранулоцитарного ряда, а в терминальной стадии – увеличение количества бластных клеток.

Диагноз: ставят на основании клинической картины и лабораторных данных.

Лечение: проводят с момента установления диагноза. В развернутой стадии проводят лечение миелосаном (до 6 мг/сут). При неэффективности миелосана назначают миелобром, облучение селезенки при значительной спленомегалии.

в) Миеломная болезнь – характеризуется неопластической пролиферацией в костном мозге плазматических клеток, способных секретировать глобулины большого молекулярного веса.

Клиника: заболевание развивается постепенно преимущественно у лиц пожилого возраста. Появляется боль в позвоночнике, ребрах, могут быть спонтанные переломы позвоночника с признаками сдавления спинного мозга. Отмечается склонность к инфекционным осложнениям. В частности, выявляется поражение почек с явлениями амилоидоза и протеинурией с последующим развитием хронической почечной недостаточности. Может наблюдаться геморрагический синдром. На рентгенограммах плоских костей и позвоночника выявляются очаги деструкции на фоне остеопороза.

Анализ крови: анемия, тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ до 60 мм/ч и выше. В сыворотке повышено содержание общего белка и кальция.

Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования.

Лечение: в стационаре назначают курсовое лечение цитостатическими препаратами в сочетании с глюкокортикоидами и анаболическими гормонами. В случае почечной недостаточности проводят гемодиализ. При наличии инфекционных осложнений назначают антибиотики широкого спектра действия.

г) Сублейкемический миелоз – характеризуется гиперплазией миелоидной ткани и разрастанием соединительной ткани реактивной природы.

Клиника: появляются жалобы на слабость, потливость, тяжесть в правом подреберье. Увеличение селезенки часто сочетается с увеличением печени. Отмечаются признаки портальной гипертензии. Характерны проявления геморрагического синдрома.

Анализ крови: лейкоцитоз (50 х 10⁹/л и выше) со сдвигом до миелоцитов, увеличение числа базофилов и эозинофилов, повышено количество тромбоцитов. В костном мозге – гиперплазия гранулоцитарного, тромбоцитарного ростков наряду с миелофиброзом.

Лечение: активную терапию применяют в случае нарастания лейкоцитоза, развития тромботических осложнение, выраженной спленомегалии. Больным назначают лечение цитостатиками в сочетании с глюкокортикоидами и анаболическими гормонами.

д) Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза) – опухолевое миелопролиферативное заболевание, характеризующееся значительным увеличением зрелых эритроцитов, прогрессирующим течением, отсутствием спонтанных ремиссий и самоизлечения.

Клиника: больные отмечают в начальной стадии быструю утомляемость, тяжесть в голове, снижение умственной работоспособности. При прогрессировании в развернутой стадии тяжесть в голове сменяется мучительными болями, появляются боли в области сердца, приступообразная боль в кончиках пальцев рук и ног. Кожные покровы красно-цианотичного цвета, отмечается кожный зуд.

У больных отмечается увеличение селезенки, часто вместе с увеличением печени, повышается артериальное давление. Часто отмечается геморрагический синдром: кровотечения из десен и носа, кожные геморрагии, наблюдаются тромбозы коронарных, мозговых и сосудов конечностей.

Анализ крови: повышено количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитоз), резко снижена СОЭ. В костном мозге гиперплазия всех трех ростков с выраженным мегакариоцитозом. В терминальной стадии отмечается изменение картины крови по типу миелолейкоза.

Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования.

Лечение:: после предварительного введения реополиглюкина и гепарина больным показаны кровопускания (по 500 мл через 1–2 дня). При нарастании панцитоза в развернутой стадии назначают цитостатики.

Лимфогранулематоз (син.: болезнь Ходжкина, злокачественная гранулема, хронический злокачественный лимфоматоз) – злокачественное новообразование лимфоидной ткани, характеризующееся ее гранулематозным строением с наличием гигантских клеток Березовского-Штернберга, поражением лимфатических узлов и внутренних органов.

Причина заболевания до конца не выяснена.

Клиника: проявляется многообразием симптомов и форм, обусловленным поражением различных органов и групп лимфатических узлов. Может начинаться с поражения одного или группы лимфатических узлов, которые увеличены, плотные, эластичные, не спаяны между собой. Возможно развитие некроза в лимфатических узлах с появлением свищей (посев из них часто стерилен).

Заболевание может начинаться с явлений интоксикации: лихорадка, слабость, потливость, увеличение лимфатических узлов с присоединением кожного зуда, увеличение селезенки.

При первичном поражении лимфатических узлов брюшной полости возможна тяжелая интоксикация.

Анализ крови: без явлений интоксикации не изменен; при интоксикации: лейкопения, нейтрофилез с умеренным палочко-ядерным сдвигом, ускоренная СОЭ.

При гистологическом исследовании биопсированного лимфатического узла обнаруживают стертость рисунка и клетки Березовского-Штернберга, которые подтверждают диагноз.

Лечение:: проводят 2–4 курса полихимиотерапии с поэтапным облучением основных групп лимфатических желез (рентгенотерапия). В большинстве случаев удается добиться стойкой ремиссии.

Лимфосаркома (лимфобластома) – злокачественная опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани.

Клиника: основным является увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные, иногда спаянные между собой), чаще шейных и надключичных.

Симптоматика зависит от локализации пораженных лимфоузлов. Проявления: одышка, отек шеи и лица (медиастинальные лимфатические узлы), кишечная непроходимость или понос (лимфатические узлы тонкого кишечника). Также возможна локализация лимфосаркомы в миндалинах, желудке, почках, легких, коже. Отмечается спленомегалия при поражении селезенки. В течении заболевания могут наблюдаться лихорадка, признаки интоксикации.

Анализ крови без характерных изменений.

Диагноз: должен быть подтвержден цитологическим и гистологическим исследованием лимфатических узлов или других опухолевых образований.

Лечение: проводится комбинированное: химиотерапия в сочетании с лучевой терапией, дающей во многих случаях положительные результаты.

Лучевая болезнь (острая) – заболевание, развивающееся под воздействием ионизирующей радиации и характеризующееся преимущественным поражением кроветворной ткани.

Клиника: проявление болезни зависит от дозы радиации (рад – единица поглощения дозы излучения; бэр – биологический эквивалент рада; грей (Гр) =100 рад) и времени с момента облучения.

В течении болезни различают 4 степени:

I – легкая (100–200 рад): возможны однократная рвота через 3 часа или позже; кратковременная головная боль, сознание ясное, легкая слабость, легкая инъекция склер. Температура нормальная.

II – средняя (200–400 рад): многократная рвота через 30 минут – 3 часа, умеренная общая слабость, головная боль, сознание ясное, отчетливая гиперемия кожи и инъекция склер. Температура субфебрильная.

III – тяжелая (400–600 рад): рвота многократная через 30 минут – 3 часа, выражены общая слабость, временами сильная головная боль, выражена гиперемия кожи и инъекция склер. Температура субферильная.

IV – крайне тяжелая (доза свыше 600 рад): многократная рвота, резчайшая общая слабость, упорные сильные головные боли, сознание может быть спутанным, резкая гиперемия кожи и инъекция склер. Может отмечаться подъем температуры до 38–39 °C.

Облучение в дозе менее 100 рад относится к лучевой травме.

В течении заболевания выделяют 4 периода:

1. Первичная реакция начинается с ведущего симптома рвоты и зависит от степени тяжести.

2. Латентный период (мнимого благополучия) – при легкой степени может длиться 3–4 недели, а при тяжелой степени отсутствует.

3. Период развернутого заболевания – нарастает общая слабость, потеря аппетита, появляются боли в животе, диарея, повышается температура.

В зависимости от тяжести присоединяются: пневмония, некротически-язвенный стоматит, геморрагический синдром, облысение, кожные проявления (эритема с развитием пузырей и язв).

Анализ крови: выраженная лейкопения, гранулоцитопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения. В костном мозге – опустошение и обеднение клеточного состава.

4. Период восстановления – характеризуется нормализацией температуры, восстановлением кроветворения и общего состояния больного.

Диагноз: ставят на основании дозиметрических показаний, клинической картины и изменений в крови.

Лечение:: больным показана госпитализация (при средней и тяжелой стадиях – в асептические условия). Проводится симптоматическая терапия: противорвотное, плазмо-заменители при явлениях дегидратации; антибиотики для профилактики инфекционных осложнений; трансфузии тромбоцитов, получаемых от одного донора; сердечные препараты.

Прогноз зависит от степени поражения.

Микседема – см. Гипотиреоз.

Миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы.

По причине развития заболевания различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический), связанный с различными видами инфекции; аллергический (лекарственный, сывороточный и др.); при коллагенозах, саркоидозе, травмах, воздействии ионизирующей радиации. Чаще заболевают лица молодого возраста.

По течению заболевания различают острый, подострый, хронический с обострениями миокардит.

Клиника: проявления миокардита часто протекают на фоне основного заболевания и меняются соответственно его динамике. Иногда отмечается скудная симптоматика, без признаков сердечной недостаточности. В типичных случаях на первый план выходят сердечная недостаточность, стойкая тахикардия, аритмия, одышка при физической нагрузке, застойные явления.

При остром течении отмечается увеличение размеров сердца, появляются признаки относительной клапанной (обычно митральной) недостаточности, иногда присоединяются признаки перикардита. При тяжелом течении возможны тромбоэмболические осложнения.

На ЭКГ с начала заболевания определяются изменения STT, разнообразные нарушения ритма и проводимости. Ультразвуковое исследование определяет гипертрофию и изменения в сердечной мышце.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, иммунологические сдвиги.

Лечение:: больной подлежит госпитализации, постельный режим. Кроме лечения основного заболевания назначают сочетание глюкокортикоидов (преднизолон с 20–30 мг/сут в убывающих дозах) с нестероидными противовоспалительными препаратами.

По показаниям назначают сердечные гликозиды, мочегонные препараты. Лечение продолжается 1–2 месяца. Острый миокардит заканчивается выздоровлением или миокардитическим кардиосклерозом.

Миокардит неспецифический (идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера). Течение идиопатического миокардита более тяжелое, иногда злокачественное с развитием кардиомегалии (увеличение размеров сердца), выраженной сердечной недостаточностью с нарушениями ритма и проводимости. Часто образуются пристеночные тромбы в полости сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.

Лечение:: при идиопатическом миокардите основное значение имеет назначение глюкокортикоидов и антикоагулянтов.

Миокардит ревматический – см. Ревматизм.

Мочекаменная болезнь – связана с образованием в чашечках и лоханках почек конкрементов, что вызывает патологические изменения почек и мочевых путей.

Причины развития заболевания изучены недостаточно, но важную роль играют нарушения обмена: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, реже аминокислот. Способствующими факторами являются инфекции и нарушения функции почек и мочевых путей (врожденные или приобретенные).

Клиника: длительное время заболевание может протекать малосимптомно (нестойкая микрогематурия, периодические тупые боли в пояснице). Почечная колика, возникающая при смещении камня, является типичным проявлением мочекаменной болезни. Внезапно возникает острая боль в пояснице, иногда иррадиирующая по ходу мочеточника, частые болезненные мочеиспускания с последующей макрогематурией (неизменные эритроциты в моче) и, возможно, с выделением камней.

Почечная колика может сопровождаться рвотой, метеоризмом, лихорадкой, лейкоцитурией, что указывает на инфекционный процесс. Характерна односторонняя болезненность (на стороне поражения) при поколачивании по пояснице. Заболевание часто сопровождается хроническим пиелонефритом.

Диагноз: подтверждается обзорной рентгенограммой (ураты не контрастируются!) и ультразвуковым исследованием почек. Экскреторную пиелографию проводят только в стадии стойкой ремиссии.

Лечение:: больные с почечной коликой подлежат госпитализации. Назначают тепло (грелка на поясницу), в/в вводят 5 мл баралгина, подкожно трамал или кетанол. При отсутствии эффекта и развитии осложнений может возникнуть необходимость оперативного лечения.

В стационаре уточняют локализацию, размер и состав камня, а также наличие осложнений. Диета и лечение зависят от состава камней. У ратные камни удается растворить назначением диеты (преимущественно растительной) и подщелачиванием мочи (магурит, солунар и др.). По показаниям проводят дробление камней (установка типа «Урат») или решают вопрос о плановом оперативном лечении (большие камни, наличие осложнений). При развитии хронического пиелонефрита проводят противовоспалительное лечение.

Недостаточность сердечная – патологическое состояние, обусловленное слабостью сократительной функции сердца и необеспечением адекватного кровообращения.

Причины развития: ИБС, пороки сердца, артериальная гипертензия, диффузные заболевания легких, миокардит, дистрофические изменения миокарда (спортивные, тиреотоксические и др.), миокардиопатия и др.

Клиническая картина зависит от характера развития (острая или хроническая) сердечной недостаточности:

1. Острая левожелудочковая недостаточность развивается на фоне нагрузки на левый желудочек (гипертоническая болезнь, ИБС, аортальный порок и др.) и при наличии провоцирующего фактора (физическая нагрузка, повышение АД, ухудшение коронарного кровообращения, инфекция).

Проявления:

а) сердечная астма – пароксизмальная форма тяжелого затруднения дыхания.

У больного появляются ощущение острой нехватки воздуха (иногда с кашлем), потливость, бледность (позже цианоз), тахикардия. Если приступ возникает ночью, то переход в положение сидя со спущенными ногами уменьшает одышку. В нижних отделах легких выслушиваются влажные застойные хрипы;

б) отек легких – при прогрессировании сердечной астмы нарастает удушье, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы во всех отделах. Отек легких требует неотложной помощи;

в) кардиогенный шок – обычно возникает при остром инфаркте миокарда и проявляется резким снижением сердечного выброса и падением артериального давления (см. ИБС).

Лечение: при приступе сердечной астмы больному проводят следующее лечение:

а) нитроглицерин (таблетки под язык) – каждые 5-10 минут под контролем АД;

б) вводят под кожу или в/в на изотоническом растворе 50-100 мг трамала;

в) вводят в/в 2,0–8,0 мл 1 % раствора лазикса (не применять при низком АД);

г) сердечные гликозиды (раствор дигоксина 1–2 мл или строфантина 0,5–1 мл) вводят в/в на изотоническом растворе;

д) наложение венозных жгутов (по 15 минут) на конечности или венозное кровопускание 200–300 мл.

е) кислород с пеногасителями.

Больному показана госпитализация.

2. Острая правожелудочковая недостаточность – развивается в результате эмболии крупной легочной артерии и проявляется набуханием шейных вен, резким, болезненным увеличением печени, цианозом, тахикардией на фоне симптоматики основного заболевания.

3. Хроническая левожелудочковая недостаточность развивается постепенно, чаще при артериальной гипертензии, ИБС, аортальных пороках и др. Начинается заболевание с нарастания инспираторной одышки при обычной нагрузке и тахикардии. Больные предпочитают полусидящее положение со спущенными ногами из-за одышки в положении лежа (ортпноэ), развивается венозный застой в легких. В легких выслушиваются в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон на фоне учащенного дыхания. Возможен приступообразный кашель с серозной мокротой. При ослаблении правого желудочка одышка может уменьшиться. Растяжение левого желудочка может сопровождаться раздвоением тонов, альтернирующим пульсом, признаками относительной митральной недостаточности. При физической нагрузке может развиваться сердечная астма или отек легких.

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически подтверждаются увеличение правого желудочка и застой в легких.

4. Хроническая правосторонняя недостаточность – часто бывает следствием левожелудочковой недостаточности или может возникнуть при хронических заболеваниях легких и пороках сердца, протекающих с перегрузкой правого желудочка, при перикардите, ожирении, кифосколиозе.

Ранним признаком проявления застоя в венах большого круга кровообращения являются стойкая тахикардия, пастозность или отечность нижних конечностей (особенно к концу дня), набухание шейных вен, увеличение печени. С нарастанием недостаточности явления усиливаются, отеки становятся стойкими, поднимаясь выше и увеличивая массу тела. При выраженной недостаточности появляется скопление жидкости в полостях (гидроторакс, асцит). Значительное увеличение печени дает ощущение тяжести в правом подреберье, хотя ее функция остается удовлетворительной, кардиальный фиброз печени развивается при длительной и тяжелой правожелудочковой недостаточности; может сопровождаться желтухой.

Частыми симптомами являются никтурия, олигурия, протеинурия.

Большое значение в диагностике имеет ультразвуковое исследование сердца.

5. Недостаточность обоих желудочков сердца проявляется признаками застоя в большом и малом кругах кровообращения. В поздней стадии появляются гипоксические изменения в органах, значительное увеличение сердца, нарушения ЦНС, трофические нарушения на нижних конечностях, присоединяются вторичные инфекции.

Лечение: выявление и лечение основного заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность. Больному показан покой с постепенным расширением нагрузок (дыхательная гимнастика), малокалорийная диета с ограничением соли и жидкости (до 1 л в сутки).

1. Сердечные гликозиды: в/в или внутрь с переводом на поддерживающие дозы, учитывая возможность кумуляции.

2. Нитросорбид (особенно при застое в легких) в дозах, не приводящих к гипотонии.

3. Диуретики назначают внутрь (гипотиазид, триампур или гипотиазид в сочетании с фуросемидом). При длительном лечении диуретиками назначают препараты калия.

4. По показаниям назначают инъекции сульфокамфокаина, анаболические нестероидные гормоны.

При присоединении инфекции или проявлении требующей лечения аритмии больным показана госпитализация.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – вариант вегетососудистой дистонии (как условная нозологическая форма).

НЦД имеет функциональную природу и проявляется у подростков и юношей за счет рассогласования физического развития и становления нейроэндокринной регуляции вегетативной функции, у лиц различного возраста – на фоне астении вследствие хронических инфекционных заболеваний, интоксикации, переутомления, неправильного режима питания и половой жизни.

Клиника: неврозоподобное состояние: слабость, быстрая утомляемость, расстройство сна, раздражительность.

По преобладанию симптомов выделяют:

1. Кардиальный тип НЦД – преобладают жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка при физической нагрузке без существенного изменения артериального давления.

2. Гипотензивный тип НЦД – проявляется симптоматика хронической сосудистой недостаточности (систолическое давление ниже 100 мм рт. ст) с явлениями гипотензии.

Наиболее частые жалобы на быструю утомляемость, мышечную слабость, головную боль. Большинство больных астенического телосложения, кожа бледная, ладони холодные, влажные.

3. Гипертензивный тип НЦД – характеризуется транзиторным повышением АД, не связанным с изменением самочувствия. Иногда появляются жалобы на быструю утомляемость, головную боль, сердцебиение. Этот тип НЦД определяется как пограничный для артериальной гипертензии.

Лечение: преимущественно направлено на нормализацию образа жизни, закаливающие процедуры, занятия физкультурой (плавание, легкая атлетика). Назначаются физиотерапевтические процедуры. При расстройстве сна и кардиальном типе НЦД назначают настойки валерианы, пустырника, валокордин, реже – транквилизаторы (нозепам, тазепам). При гипертезивном типе НЦД назначают бета-блокаторы, препараты раувольфии.

Нефроптоз – опущение почки, обусловленной слабостью связок и мышц.

Клиника: нефроптоз часто протекает бессимптомно. Иногда отмечаются небольшая протеинурия, эритроцитурия, периодическая тупая боль в пояснице после физической нагрузки, умеренная артериальная гипертензия. При глубокой пальпации можно определить опущенную почку. Нефроптоз располагает к инфекциям мочевых путей.

Диагноз: уточняют при экскреторной урографии, ультразвуковом исследовании почек.

Лечение:: в редких случаях (по показаниям) целесообразно оперативное лечение с фиксацией почки. Показана специальная гимнастика, не рекомендована потеря веса.

Ожирение – заболевание, характеризующееся избыточным развитием жировой ткани.

По причине развития ожирения различают: экзогенно-конституциональную (переедание при малоподвижном образе жизни и наследственной предрасположенности), церебральное ожирение (воспалительный процесс, опухоли и травма головного мозга), эндокринное ожирение (заболевание гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др.).

Клиника: общим признаком для всех форм ожирения является избыточная масса тела. Выделяют две стадии – прогрессирующую (при которой больной продолжает набирать вес) и стабильную. Существует 4 степени ожирения:

I степень – фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 30 % (индекс 25–29,9);

II степень – избыток веса составляет 30–40 % (индекс 30–40);

III степень – избыток веса составляет 50–99 % (индекс более 40);

IV степень – фактическая масса тела превосходит идеальную на 100 % и более.

Индекс массы тела рассчитывается по формуле: масса тела (кг)/рост (м)².

За норму принимают индекс 20–25.

Больные жалуются на одышку при физической нагрузке, быструю утомляемость, повышенный аппетит и жажду. При экзогенно-конституциональной форме отложение жира носит равномерный характер, при болезни Иценко-Кушинга характерно отложение жира на лице, шее и туловище. Во всех случаях ожирения (II–III ст.) необходимо проверять глюкозу крови.

Лечение: проводят комплексное: диетотерапия и физические методы. Необходимы активный двигательный режим, лечебная гимнастика, массаж. Больным с повышенным аппетитом назначают анорексигенные препараты (фераион, теронак). Курс не более 1–1,5 месяца. В зависимости от этиологии заболевания больным назначают мочегонное с препаратами калия, слабительные препараты и L-тироксин. Проводится лечение основного заболевания.

Панкреатит хронический (панкреатит острый – см. Хирургические болезни) – хроническое воспаление поджелудочной железы.

Различают хронические панкреатиты первичные и вторичные, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта. В хронический панкреатит может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он развивается на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни, частого употребления острой и жирной пищи, алкоголя, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционных заболеваний (особенно брюшной и сыпной тиф, вирусный гепатит), при некоторых гельминтозах, интоксикациях (свинец, ртуть, фосфор, мышьяк).

Клиника: основная жалоба на боль в верхней половине живота опоясывающего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, сопровождающуюся тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда поносом и повышением температуры. Боль может быть постоянной или носить приступообразный характер (хронический рецидивирующий панкреатит). Частое проявление боли провоцируется приемом жирной, острой пищи, алкоголя. Объективно отмечаются сухость кожи, болезненность при пальпации в верхней половине живота (чаще слева).

Изменения в крови мало выраженные и неспецифические: умеренная анемия, увеличение СОЭ, повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, трипсин). Ультразвуковое исследование выявляет увеличение поджелудочной железы с изменением структуры.

Диагноз: основывается на клинической картине и данных ультразвукового исследования.

Лечение:: при обострении – голодание 1–2 дня с последующей диетой (ограничение жиров и углеводов), холод на область поджелудочной железы и постельный режим.

Для снятия болевого синдрома применяются атропин, метацин, платифиллин, но-шпа, новокаин, анальгин, баралгин (парентерально или внутрь в зависимости от клинической картины). Показано в/в введение контрикала, трасилола, гордокса, креона. При дефиците массы тела назначают поливитамины, анаболические гормоны.

Перикардит – воспаление перикарда.

Может проявляться как самостоятельное заболевание или как осложнение. В течении перикардита различают:

1. Острый перикардит.

Причины: острые инфекционные заболевания, ревматизм и другие заболевания соединительной ткани, инфаркт миокарда, травмы.

Начало заболевания без выпота (сухой перикардит), в дальнейшем в полости может накапливаться экссудат (экссудативный перикардит).

Клиника: характерным симптомом является боль в сердце от легкого покалывания до клиники инфаркта миокарда, усиливающаяся при дыхании и кашле. При аускультации: шум трения перикарда (грубый скребущий шум) разной интенсивности. По мере накопления экссудата ослабевает боль и может исчезнуть шум трения перикарда. Тоны сердца становятся тише. Перкуторно определяются расширение границ сердца, увеличение абсолютной тупости. Быстрое нарастание количества экссудата может привести к тампонаде сердца с развитием тяжелой правожелудочковой недостаточности. В этом случае по показаниям проводят пункцию перикарда и удаление экссудата с последующими диагностическими исследованиями (инфекция, опухоль). Развитие перикарда определяет характер основного заболевания.

На ЭКГ отмечается небольшой подъем сегмента ST во всех стандартных отведениях. Рентгенологически отмечается увеличение тени сердца (треугольная форма при экссудативном перикардите) с уменьшением пульсации. В анализе крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Лечение:: в условиях стационара с учетом основного заболевания.

2. Хронический экссудативный перикардит – чаще является исходом острого перикардита.

Клиника: начало заболевания малосимптомно при медленном накоплении экссудата. Шум трения перикардита не выслушивается, тоны сердца приглушены. Перкуторно – расширение границ абсолютной тупости сердца. Величина зубцов на ЭКГ уменьшена. Рентгенологически определяется расширение тени сердца. При значительном количестве экссудата возникает угроза тампонады (см. выше).

Лечение:: в стационаре лечение направлено на устранение основного заболевания. Длительно назначают противовоспалительные препараты и диуретики. При наличии признаков тампонады – пункция перикарда.

3. Хронический констриктивный перикардит.

Чаще бывает туберкулезной, реже – иной инфекционной этиологии и развивается вследствие организации экссудата и медленного зарастания перикардиальной полости фиброзной тканью.

Клиника: первыми признаками медленно развивающегося процесса является правожелудочковая недостаточность: асцит, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки ног, одышка (часто связана с асцитом), тахикардия.

Эхокардиография может выявить уменьшение пульсации, утолщение и кальцификацию перикарда. На ЭКГ выявляется уменьшение зубцов, иногда мерцание предсердий.

Дифференциальный диагноз с циррозом печени, при котором не бывает набухания шейных вен.

Лечение: противотуберкулезными препаратами, симптоматическое лечение. Консультация хирурга для решения вопроса о перикардэктомии.

Периодическая болезнь (син.: армянская болезнь, синдром Джейнуэя-Мозенталя, болезнь Сигала-Маму, средиземноморская семейная лихорадка) – наследственное заболевание, преимущественно лиц армянской и еврейской национальности, характеризующееся периодическим развитием асептического воспаления серозных оболочек.

Аутосомно-рецессивный тип наследования.

Симптоматика: часто выявляется в детском возрасте в виде четырех клинических вариантов, зависящих от преобладания проявлений:

1. Абдоминальный (наиболее частый) вариант – начало острое с резкого подъема температуры до 39–40 °C, сильной боли в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой; картина острого живота. После оперативных вмешательств могут развиваться спаечный процесс, механическая кишечная непроходимость.

Приступ длится от нескольких часов до нескольких дней и проходит самостоятельно. Такие абдоминальные атаки повторяются на протяжении всей жизни, урежаясь с возрастом и при развитии амилоидоза.

2. Торакальный вариант – начало острое с развитием одностороннего плеврита: боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле.

При аускультации: ослабленное дыхание, шум трения плевры.

Признаки обострения исчезают спонтанно через 3–7 дней.

3. Суставный вариант – острое начало с развитием артралгии, моно– и полиартрита. Преимущественно поражаются крупные (коленные, голеностопные) суставы. Атаки длятся до трех дней. Может наблюдаться переходящий остеопороз.

4. Лихорадочный вариант – как самостоятельный следует отличать от лихорадки, сопровождающей все три описанных выше клинических варианта. В данном случае лихорадка является ведущим симптомом. Приступы напоминают малярийные пароксизмы.

Примерно у половины больных развивается амилоидоз почек, который может привести к почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводят в зависимости от клинического варианта с острыми хирургическими заболеваниями, пневмонией, инфарктом миокарда, различными формами артритов, сепсисом, острыми инфекционными заболеваниями. При этом необходимо учитывать национальную принадлежность больного, наличие в анамнезе семейных случаев заболевания.

Диагноз: подтверждается выявлением амилоидоза в прямой кишке, десне, ткани почек.

Лечение:: длительный прием внутрь колхицина (0,6–2 мг/сут), симптоматическое лечение.

Пиелонефрит – неспецифический инфекционный воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим поражением клубочков и сосудов почек.

Пиелонефрит вызывают: кишечная палочка, стафилококки, стрептококки. Важное значение имеет снижение иммунобиологической реактивности организма больного.

1. Острый пиелонефрит.

Чаще процесс бывает односторонним.

Клиника: начинается остро с высокой температуры, озноба, тошноты, иногда поноса, резкая боль в пояснице (на стороне поражения), усиливающаяся при глубокой пальпации. Иногда отмечаются учащенные болезненные мочеиспускания.

Анализ мочи: умеренная протеинурия, большое количество лейкоцитов и бактерий в моче.

Анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Лечение: больные госпитализируются в хирургическое или урологическое отделение (может возникнуть необходимость экстренного хирургического лечения при развитии гнойной стадии острого пиелонефрита).

Диета с ограничением раздражающих почки веществ (алкоголь, перец и т. д.). Антибактериальная терапия: неграм, невиграмон, бисептол, нитроксолин, палин. Антибиотики назначают в зависимости от чувствительности микрофлоры (бактериологическое исследование мочи). Повторные эпизоды могут привести к развитию хронического пиелонефрита.

2. Хронический пиелонефрит.

Процесс чаще всего бывает двусторонний. В анамнезе у больных острый пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и другие инфекции мочевыводящих путей.

Клиника: заболевание протекает годами с периодическими обострениями и формированием хронической почечной недостаточности. В период обострения появляются субфебрильная температура, боль в пояснице, дизурия, отмечается гипертензия.

В моче обнаруживаются лейкоциты, бактерии, цилиндры. Более точную картину дают исследования мочи по Нечипоренко и Аддис-Коковскому.

В некоторых случаях изменения выявляются при ультразвуковом исследовании.

Лечение:: в период обострения проводятся антибактериальная терапия и лечение антибиотиками с учетом чувствительности микрофлоры. В период ремиссии больные длительное время принимают почечные сборы трав в сочетании с уроантисептиками.

Плеврит – воспаление плевры с образованием фиброзного налета на ее поверхности или выпота в ее полость.

Часто плеврит является симптомом или осложнением различных заболеваний: крупозная пневмония, туберкулез легких, ревматизм, системная красная волчанка, опухолевое поражение плевры и др.

Клиника: развитие клинической картины обусловлено основным заболеванием. Сухой плеврит вызывает боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании, сухой кашель. Дыхательная экскурсия пораженной части грудной клетки уменьшена. Выслушивается шум трения плевры при вдохе и выдохе. Этот период предшествует накоплению в плевральной полости экссудата (серозного, серозно-фиброзного, геморрагического или хилезного), в зависимости от процесса, вызывающего плеврит.

При нарастании экссудата кроме боли в грудной клетке и кашля появляется интоксикация (повышение температуры, отсутствие аппетита, тахикардия).

Необходимо различать плевральную жидкость: экссудат и транссудат (жидкость невоспалительного характера), образующуюся при сердечной недостаточности, нефротическом синдроме. Плотность экссудата больше 1020 (содержание белка свыше 30 г/л) и положительная реакция Ривольта (помутнение при добавлении уксусной кислоты).

Рентгенологически отмечаются затемнение легочной ткани, наличие различного уровня жидкости (в зависимости от количества), смещение средостения в здоровую сторону.

Лечение: зависит от основного заболевания. При гнойном плеврите – дренаж и промывание плевральной полости антибиотиками или антисептическими препаратами. На стадии выздоровления назначают физиотерапевтические процедуры.

Пневмокониозы – профессиональное заболевание легких, обусловленное длительным вдыханием пыли и характеризующееся развитием диффузного интерстициального фиброза.

По характеру вдыхаемой пыли различают:

1. Антракоз (карбокониоз) – обусловлен вдыханием угольной пыли (шахтеры, рабочие обогатительных фабрик и др. со стажем работы 15–20 лет).

Течение относительно благополучное. Фиброзный процесс в легких протекает по типу диффузного склероза. Клинико-рентгенологическая картина зависит от многих факторов (длительность вдыхания, содержание в пыли свободной двуокиси кремния и др.).

2. Силикоз – заболевание горнорабочих, рабочих литейных цехов, занятых в производстве огнеупорных материалов и керамики.

Развитие постепенное, с появлением одышки при физической нагрузке, сухого кашля, боли в груди. С прогрессированием заболевания нарастают одышка в покое, боль в грудной клетке, кашель с мокротой. В дальнейшем развивается легочная недостаточность.

В легких выслушиваются сухие и мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания; перкуторно – коробочный оттенок.

Осложнение силикоза: хронический бронхит, пневмония, бронхиальная астма, туберкулез, легочно-сердечная недостаточность.

Рентгенологическая картина зависит от стадии развития процесса: от усиления и деформации легочного рисунка до выраженных признаков эмфиземы, пневмосклероза, определяются крупные сливные опухолевидные образования.

3. Силикатоз – развивается у лиц, занятых добычей или переработкой силикатов (при стаже работы 5-10 лет).

Наиболее частая форма – асбестоз. У больных появляются кашель с мокротой, одышка, развиваются атрофический ринофарингит, ларингит.

Рентгенологически – в начале заболевания признаки эмфиземы, при прогрессировании – мелко– и крупноузловые тени на фоне пневмосклероза.

Лечение:: проводится симптоматическое: отхаркивающие средства (бромгексин, лазолван, туссин и др.), бронхолитические препараты, ингаляция, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.

Пневмония – воспаление легких.

Возбудителями пневмонии являются: пневмококки, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, вирусы и др. Инфекция проникает в легкие чаще воздушно-капельным путем или при аспирации содержимого носоглотки, реже – гематогенным путем из очагов воспаления.

В зависимости от поражения части легких различают очаговую (бронхопневмонию) и крупозную (долевую пневмонию), а по течению различают острую и хроническую пневмонии.

1. Острая пневмония.

а) Крупозная пневмония.

Клиника: начало острое: температура до 39–40 °C, озноб, боли в груди, усиливающиеся при дыхании и кашле. Появляется сухой кашель с последующим отделением слизистой мокроты (иногда с прожилками крови или «ржавым» оттенком). Дыхание поверхностное, учащено, грудная клетка отстает в дыхании на пораженной стороне. Лицо и кожные покровы гиперемированы, а при нарастании дыхательной недостаточности – цианоз.

Объективно: перкуторно определяется притупление звука. Выслушивается на фоне ослабленного или бронхиального дыхания (в зависимости от фазы развития) крепитация, иногда шум трения плевры. Рентгенологически определяется гомогенное затемнение всей доли или ее части, особенно в боковых проекциях.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

б) Очаговая пневмония (бронхопневмония) – чаще возникает как осложнение острого и хронического воспаления верхних дыхательных путей и бронхитов, в послеоперационном периоде, в результате жировой эмболии, при травмах и тромбоэмболиях. Процесс локализуется в пределах одного, реже – нескольких сегментов.

Клиника: обычно заболевание начинается остро: подъем температуры до 38 °C, появляется или усиливается сухой или со слизисто-гнойной мокротой кашель, боль в грудной клетке при кашле и на вдохе.

Объективно отмечаются укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания; дыхание жесткое или ослабленное с сухими мелкопузырчатыми хрипами, реже выслушивается крепитация. Иногда не выявляются изменения при перкуссии и аускультации.

Рентгенологически обнаруживаются усиление бронхососудистого рисунка, отдельные очаги или сливные тени в сегменте, ограничение подвижности купола диафрагмы. Иногда присоединяются явления экссудативного плеврита.

В анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Тяжесть клинического течения острой пневмонии и осложнения зависят от возбудителя и иммунобиологической реактивности организма больного. Острая пневмония может осложняться развитием острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, плевритом, эмпиемой плевры, абсцессом и гангреной легкого, инфекционно-токсическим шоком, ДВС-синдромом.

Диагноз: ставят на основании клинической картины и данных обследования, проводя дифференциальный диагноз с туберкулезом легких и онкологической патологией.

Лечение:: показана госпитализация больных. Применяется комплексное лечение (антибиотики широкого спектра действия: амоксициллин, цефразолин, азитромицин и др., сульфаниламидные препараты) с учетом характера микроорганизма, вызвавшего заболевание, и его чувствительности. Проводят симптоматическое лечение. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, уменьшения вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электрофорез, УВЧ).

2. Хроническая пневмония – заболевание легких с ограниченным (сегмент, доля) повторяющимся воспалением бронхолегочной системы.

Хроническая пневмония является следствием острой пневмонии при неадекватном лечении, снижении иммунобиологической реактивности организма и провоцирующих факторов (хронический бронхит, иммунодефициты, курение, алкоголь и др.).

Клиника: заболевание характеризуется периодическим повышением температуры (субфебрильная), усилением многолетнего кашля с увеличением отделения слизисто-гнойной мокроты, потливостью. Нередко больные отмечают тупую боль в грудной клетке на стороне поражения.

Объективно: укорочение перкуторного звука над пораженным участком, при аускультации выслушиваются жестковатое дыхание и мелкопузырчатые хрипы. При наличии или присоединении хронического бронхита и эмфиземы легких у больных нарастает одышка, а перкуторный звук приобретает коробочный оттенок.

Рентгенологически выявляется перибронхиальная инфильтрация на фоне очагового пневмосклероза (рентгенограммы рассматривают в динамике). Хроническая пневмония может осложняться развитием бронхоэктазов, ателектаза, абсцесса. Диагноз основывается на клинической картине рецидивирующего течения воспалительного процесса в легких с постоянной локализацией и данных рентгенологического обследования.

Лечение:: на основании бактериологического исследования мокроты проводят лечение антибиотиками и сульфаниламидными препаратами в период обострения. Целесообразно местное введение антибиотиков (ингаляция, эндотрахеально, эндобронхиально), больным назначают отхаркивающие и бронхолитические средства (лазолван, бромгексин, солвин, серевент и др.), физиотерапевтические процедуры.

При осложнении в виде бронхоэктазов и упорном гнойном процессе решается вопрос об оперативном лечении.

Пневмосклероз – развитие в легких соединительной ткани как исход патологических процессов.

Причины: инфекционные заболевания, пневмокониозы, поражение легких при системных заболеваниях, лучевое воздействие, застойные процессы при сердечной недостаточности.

Клиника: развивается на фоне основного заболевания, которое определяет клиническую картину, в виде очагового или диффузного пневмосклероза.

Рентгенологически определяются участки затемнения (при очаговом) и диффузное усиление и деформация легочного рисунка (при диффузном пневмосклерозе).

Лечение: проводят лечение основного заболевания для предотвращения прогрессирования процесса, симптоматическая терапия.

Подагра – заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена с отложением уратов в тканях, преимущественно в суставах.

Способствующими факторами являются наследственная предрасположенность, ожирение, злоупотребление алкоголем, прием некоторых медикаментов. Чаще встречается у мужчин после 40 лет.

Клиника: на фоне провоцирующих факторов (обильная еда, прием алкоголя, травма) остро развивается моноартроз 1 плюснефалангового сустава: припухлость и покраснение сустава, ограничение подвижности из-за болезненности. Могут присоединиться общие явления: повышенная температура, анорексия, астения.

Симптомы заболевания исчезают в течение нескольких дней. По мере прогрессирования подагра принимает характер хронического полиартрита с деформацией суставов за счет отложения в околосуставных тканях кристаллов мочевой кислоты. Как осложнение подагры может развиваться мочекаменная болезнь со вторичным пиелонефритом и хронической почечной недостаточностью.

На рентгенограмме наличие кистевидных изменений в костях 1 плюснефалангового сустава. В период обострения могут отмечаться нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке.

Диагноз: основывается на клинической картине и данных лабораторных исследований (повышение уровня мочевой кислоты).

Лечение:: диета с исключением алкоголя и ограничением острой и жирной пищи, мяса, бобовых. Назначают препараты, тормозящие образование мочевых конкрементов (алломарон, кебузон, милурит, нормулат). В период обострения назначают нестероидные противовоспалительные препараты внутрь или в виде инъекций и наружно в виде мази или геля.

Полиартрит инфекционно-аллергический – неспецифическая воспалительная реакция суставов на различные виды инфекций.

Причины: стрептококковая инфекция (чаще из носоглотки), кишечные и урогенитальные инфекции, бруцеллез.

Клиника: заболевание начинается остро с преимущественным поражением мелких суставов: припухлость и боль в суставах, ограничение подвижности. Может отмечаться подъем температуры. Полиартрит имеет склонность к рецидивам после очередной инфекции, но не оставляет деформации суставов.

Анализ крови: умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, ревматические пробы отрицательные.

Лечение:: при наличии очага воспаления назначают антибиотики широкого спектра действия (оксациллин, супрекс, азитромицин и др.), дезинтоксикационную терапию. Для снятия воспалительных явлений и болевого синдрома назначают нестероидные противовоспалительные препараты. Местно применяют мази и гели, содержащие нестероидные противовоспалительные средства.

Поликистоз почек – врожденное заболевание, при котором проявляются и постепенно увеличиваются кисты в обеих почках, что приводит к атрофии функционирующей паренхимы.

Клиника: часто заболевание протекает бессимптомно. Первые признаки проявляются тупой болью в пояснице, гематурией, умеренной протеинурией, иногда артериальной гипертензией. При глубокой пальпации отмечается увеличение одной или обеих почек с бугристой поверхностью.

Характер поражения, размеры и локализацию кист определяют при ультразвуковом исследовании, компьютерной томографии. У таких больных часто выявляется наличие бессимптомных кист в других органах (печень, легкие, селезенка и др.).

Поликистоз почек предрасполагает к развитию мочекаменной болезни, хронического пиелонефрита и ведет к развитию хронической почечной недостаточности.

Лечение:: в основном симптоматическое. При значительных нарушениях (боли, макрогематурия, сдавление мочеточника) решается вопрос об оперативном лечении.

Пороки сердца врожденные – группа пороков сердца может протекать бессимптомно и выявляться у взрослых людей или давать тяжелую симптоматику уже в детстве.

Из осложнений отмечаются инфекционный эндокардит, развитие сердечной недостаточности.

Лечение всех пороков – кардиохирургическое.

Наиболее часто встречаются:

1. Открытый артериальный (боталлов) проток – (незаращение боталлова протока) – патологическое сообщение между аортой и легочной артерией приводит к сбросу части артериальной крови из аорты в легочную артерию, повышает нагрузку на оба желудочка.

Клиника: при выраженном пороке отмечаются непереносимость физических нагрузок, задержка в развитии, восприимчивость к легочным инфекциям. Объективно проявляется постоянный систоло-диастолический шум, который лучше выслушивается во II межреберье слева у грудины в сочетании с увеличением пульсового давления. Реже выявляется только систолический или только диастолический шум, или шум вообще не выслушивается.

Диагноз: уточняют в кардиохирургическом отделении.

2. Дефект межжелудочковой перегородки – происходит сброс артериальной крови непосредственно левого желудочка в правый.

Клиника: у больных выслушивается грубый систолический шум в IV межреберье слева у грудины. При незначительном дефекте течение бессимптомное. В более тяжелых случаях развиваются легочная гипертензия, увеличение левого, а затем и правого желудочка, отмечается «сердечный горб». В поздних стадиях развиваются сердечная гипертензия малого круга со сбросом крови из правого желудочка в левый, цианоз, правожелудочковая недостаточность.

3. Дефект межпредсердной перегородки – сброс крови из левого в правое предсердие.

Клиника: течение длительное, бессимптомное, особенно при небольшом дефекте. Могут отмечаться плохая переносимость физических нагрузок, склонность к респираторным заболеваниям.

Аускультативно иногда выслушиваются систолический шум во II–IV межреберьях слева у грудины, пресистолический шум, акцент и стойкое расщепление II тона на легочной артерии. При существенном дефекте межпредсердечной перегородки сброс крови приводит к перегрузке малого круга и к реверсии шунта (сброс крови из правого предсердия в левое), что иногда бывает первым симптомом порока сердца. После реверсии шунта появляется периферический цианоз и быстро развивается правожелудочковая недостаточность. Иногда отмечается мерцание предсердий, что нехарактерно для других пороков.

Больные направляются к кардиохирургу для уточнения диагноза и лечения.

4. Коарктация аорты – сужение перешейка аорты, чаще ниже места отхождения левой подключичной артерии.

Заболевание чаще выявляется у подростков и молодых мужчин.

Клиника: бессимптомно протекает небольшая коарктация. При выраженной коарктации аорты появляются жалобы, связанные с артериальной гипертензией в верхней половине туловища. Отмечается повышение АД в плечевых артериях при нормальном и пониженном в бедренных артериях (в норме АД в бедренных артериях на 10–20 мм рт. ст. выше, чем в плечевых). Это может служить ранней диагностикой заболевания.

Выслушивается систолический шум на основании сердца, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточную область. Появляется коллатеральное кровообращение через межреберные артерии, что ведет к их расширению с изменением контура ребер на рентгенограмме. Кроме этого, на рентгенограмме выявляются сужение перешейка аорты и расширение ее проксимального отрезка.

Уточнение диагноза проводят в кардиохирургическом стационаре.

5. Изолированный стеноз устья легочной артерии – приводит к перегрузке правого желудочка сердца.

Клиника: у больного отмечаются при выраженном стенозе быстрая утомляемость, одышка, склонность к обморокам. Выявляются признаки гипертрофии правого желудочка.

Аускультативно выслушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у грудины. Легочный компонент II тона ослаблен. На рентгенограмме расширение легочной артерии, гипертрофия правого желудочка. Уточнение диагноза и решение о лечении проводят в кардиохирургическим стационаре.

6. Тетрада Фалло (сочетание стеноза устья легочной артерии, дефекта межжелудочковой перегородки и декстрапозии сердца, гипертрофии левого желудочка).

Клиника: эта патология выявляется в детстве. У больных быстрая утомляемость, одышка, цианоз лица, отставание в общем развитии, эритроцитоз, «барабанные» пальцы. Выслушиваются во II межреберье у грудины громкий систолический шум, иногда с дрожанием, и ослабление легочного компонента II тона. Правые отделы сердца увеличены.

На рентгенограмме уменьшение или отсутствие дуги легочной артерии.

Уточнение диагноза и решение вопроса об оперативном лечении проводят в кардиохирургическом отделении.

7. Декстрокардия истинная – правостороннее расположение сердца с зеркальным размещением его отделов и крупных сосудов.

Встречается довольно редко в сочетании с обратным расположением и других внутренних органов. Декстрокардия выявляется при осмотре и рентгенологическом обследовании. Лица с этой аномалией считаются практически здоровыми.

Пороки сердца приобретенные (клапанные) – поражение сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз клапанного отверстия) или к смыканию (недостаточность), или к тому и другому (комбинированный порок). Развитие стеноза и комбинированного порока – только ревматической этиологии, а недостаточность клапанов – чаще ревматической, но бывает септической, атеросклеротической, травматической и сифилитической этиологии.

1. Митральный стеноз – сужение левого атриовентрикулярного отверстия.

Клиника: состояние больных зависит от размеров порока. В типичных случаях отмечают одышку при физических нагрузках. При более тяжелых поражениях возникает одышка при незначительной физической нагрузке, появляются ночные приступы сердечной астмы, сердцебиение, головокружение, кашель. На лице больного цианотический румянец. Аускультативные данные предшествуют другой симптоматике. Выслушиваются: дастолический шум у верхушки, представленный двумя компонентами: низкочастотным («рокочущим») протодиастолическим и нарастающим к I тону пресистолическим (или только одним из них). Характерен громкий («хлопающий») I тон, образующий со II тоном и митральным щелчком (при открытом клапане) трехчленный «ритм перепела». У верхушки сердца часто выражено диастолическое дрожание.

Фонокардиограмма подтверждает аускультативные данные. Диагноз можно поставить на основании данных анамнеза (примерно ²/₃ больных отмечают ревматические атаки в прошлом), объективных данных и данных обследования.

Лечение: показаниями к хирургическому лечению являются резкий стеноз или умеренный стеноз в прогрессирующих стадиях. Больным проводятся профилактически противоревматические курсы лечения и симптоматическое лечение.

2. Недостаточность митрального клапана.

При длительном течении могут появляться сердцебиение, одышка при физической нагрузке. При тяжелом пороке появляются ночные приступы сердечной астмы, цианотический румянец, периферический цианоз. Кровохарканье более характерно для стеноза.

При аускультации определяются ослабление или исчезновение I тона над верхушкой, убывающий систолический шум различной интенсивности и продолжительности. Усиление I тона и наличие тона открывающегося клапана свидетельствуют о присоединении митрального стеноза. Изредка выявляется III тон. Более четкие аускультативные данные при положении больного лежа на левом боку (задержка дыхания на вдохе). Отмечается акцентирование (возможно, расщепление) II тона над легочной артерией.

При рентгенологическом обследовании определяется увеличение левого предсердия (с контрастированием пищевода), иногда определяются кальцификаты в области клапанного кольца, увеличение отдела сердца в более тяжелых случаях.

Из осложнений отмечаются: рецидивы ревматизма, сердечная недостаточность, мерцание предсердий, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии.

Диагноз основывается на данных анамнеза и данных обследования больных, в том числе УЗИ.

Лечение: проводятся курсы профилактики ревматизма, симптоматическое лечение. При тяжелой митральной недостаточности решается вопрос об оперативном лечении (протезирование клапана).

При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного нет этих признаков, то тяжесть определяется наличием выраженного стеноза.

3. Аортальный порок – симптоматика и течение определяются формой порока: аортальный стеноз и недостаточность клапанов.

а) Аортальный стеноз может быть ревматическим или врожденным.

Клиника: зависит от характера и размера порока. Обычно течение длительное, бессимптомное. Первые жалобы на одышку при физической нагрузке, стенокардию, обмороки более характерны для выраженных пороков. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения. Объективно выявляется увеличение левого желудочка в виде усиления и смещения (латерально и вниз) верхушечного толчка. Выслушивается характерный грубый систолический шум (ранний признак) на основании сердца (II межреберье справа от грудины), проводящийся на сонной артерии, в яремную и подключичные ямки. Шум не наслаивается на I тон и не достигает аортального компонента II тона. Определяются расщепление I тона и ослабление II тона аортального компонента. Для тяжелого стеноза типично пальпируемое над аортой систолическое дрожание. Иногда отмечаются аритмии, тахикардия. Пульс малого напряжения.

При рентгенологическом исследовании определяются увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты, иногда – кальцификация створок клапана. Характерные изменения при ультразвуковом исследовании сердца. Как осложнения аортального стеноза отмечаются: обострение ревматизма, развитие левожелудочковой недостаточности, нарушение мозгового и коронарного кровообращения, эндокардит.

Лечение: уточнение диагноза проводится в стационаре. При ревматической этиологии проводят курсы противоревматического лечения, симптоматическую терапию. При выраженном стенозе в молодом возрасте больные направляются на консультацию к кардиохирургу.

б) Недостаточность аортального клапана – обычно ревматической этиологии.

Клиника: общим характерным признаком является дующий высокочастотный диастолический шум с максимумом в III межреберье слева у грудины или над аортой.

Различают пять стадий недостаточности аортального клапана:

I – только выслушивается диастолический шум;

II – субъективных жалоб нет. Отмечается снижение диастолического давления до 55 мм рт. ст. при систолическом – более 115 мм рт. ст. Иногда проявляются периферические симптомы;

III – больные отмечают умеренно выраженные: сердцебиение, стенокардию, головокружение, ощущение пульсации в голове, конечностях, вдоль позвоночника. Возрастает разница АД: диастолическое – 40 мм рт. ст., а систолическое выше 140–150 мм рт. ст. Признаки периферической аортальной недостаточности: «пляска» каротид, пульсация брюшной аорты, пульс частый, высокий. Усилен куполообразный верхушечный толчок, смещен влево и вниз. Появляется систолический шум относительного аортального стеноза. На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически – увеличение сердца, аортальная конфигурация;

IV – у больных выражены стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны нарушения ритма;

V – у больных выражена застойная левожелудочковая недостаточность с частыми приступами сердечной астмы, одышка при незначительных нагрузках.

Лечение проводится в основном симптоматическое с консультацией кардиохирурга для решения вопроса об имплантации искусственного клапана.

4. Трикуспидальный порок – обычно комбинируется с митральным пороком.

Клиника: специфические шумы (недостаточности или стеноза) локализуются на уровне пятого-шестого межреберья у края грудины, усиливаясь на вдохе. У больных выражены признаки застойной правожелудочковой недостаточности с характерной пульсацией печени и шейных вен.

Диагноз подтверждается стационарным обследованием больного.

Лечение проводят симптоматическое.

5. Сложные пороки – являются следствием ревматического поражения сердца, представляя собой многоклапанные поражения, сочетание стеноза и недостаточности.

Клиническая картина складывается из признаков отдельных поражений клапанов, хотя некоторые из них могут быть стертыми.

Лечение таких больных более сложное. Проводятся профилактические курсы лечения ревматизма, симптоматическое лечение. Хирургическое лечение при сложных пороках не всегда возможно.

Почечная недостаточность – нарушение основной функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков.

По своему течению различаются:

1. Острая почечная недостаточность (ОПН) – развивается в течение нескольких часов или дней.

Причины: нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.), экзогенные интоксикации (яды, лекарственные препараты), инфекционные болезни (лептоспироз, геморрагическая лихорадка), острые заболевания почек, обструкция мочевых путей, аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Клиника: у больных на фоне симптоматики основного заболевания развивается олигурия (мочи менее 500 мл в сутки) или анурия, появляются отсутствие аппетита, тошнота, рвота, заторможенность. При нарастании почечной недостаточности повышается АД, возникают отеки и признаки острой левожелудочковой недостаточности.

Реже наблюдаются перикардит, наджелудочковые аритмии, кровотечения. В течение нескольких дней в крови повышаются уровень креатина и другие показатели азотемии. При продолжительной олигурии может наступить необратимая потеря функции почек. Благоприятным признаком является возрастание диуреза на 9-10-й день олигурии с развитием полиурии (2–4 л мочи в сутки),

Лечение: больные с острой почечной недостаточностью подлежат госпитализации. Проводится патогенетическая терапия основного заболевания. Введение больному жидкостей, электролитов, мочегонных проводится под контролем водного баланса, уровня электролитов крови, состояния сердечно-сосудистой системы. Декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии являются показанием к гемодиализу.

2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – прогрессирующее ухудшение почечных функций.

Причины: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при всех системных заболеваниях, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек.

Клиника: начальная стадия обычно выявляется при лабораторных исследованиях (повышение уровня креатина крови, снижение относительной плотности в пробе по Зимницкому).

Первые субъективные проявления у больных: слабость, полиурия, никтурия, анемия. Клинические проявления нарастают по мере прогрессирования процесса и вовлечения всех органов и систем. Появляются резкая слабость, тошнота, рвота, кожный зуд, проявляется гипертонический синдром. Отмечается падение диуреза, развивается гипергидратация, нарастают анемия, азотемия, гиперкалиемия, проявляются и нарастают одышка, тахикардия. У этих больных характерный вид: желтовато-бледная кожа, выраженные отеки. При ультразвуковом и рентгенологическом исследовании выявляется уменьшение размеров почек.

Больные с ХПН склонны к инфекциям, присоединение которых ускоряет развитие почечной недостаточности.

В далеко зашедших случаях у больных развиваются тяжелый диспепсический синдром, сонливость (вплоть до коматозного состояния), перикардит, тяжелая сердечная недостаточность, ацидоз.

Лечение: больным назначается диета с ограничением белка и поваренной соли при достаточном количестве жидкости (2–2,5 л в сутки) под контролем диуреза. При тошноте назначаются сорбенты (активированный уголь до 100 г в сутки). При выраженной почечной недостаточности больные подлежат госпитализации, где проводится симптоматическая терапия и решается вопрос о гемодиализе или пересадке почки.

Ревматизм (син. острая ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо, истинный ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.

Причины: ведущая роль в развитии ревматизма принадлежит возбудителю – гемолитическому стрептококку группы A (Streptococcus pyogenes). Он вызывает воспалительный процесс соединительной ткани, запуская один из главных механизмов развития – механизм образования антител к собственным соединительным тканям. Способствующими факторами являются: наследственная предрасположенность к заболеванию ревматизмом, социальные факторы (неудовлетворительные бытовые условия, недостаточность питания), снижение защитных функций организма к инфекционным заболеваниям (переохлаждение, перегревание организма, физические и психические нагрузки и др.),

Болеют в основном дети и молодые люди.

Клиника: в типичных случаях первые признаки появляются через 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, фарингита).

Характерно сочетание острого полиартрита с умеренно выраженным кардитом.

Начало острое: подъем температуры до 40 °C (без озноба), сильная потливость, острая боль в суставах, усиливающаяся при движении, с отечностью мягких тканей вокруг сустава и выпотом в полость сустава. Характерна «летучесть» болей. Симптомы полиартрита исчезают без следа через 2–4 недели, а при своевременном лечении – через 1–3 суток. На фоне стихания явлений полиартрита развиваются явления ревмокардита, чаще миокардита. Появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке, иногда – на сердцебиение и перебои. Перкуторно определяется небольшое увеличение сердца влево, реже – диффузное расширение. При аускультации приглушенность I тона, иногда мягкий систолический шум на верхушке. При переходе процесса на эндокард (ревматический эндокардит) выслушивается четкий систолический шум при достаточном звучании тонов.

Ревматический перикардит встречается редко, проявляясь болью в сердце и шумом трения перикарда.

Симптомы рецидивирующего ревмокардита могут проявляться на фоне уже сформировавшихся ревматических пороков. Одновременно с полиартритом проявляются поражения кожи (ревматические узелки, кольцевая эритема, узловая эритема, многоморфная эритема).

Клинические проявления зависят от течения ревматизма: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное.

По степени активности различают: активную (I степень – минимальная, II степень – умеренная, III степень – максимальная) и неактивную фазы болезни.

При позднем или неадекватном противоревматическом лечении миокардит завершается исходом в миокардитический кардиосклероз вне зависимости от возраста больного (без формирования порока сердца).

По частоте поражения клапанов сердца – наиболее часто поражается митральный клапан, несколько реже – аортальный, крайне редко – трехстворчатый.

На ЭКГ при ревматическом миокардите определяется удлинение интервала PQ более 0,22 секунды при учащенном ритме.

Анализ крови в активной фазе: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании: нарастание титра противостафилококковых антител, повышение уровня фибрина, альфа-2-глобулина, появление в крови С-реактивного белка.

Течение заболевания характеризуется сменой активных и неактивных фаз.

Лечение в активной фазе проводят в стационаре, используя сочетание следующих препаратов: антибактериальные (антибиотики группы пенициллина), глюкокортикоиды (преимущественно – преднизолон), нестероидные противовоспалительные препараты и витаминотерапия. В неактивной фазе или при минимальной активности, но без явления сердечной недостаточности, показано физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Больные подлежат диспансеризации с профилактическими курсами инъекций бициллина-5.

Ревматоидный артрит (син.: инфекционный неспецифический полиартрит) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественным прогрессирующим воспалением суставов конечностей.

Причина точно не установлена, но считается возможным сочетание трех основных факторов в развитии заболевания: инфекции, нарушения со стороны иммунной системы и генетическая предрасположенность.

Клиника: обычно развивается постепенно. При появлении стойкого артрита (чаще суставов кисти) характерны ощущения утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия над ними без изменения цвета кожи, симметричность артрита. С прогрессированием развивается деформация суставов с подвывихами, характерным отклонением кисти в локтевую сторону в виде «ласты моржа».

Заболевание также может начинаться остро, с повышением температуры, приобретая затяжное прогрессирующее течение. Иногда может сочетаться с поражением сердца (миокардит, эндокардит), легких (фиброз, плеврит), почек (по типу амилоидоза). Ревматоидный артрит может сочетаться с деформирующим остеоартрозом.

Анализ крови во время активности процесса: умеренная нормохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышено содержание фибриногена, альфа-2-глобулина, серомукоида.

В начальных стадиях на рентгенограмме определяется остеопороз, а затем разрушение хряща, костные узоры, сужение межсуставной щели, подвывихи, анкилоз.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений и данных обследования больного.

Лечение: назначают сочетание базисных препаратов золота (кризанол, ауранофин), цитостатиков (метотрексат 7,5 мг в неделю) с нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак, целебрекс, сургам и др.). В пораженные суставы вводят кортикостероиды (метипред, кеналог, гидрокортизон). Местно применяют мази и гели, содержащие нестероидные противовоспалительные средства (диклоран, индометациновая мазь, долобене-гель и др.). При наличии инфекции проводят антибактериальную терапию. В комплексное лечение для поддержания подвижности суставов входят лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

Рейтера синдром – сочетание неспецифического полиартрита с уретритом и конъюнктивитом.

Причина – хламидии у генетически предрасположенных людей. Чаще болеют молодые мужчины.

Клиника: иногда началу основного заболевания предшествует острое кишечное расстройство, отмечаются признаки интоксикации (повышение температуры, потливость, головная боль).

Симптомы триады могут развиваться одновременно или с кратковременным интервалом: уретрит, полиартрит с поражением крупных суставов (голеностопных, коленных, тазобедренных, реже – крестцово-подвздошного сочленения), кратковременным конъюнктивитом. Основным является длительно текущий (до нескольких месяцев) суставный синдром. За счет интоксикации отмечаются поражения сердца (миокардит, эндокардит), полиневрит.

Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагноз ставят на основании проявления триады симптомов.

Лечение: больным назначают антибиотики тетрациклинового или цефалоспоринового ряда, нестероидные противовоспалительные препараты. После снятия острых явлений показаны массаж и лечебная физкультура.

Саркоидоз – системное заболевание, характеризующееся образованием в тканях гранулем, четко ограниченных от окружающих тканей.

Клиника: преимущественно поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, селезенка, реже – почки, кожа, глаза, кости и др. Наиболее часто поражаются органы дыхания.

В течении заболевания различают подтвержденные рентгенологически три стадии:

I стадия – увеличение внутригрудных лимфатических узлов;

II стадия – появление выраженных интерстициальных изменений и очагов различной величины, преимущественно в средних и нижних отделах легких;

III стадия – значительный диффузный фиброз в легких и крупные, обычно сливные, фокусы. Эмфизема с буллезно-дистрофическими и бронхоэктатическими полостями и плевральными уплотнениями.

Заболевание развивается бессимптомно с отсутствием субъективных расстройств в I–II стадиях. Болезнь выявляют при рентгенологических исследованиях. Больные могут отмечать общую слабость, субфебрильную температуру, боль к грудной клетке, сухой кашель, снижение аппетита. Иногда саркоидоз начинается остро с высокой температуры, но обычно течение хроническое, подострое или волнообразное с развитием диффузного пневмосклероза, что ведет в развитию легочно-сердечной недостаточности. При III стадии отмечаются нарастающая одышка, цианоз.

Характерны положительная проба Квейма, отрицательные туберкулиновые пробы.

Анализ крови – лимфопения и моноцитоз, иногда увеличение СОЭ.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных обследования.

Лечение основное – назначение глюкокортикоидов – преднизолон 30–40 мг в сутки – с понижением дозы в течение 6-12 месяцев.

Сепсис – см. Инфекционные болезни.

Силикатоз – см. Пневмокониозы.

Силикоз – см. Пневмокониозы.

Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетическим несовершенством иммунорегуляторных процессов.

Предполагаемая причина – вирусная инфекция на фоне генетического нарушения иммунитета.

Клиника: заболевание может начинаться устойчивой к антибиотикам лихорадкой, суставным синдромом (артралгия или полиартрит с преимущественным поражением суставов кисти), кожными высыпаниями, проявляющимися сыпью на носу и щеках в виде бабочки. Появляются эритематозные пятна и телеангиоэктазии (капилляриды) на коже концевых фаланг конечностей.

Вследствие системного процесса отмечаются поражения:

– легких: кашель, одышка, явления экссудативного плеврита со склонностью к спаечному процессу;

– сердца: миокардит, эндокардит с формированием пороков клапана; перикардит;

– почек: диффузный гломерулонефрит или нефротический синдром с развитием хронической почечной недостаточности.

В течение СКВ выделяют подострое и хроническое (доброкачественное) с чередованием периодов обострения и ремиссии.

Анализ крови: умеренные анемия и тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ, определяются волчаночные клетки (нейтрофилы с ядрами, оттесненными к периферии гомогенной субстанцией).

При рентгенологическом исследовании – усиление сосудистого рисунка легких, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы.

Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лабораторного исследования (волчаночные клетки), дифференцируют с ревматоидным артритом, склеродермией, узелковым артритом.

Лечение начинают с назначения глюкокортикоидов (преднизолон) с последующим снижением дозы, иногда в комбинации с цитостатическими препаратами. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты.

Системная склеродермия – хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно.

Этиология не выяснена.

Клиника: в начальной стадии больные отмечают колющую боль в пальцах рук и онемение, сопровождающееся их побелением и цианозом, особенно на холоде (сосудистые нарушения по типу синдрома Рейно), отмечается боль в суставах без признаков артрита. Поражение ног отмечается реже.

Местные изменения кожи, преимущественно на лице и кистях, характеризуются плотным отеком, кожа блестящая, восковидного цвета, не собирается в складку, иногда отмечается пигментация. При прогрессировании заболевания развивается атрофия кожи: лицо амимичное, напоминающее маску, с узкой полосой ротовой щели и глубокими морщинами в виде кисета вокруг. В подкожной клетчатке и периартикулярных тканях происходит отложение кальция.

Одновременно поражаются внутренние органы:

а) сердце – некоронарогенный кардиосклероз (увеличение границ, глухость тонов, нарушение ритма, изменения на ЭКГ). В тяжелых случаях – выраженная сердечная недостаточность;

б) легкие – пневмосклероз (чаще нижние отделы) с возможным развитием легочной недостаточности;

в) пищевод – проявляется дисфагией;

г) почки – гематурия, протеинурия с развитием почечной недостаточности (гипертонический синдром, отеки).

Системная склеродермия протекает подостро (с развитием висцеральных поражений) и хронически (с преимущественным проявлением артралгиями и трофическими нарушениями). Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, дифференцируя с СКВ, ревматоидным артритом.

Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон – 20–30 мг) назначают при подостром течении или в период обострения. Длительно принимают нестероидные противовоспалительные препараты, особенно при ведущем суставном синдроме. Назначают симптоматическое лечение, активную витаминотерапию. Важное значение имеют лечебная физкультура, массаж и бальнеотерапия.

Спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева) – хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением позвоночника.

Этиология не выяснена, но большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. Заболевание преимущественно выявляется у мужчин в молодом возрасте (20–30 лет).

Клиника: обязательным симптомом является поражение позвоночника. Начало заболевания – с периодической боли, чаще в пояснично-крестцовом отделе, усиливающейся ночью, утренней скованности. Постепенно развивается ограничение движений позвоночника, а потом анкилозирование, формируется кифоз. У больных характерная «поза просителя». Течение заболевания медленное, с периодами обострения и ремиссий. При болезни Бехтерева часто одновременно отмечаются артриты, преимущественно крупных суставов, но в отличие от ревматоидного не наступает деструкции суставов. Характерны миалгии, особенно мышц спины.

Иногда отмечается поражение внутренних органов: глаз (ирит), аорты (аортит), миокарда (миокардит), реже эндокарда, почек (гломерулонефрит) с развитием почечной недостаточности.

На рентгенограмме характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных межпозвонковых дисков, ранее всего в грудном отделе, с появлением синдесмофитов. Диагноз на основании клинико-рентгенологических данных не представляет затруднения.

Лечение: длительный прием нестероидных противовоспалительных средств (вольтарен, диклофенак, кетарол и др.). Большое значение имеют лечебная физкультура, массаж и физиотерапевтические процедуры.

Тиреоидит – заболевания щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называется струмитом.

1. Острый тиреоидит – воспаление очаговое или диффузное, гнойное или негнойное.

Причина: острая или хроническая инфекция.

Клиника: отмечаются повышение температуры, озноб, боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при движении головы и глотании. При пальпации увеличенная резко болезненная щитовидная железа. При формировании абсцесса отмечается флюктуация.

В анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Лечение: назначают антибиотики, анальгетики, поливитамины. При абсцедировании – хирургическое лечение.

2. Подострый тиреоидит чаще возникает после вирусной инфекции.

Клиника: начинается с повышения температуры, боли в области шеи с иррадиацией в затылочную область, нижнюю челюсть, уши. В начале заболевания отмечаются симптомы гипертиреоза (тахикардия, потливость, тремор рук). Пальпаторно определяется увеличение одной (чаще правой) доли щитовидной железы, не спаянной с тканями, болезненной при пальпации.

Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Заболевание склонно к рецидивированию при повторных инфекциях.

Лечение: глюкокортикоиды; преднизолон 30–50 мг в сутки, анальгетики. При явлениях тиреотоксикоза назначают бета-блокаторы.

3. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя).

Этиология заболевания неизвестна.

Клиника: определяется увеличенная, очень плотная щитовидная железа, спаянная с окружающими тканями, неподвижная при глотании. При прогрессировании процесса может развиваться гипотиреоз, а также при больших размерах могут появляться симптомы сдавления органов шеи: затруднение дыхания, глотания, осиплость голоса. Для диагностики – пунктационная биопсия.

Лечение: при явлении гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны (заместительная терапия). При симптомах сдавления органов шеи показано оперативное лечение.

4. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хошимото) – в основе заболевания лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы.

Клиника: определяется диффузное, неравномерное увеличение щитовидной железы, плотно-эластической консистенции, подвижная. В начале заболевания появляются симптомы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, с последующим развитием гипотиреоза.

В диагностике имеет значение определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, УЗИ щитовидной железы.

Лечение: адекватные дозы тиреоидных гормонов. При отсутствии уменьшения зоба проводят курс лечения преднизолоном начиная с 30–40 мг в сутки со снижением в течение 2–3 месяцев.

Тромбоэмболия легочной артерии. Способствующими факторами могут быть тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и тазовых вен, митральные пороки, атеросклероз, инфаркт миокарда.

Клиника: начало острое, зависящее от калибра сосуда. Закрытие ствола может вызвать внезапную смерть. При тромбозе крупных ветвей появляются резкая боль в грудной клетке, одышка, цианоз, нарастает явление правожелудочковой недостаточности, увеличивается болезненная печень. На этом фоне может развиться шок. Симптомы близки к клинической картине инфаркта миокарда, которым может осложниться тромбоэмболия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.

При тромбозе более мелких сосудов – боль в грудной клетке, одышка, тахикардия. Одним из наиболее частых осложнений может быть инфаркт легкого (см. Инфаркт легкого).

Лечение: больному показана срочная госпитализация. В отдельных случаях решается вопрос о хирургическом лечении.

Туберкулез – инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакции организма.

Этиология: возбудитель – микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, иногда бычьего и в исключительных случаях – птичьего типа. Основной источник заболевания – больной человек или домашние животные, преимущественно коровы. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже – алиментарным (через зараженные продукты: молоко, мясо, яйца от больных животных). В случаях алиментарного пути заражения МТ заносится в органы по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника.

Основные клинические формы:

А. Туберкулез органов дыхания:

1. Первичный туберкулезный комплекс – результат первичного инфицирования: пневмонический очаг в легком и воспаление регионарных лимфатических узлов средостения. Чаще наблюдается у детей и подростков. Преимущественно выявляется при флюорографических обследованиях и с помощью туберкулиновых проб. Эта форма протекает часто бессимптомно, но больные могут отмечать общую слабость, быструю утомляемость, реже – боль в боку и кашель. При прогрессировании процесса появляются симптомы острого воспаления легких: высокая температура, кашель с мокротой. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. МТ в мокроте не обнаруживаются.

2. Туберкулез внутригрудинных лимфатических узлов является наиболее частой формой первичного туберкулеза и проявляется при заражении неинфицированных туберкулезом молодых людей или при реактивации туберкулезных изменений у пожилых (первичное инфицирование в детстве). Часто заболевание протекает бессимптомно, реже отмечается сухой кашель (воспаление бронхиальных лимфатических узлов) или явления интоксикации. Из осложнений часто бывает поражение плевры с болью в боку и сухим болезненным кашлем. На рентгенограмме: увеличение лимфатических узлов с отложением в них извести.

3 .Диссеминированный туберкулез легких – множественные очаги специфического воспаления в легких в результате распределения МТ гематогенным или лимфогенным путем.

В течении различают:

а) острый диссеминированный (милиарный) туберкулез. Характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности без физикальных данных. На рентгенограмме – тотальная мелкоочаговая диссеминация;

б) подострый диссеминированный туберкулез протекает с симптомами интоксикации, болью в боку (поражение плевры), кровохарканьем, симптомами туберкулеза гортани (боль в горле, хрипота);

в) хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением. При обострении – явления интоксикации, кашель с мокротой. При прогрессировании процесса нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Возможно появление внелегочных форм туберкулеза (почки, кости, суставы и др.).

4. Очаговый туберкулез легких.

Обычно выявляется при флюорографии. На рентгенограмме ограниченные поражения в виде очагов до 1 см в диаметре. При неактивной фазе очаги уплотнены, а больные не предъявляют субъективных жалоб. Во время активизации процесса больные отмечают быструю утомляемость, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру.

5. Инфильтративный туберкулез легких.

Может протекать бессимптомно, а первым симптомом будет кровохарканье или легочное кровотечение с выделением МТ. Часто имеет острое или подострое начало. Остро начинается с температуры 38–39 °C, симптомов интоксикации и кашля с небольшим количеством мокроты.

На рентгенограмме – участок специфического воспаления с казеозом в очаге более 1 см в диаметре с перифокальным воспалением. Инфильтрат занимает дольку, сегмент или долю легкого. Распад инфильтрата проходит в виде казеозной пневмонии, распространяясь и на другое легкое.

Особенно тяжело протекает казеозная пневмония, начинаясь с температуры 40 °C, озноба, выраженных явлений интоксикации. Температура может падать к утру до нормы с профузным потоотделением. Очаги казеоза расплавляются с образованием каверн, сопровождая распад выделением гнойной мокроты. При казеозной пневмонии (в отличие от других форм туберкулеза) выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

6. Туберкулема легких – возникает из инфильтрата, при его регрессировании на фоне лечения противотуберкулезными препаратами или из очага в результате многократной перифокальной воспалительной реакции. Иногда больные отмечают общее недомогание, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру, периодические боли в грудной клетке в проекции сегмента, в котором располагается туберкулема. Но в большинстве случаев субъективных жалоб нет. Не определяется деление МТ.

На рентгенограмме определяется наличие фокуса округлой формы, ограниченного от окружающей ткани. Диаметр 2 см и более.

Обычно туберкулемы плохо поддаются консервативному лечению и показано хирургическое удаление туберкулемы.

7. Кавернозный туберкулез легких.

При рассасывании инфильтративного воспаления и очагов бронхогенного или гематогенного происхождения с сохранением полости распада легочной ткани диагностируется кавернозный туберкулез легких. Чаще бывает на фоне противотуберкулезной терапии, а потому редко обнаруживается у больных с впервые установленным диагнозом. Клинические проявления в период ремиссии отсутствуют. В период обострения у больных отмечаются симптомы интоксикации, повышение температуры, кашель с мокротой как слизистого, так и слизисто-гнойного характера. Происходит выделение МТ. На рентгенограмме свежие и эластичные каверны имеют округлую форму, располагаясь в относительно неизменной легочной ткани. В фиброзно-склеротических участках легкого каверны имеют неправильные очертаниях. Санированные каверны тонкостенные и напоминают кисты.

При правильном лечении и очищении каверны больные становятся на длительное время абациллярными, но такое излечение кавернозного туберкулеза нестойкое. Этих больных рассматривают как потенциальных выделителей МТ и проводят профилактическое лечение.

8. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается при прогрессировании различных форм туберкулеза.

Эта форма туберкулеза в основном наблюдается у неэффективно лечившихся больных и протекает длительно и волнообразно. В период ремиссии скудная симптоматика при относительно удовлетворительном состоянии больных. При обострении на фоне общей интоксикации усиливается кашель с большим выделением гнойной мокроты, содержащей МГ и гнойную микрофлору, повышается температура. Могут быть кровохарканье и легочное кровотечение. По мере прогрессирования процесса появляется легочная и легочно-сердечная недостаточность, образуются вторичные очаги (туберкулез гортани или кишечника), амилоидоз почек с развитием вторичной хронической недостаточности. Заболевание может осложняться спонтанным пневмотораксом.

При аускультации выслушиваются разнообразные хрипы, ослабленное или жесткое дыхание, амфорное дыхание под кавернами.

В анализе крови увеличение СОЭ, выражен патологический сдвиг в формуле крови и белковых фракциях.

На рентгенограмме определяются фиброзные изменения, плевральные наслоения, плотные или обызвествленные очаги. На их фоне, чаще в верхних отделах, неправильной формы каверны различной величины с фиброзной стенкой. При обострении появляются недавно возникшие очаги, преимущественно в средних или нижних отделах.