Оглавление
Януш Рыбаковский. Лики маниакально-депрессивного расстройства
Предисловие
Глава 1. Необычайная болезнь
Глава 2. Древняя и современная история
Глава 3. Мания – когда нет ничего невозможного
Глава 4. Депрессия – когда жизнь теряет смысл
Глава 5. Мания и депрессия в различных конфигурациях
Глава 6. Риск заболевания: по крайней мере, несколько процентов популяции
Глава 7. Что происходит в мозге?
Глава 8. Прошлое и настоящее генетики
Глава 9. Взгляд с позиций эволюции: почему патологические гены остаются в популяции?
Глава 10. Маниакально-депрессивная болезнь и креативность
Глава 11. Все началось с лития
Глава 12. Лечение на заре XXI века
Глава 13. Маниакально-депрессивное общество
Глава 14. Перспективы исследований и терапии
Список литературы
Отрывок из книги
Приведенные слова представляются тщательно обдуманными. Кей Редфилд Джемисон – психолог по образованию и в настоящее время работает в должности профессора в отделе психиатрии в университете Джона Хопкинса в Балтиморе. Совместно с Фредериком Гудвином, прежним директором Национального института психического здоровья США, Кей Редфилд Джемисон стала автором фундаментального труда по биполярному аффективному расстройству, который называется «Маниакально-депрессивный психоз». Первое издание книги увидело свет в 1990 году и было повсеместно воспринято в качестве «библии» маниакально-депрессивного расстройства.[93] Семнадцать лет прошло, пока в начале 2007 года не было выпущено ее второе издание. И все указывает на то, что данная работа будет принята столь же радушно, как и предыдущая.
Тем временем в 1996 г. в США была опубликована книга Кей Джемисон «Неспокойный разум. Мемуары настроения и безумия».[119] В этой автобиографической работе автор в литературной стилистике детально изложила историю собственной успешной борьбы с маниакально-депрессивным расстройством. Неспокойный разум стал доступен польским читателям в 2000 году, когда издательский дом Познани выпустил переведенную книгу.[121]
.....
В 1965 году американский психиатр из Бостона Джозеф Шилдкрот (1934–2006) представил общественности катехоламиновую гипотезу эмоциональных расстройств.[245] Фактически, концепция Шилдкрота пыталась объяснить «биполярность» изменений при маниакально-депрессивном расстройстве. В соответствии с его теорией при мании в головном мозге наблюдается избыток катехоламиновых нейромедиаторов (норадреналина и дофамина), а при депрессиях – их дефицит. Сама гипотеза базировалась на данных о фармакологических механизмах действия нейролептиков, эффективных при маниакальных состояниях, и антидепрессантов, использующихся при депрессиях. Кроме того, при развитии концепции использовались данные относительно действия других веществ и препаратов, использующихся при соматических болезнях (например, при лечении артериальной гипертонии) и влияющих на катехоламинергическую систему. В частности, некоторые из этих веществ и препаратов предрасполагали к возникновению мании, другие – к депрессии.
Гипотеза Шилдкрота о патогенетических путях возникновения мании и депрессии имела большое эвристическое значение для дальнейших исследований в данной области. По своей важности, при определенных оговорках, ее можно поставить в один ряд с дихотомическим подразделением психических расстройств Эмилем Крепелином. Некоторые моменты гипотезы Шилдкрота остаются актуальными и по сей день, находя поддержку в некоторых нейробиологических и фармакологических исследованиях. Однако эта теория не проливает свет на глубинные биохимические механизмы, задействованные у людей, у которых эпизоды депрессии или мании могут развиваться в различные периоды жизни, не объясняет, почему иногда депрессия может в короткие сроки сменяться манией и наоборот и почему в некоторых случаях симптомы обоих аффективных состояний могут сосуществовать в одно и то же время. Дальнейшие нейрохимические исследования аффективных расстройств выявили многочисленные нарушения в других медиаторных системах головного мозга, в системах внутриклеточной передачи данных, а также в процессах нейропластичности. Течение этих процессов, как и состояние катехоламинергической и систем других нейротрансмиттеров, обусловлено активностью соответствующих генов. Таким образом, появилась надежда, что, когда молекулярно-генетические подходы достигнут необходимого развития и когда будут идентифицированы соответствующие гены, мы сможем проверить данные о нейробиологических патогенетических механизмах маниакально-депрессивного расстройства на генетическом уровне.
.....
