Читать книгу Респираторная поддержка при анестезии, реанимации и интенсивной терапии - Анатолий Левшанков - Страница 4

Газообмен в легких («легочное дыхание») обеспечивается: 1) легкими с дыхательными путями и капиллярным кровотоком, 2) грудной клеткой с дыхательными мышцами и 3) аппаратом управления. С помощью легочного дыхания осуществляется обмен О₂ иСО₂ между атмосферным воздухом и артериальной кровью. Газообменная функция легких – одна из важнейших.

Газообмен в легких обеспечивается тремя механизмами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолокапиллярную мембрану и кровотоком в легочных капиллярах.

Вентиляция легких происходит благодаря работе дыхательных мышц (диафрагмы, межреберных и др.) и изменению объема легких с продвижением по воздухоносным путям дыхательного газа: на вдохе от атмосферы до альвеол и обратно на выдохе. Воздухоносные пути (ВП) подразделяют на верхние (полость носа, носовая и ротовая часть глотки) и нижние (гортань, трахея, бронхи, включая внутрилегочные разветвления бронхов). В носу, во рту и в глотке вдыхаемый воздух увлажняется и согревается. Во время вдоха воздух поступает в легкие сначала по механизму объемного потока (в первых 16 разветвлениях, до конечных бронхиол), а затем путем диффузии газов в переходной и дыхательной зонах (17 – 23 генерации ВП) – в дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки до альвеол, объединенных под названием ацинусов или респиронов (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Схема воздухоносных путей человека по Е. R. Weibel (1963)

Эпителий, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, состоит из плоских выстилающих клеток (I тип), занимающих до 95 % площади альвеолярной поверхности, и секреторных (II тип) продуцирующих и секретирующих сурфактант, состоящих из протеинов и фосфолипидов. Он распределяется по альвеолярной поверхности и снижает поверхностное натяжение. Это предотвращает спадение альвеол и образование ателектазов. В зоне альвеол базальные мембраны эпителия и эндотелия создают сверхтонкий барьер для обмена газов, а также воды и растворенных в ней веществ между плазмой и интерстициальным пространством.

Из общей емкости легких (5 л) бо́льшая часть (около 3 л) приходится на дыхательную зону, которая включает в себя около 300 млн альвеол, площадь которых 50 – 100 м², а толщина – 0,5 мкм.

(!) Эффективность вентиляции зависит от объема альвеолярной вентиляции и характера ее распределения в легких (равномерности).

При каждом вдохе в легкие поступает у здорового взрослого человека около 500 мл воздуха (колебания дыхательного объема, V_T = 360 – 670 мл). Через дыхательную зону проходит примерно на 150 мл воздуха меньше, потому что объем так называемого «мертвого пространства» (V_D), где газообмен почти не осуществляется, составляет 2,2 мл/кг массы больного. Поэтому газообмен в легких будет определяться не минутным объемом дыхания ( = 5,6 – 8,1 л/мин в норме), а минутным объемом альвеолярной вентиляции, которая рассчитывается по формуле:

Объемальвеолярнойвентиляцииопределитьтрудно, поэтому в клинической практике чаще всего ограничиваются определением минутного объема дыхания с помощью волюмоспирометра и учитывают при этом частоту дыхания. При частом и поверхностном дыхании, когда резко возрастает объем физиологического мертвого пространства, при нормальном или даже увеличенном минутном объеме дыхания может быть снижен объем альвеоляр_•ной вентиляции. Так,_•например, при V_T=300 мл и f = 20 мин^– 1, составит 6 л/мин, а = 3 л/мин. Поэтому объем вентиляции лучше оценивать на основании определения содержания СО₂ вконечной порции выдыхаемого воздуха.

Наиболее информативным показателем, характеризующим объем альвеолярной вентиляции, является концентрация (парциальное давление) углекислого газа в конечно-выдыхаемом воздухе – F_ETCO₂ (P_ETCO₂).

При отсутствии нарушения вентиляции (снижения или увеличения объема альвеолярной вентиляции) P_ETCO₂ почти равно парциальному давлению углекислого газа в альвеолярном воздухе (P_АCO₂), которое лишь на 1 мм рт. ст. меньше, чем парциальное давление CO₂ в артериальной крови (PаCO₂). Однако при нарушении вентиляции между ними может быть существенная разница.

При нормальной альвеолярной вентиляции в условиях спонтанного дыхания организм поддерживает постоянство состава альвеолярного воздуха, поддерживая парциальное давление O₂ в альвеолярном воздухе (Р_АО₂) на уровне 90 – 110 мм рт. ст., а Р_ЕТСО₂ – 34 – 44 мм рт. ст. При изменении объема вентиляции Р_ЕТСО₂ изменяется быстрее, чем РаСО₂. При быстром увеличении объема вентиляции (например, во время искусственной вентиляции лeгких) Р_АСО₂ уменьшается гораздо быстрее, чем в крови. В норме артерио-альвеолярная разность парциального давления СО₂ – (а–А)рСО₂ составляет около 1 мм рт. ст. При гипервентиляции она увеличивается, а при быстро нарастающей гиповентиляции может иметь отрицательное значение.

F_ETCO₂ (P_ETCO₂) можно легко и быстро определить по капнограмме (рис. 1.3) с помощью капнографа. В норме F_ETCO₂ = = 4,9 – 6,4 об.% (P_ETCO₂ = 34 – 44 мм рт. ст.). Гипервентиляция уменьшает величину этого показателя, вызывает гипокапнию (F_ETCO₂ < 4,9 об.%, P_ETCO₂ < 34 мм рт. ст.), что может привести к развитию дыхательного алкалоза. Гиповентиляция, наоборот, вызывает гиперкапнию (F_ETCO₂ > 6,4 об.%, P_ETCO₂ > 44 мм рт. ст.) с развитием дыхательного ацидоза.

В поддержании эффективной вентиляции имеет большое значение ее равномерность. Вентиляция всех участков здоровых легких неодинакова. Основания легких, имея меньший исходный альвеолярный объем и большую растяжимость, при вдохе расширяются сильнее, чем верхушки. Поэтому нижние отделы легких вентилируются лучше верхних. Однако в норме неравномерность вентиляции легких незначительная. При патологии (бронхоспазм, нарушение региональной проходимости дыхательных путей) неравномерность вентиляции резко возрастает и при дыхании воздухом даже в условиях избыточной минутной вентиляции легких могут возникнуть нарушения оксигенации в легких, развиться гипоксемия.

Рис. 1.3. Капнограммы в норме и при различных патологических состояниях

Наиболее информативным показателем, характеризующим степень неравномерности вентиляции, является угол наклона альвеолярного плато капнограммы (СО₂).

В норме ∠ СО₂ составляет 3 – 7°, при астматическом статусе он может возрастать до 60° и более, так как резко нарушается равномерность вентиляции.

Таким образом, капнография позволяет быстро оценивать эффективность вентиляции, ее объем и равномерность, она является одним из методов стандарта минимального мониторинга во время анестезии и интенсивной терапии.

Кровоток в легких (Qc) в значительной степени отличается от кровотока в большом круге кровообращения:

• среднее давление в легочной артерии (15 мм рт. ст.) в 6 раз ниже, чем в артериях большого круга (100 мм рт. ст.);

• систолическое давление в легочном стволе составляет около 25 мм рт. ст.; оно имеет ярко выраженный пульсирующий характер;

• разность давления между началом и концом системного кровообращения (100 мм рт. ст. в аорте минус 2 в правом предсердии равно 98) в 10 раз выше, чем в легочном кровообращении (15 мм рт. ст. в легочной артерии минус 5 мм рт. ст. в левом предсердии равно 10);

• так как кровоток в обоих кругах практически одинаков, сопротивление в легочных сосудах в 10 раз меньше, чем в системных: [(15 мм рт. ст. – 5ммрт.ст.) / 6 л/мин легочного кровотока = 1,7 мм рт. ст. /л ⋅мин^– 1];

• сопротивление легочных сосудов снижается при повышении внутрисосудистого давления в результате вовлечения (открытие новых сосудов) и расширения (увеличения просвета) сосудов, при расслаблении гладких мышц сосудов под воздействием ацетилхолина, изопротеренола;

• сопротивление легочных сосудов возрастает при низком объеме легких (внутриальвеолярные сосуды сужены) и больших объемах (капилляры растянуты и их просвет уменьшен), при сокращении гладких мышц сосудов под воздействием гистамина, серотонина, норадреналина, снижении парциального давления O₂ в артериальной крови – РаО₂ (особенно ниже 70 мм рт. ст.), низком рН крови, возбуждении симпатических нервов;

•высокое сопротивление в большом круге, обусловленное в значительной степени артериолами с их мощными гладкомышечными слоями, регулирует местный кровоток в различных органах.

Задача правого сердца – обеспечить подъем крови до верхушек легких и эффективный легочный газообмен, а левого – регулировать доставку крови к различным органам, перераспределять ее.

У человека в вертикальном положении легочный кровоток почти линейно убывает в направлении снизу вверх. При умеренной физической нагрузке кровоток увеличивается и регионарные различиясглаживаются.Неравномерноераспределениелегочного кровотока объясняют различием гидростатического давления в кровеносных сосудах (между верхушкой и основанием легких она равна 23 мм рт. ст.).

Градиент гидростатического давления в кровеносных сосудах (30 см Н₂О, или 23 мм рт. ст.), действующий на капилляры, обусловливает неравномерное распределение легочного кровотока. Кровоток в верхушках легких снижен и P_A >Pa>Pv (зона 1 – альвеолярный кровоток хорошо вентилируемых альвеол), вентиляция преобладает над кровотоком, V_A /Qc↑. В средних отделах легких (зона 2 – альвеолярный кровоток плохо вентилируемых альвеол) Pa > P_A> Pv, кровоток преобладает над вентиляцией, V_A /Qc↓. У основания легких (зона 3 – альвеолярный кровоток невентилируемых альвеол), V_A /Qc=0, Pa>Pv>P_A. В легком имеется также внеальвеолярный кровоток (бронхиальная, плевральная и тибезиева циркуляция), являющаяся истинным сосудистым шунтом справа-налево, который в норме составляет около 1 – 3 % общего кровотока.

При патологии (тяжелая травма, пневмония) распределение кровотока может нарушаться и шунт может значительно увеличиваться, что приводит к гипоксемии. Вследствие гипоксической легочной вазоконстрикции снижается эффект шунта. Однако при значительном увеличении шунта (50 % ударного объема, Q_T– ударный объем сердца), например при тяжелой травме, операцииналегком, ателектазах, обструкциидыхательныхпутей, гипоксемию не удается устранить даже вдыханием 100 % О₂. В этих случаях гипоксемию следует устранять не только повышением F_iO₂,ноиснижениемшунтапутемрасправлениялегкого, проведения бронхоскопии, использования положительного давления в конце выдоха (РЕЕР), поворачивания больного, отсасывания мокроты и пр.

Диффузия газов. Перенос кислорода из альвеол в кровь и соединение его с гемоглобином происходит путем диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану и реакции О₂ с гемоглобином. При этом преодолевается общее диффузионное сопротивление, состоящее из сопротивления мембраны и крови. Оба сопротивления примерно одинаковы, и их увеличение (например, при утолщении мембраны, снижении объема крови в легочных артериях) может уменьшить величину диффузионной способности легких. Перенос СО₂ ограничен лишь диффузией. Перенос О₂ ограничен перфузией и частично диффузией. Период, необходимый для уравновешивания парциального давления CO₂ (РСО₂) в капиллярах крови и альвеолах, в нормальных условиях примерно такой же, как и для О₂: когда эритроцит проходит около 1/3 капилляра. Скорость диффузии в соответствии с законом Фика обратно пропорциональна толщине слоя и прямо пропорциональна площади диффузии, константе диффузии, разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны. Однако легкие имеют широкий диапазон компенсации, и нарушение диффузии редко бывает причиной гипоксемии, за исключением случаев альвеолярного фиброза или резкого утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны (отек легких).

Вентиляционно-перфузионные отношения (V_A/Qc). Гипоксемия может быть вызвана гиповентиляцией, нарушением диффузии, увеличением шунтирования крови, а также увеличением неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения.

(!) В нормальных легких в направлении от верхушек к основанию объем вентиляции постепенно возрастает, но в меньшей степени, чем увеличивается кровоток.

В верхних отделах легких вентиляция преобладает над кровотоком, а в нижних – наоборот. Поэтому V_A /Qc в легких сверху вниз уменьшается, соответственно увеличивается шунтирование. Избыточно вентилируемые альвеолы (эффект мертвого пространства) с высоким РО₂в капиллярной крови не способны компенсировать газообмен при наличии большого числа слабо или невентилируемых альвеол с низким РО₂ в капиллярах. Наиболее часто нарушается V_A /Qc при длительном нахождении больного на боку, особенно в условиях искусственной вентиляции лeгких (ИВЛ).

Биомеханика дыхания. Эффективность альвеолярной вентиляции зависит от активности дыхательных мышц и величины сопротивления дыханию.

Вдох осуществляется в результате сокращения диафрагмы и наружныхмежреберныхмышц, априфизическойнагрузке – еще и дополнительных дыхательных мышц (лестничных, грудиноключично-сосцевидных). Диафрагма смещается при спокойном дыхании примерно на 1 см, а при форсированном – до 10 см. Выдох происходит пассивно вследствие спадения легких и грудной клетки. При физической нагрузке участвуют и экспираторные дыхательные мышцы (передней брюшной стенки и внутренние межреберные). В результате сокращения дыхательных мышц преодолевается сопротивление дыханию: эластическое и неэластическое. Кривые зависимости объема от давления для раздувания и спадения легких неодинаковы. Их можно представить в виде петли (гистерезиса)давление – объем.Этикривыеотражаютсявовремя ИВЛ на дисплее многих современных аппаратов ИВЛ.

Связь между работой дыхательных мышц и вентиляцией отражают показатели биомеханики дыхания:

С – податливость (растяжимость) легких и грудной клетки (Compliance) – это обратная величина эластического сопротивления, котораяхарактеризуетсякрутизнойкривойдавление – объем, т. е. изменением объема на единицу измененного давления. Чем больше эластическое сопротивление, тем меньше податливость.УздоровыхлюдейС= 0,1л/смвод.ст.Определитьвеличину С динамической – C_DIN и статической (трансторокального давления в точке нулевого потока) – C_ST можно по формулам:

где Р – пиковое давление на вдохе;

где Р – давление плато на вдохе.

R – резистентность(сопротивление)дыхательныхпутей — это отношение градиента давления (Р) к скорости воздушного потока (V): R, см вод. ст./(л ⋅с^– 1) = Р, см вод. ст./ V, л/с. У здоровых взрослых людей R = 1,3 – 3,6 см вод. ст./л ⋅с^– 1), у детей – 5,5 см вод. ст./(л ⋅с^– 1). При носовом дыхании оно на 55 % выше, чем при дыханиичерезрот, навыдохе – на20%посравнениюсвдохом.Резистентность дыхательных путей обусловлена в основном аэродинамическим сопротивлением, которое при ламинарном потоке:

• прямо пропорционально объемной скорости потока (при турбулентном потоке – объемной скорости потока в квадрате);

• длине дыхательных путей;

• вязкости газа (при турбулентном потоке – плотности газа);

• и обратно пропорционально радиусу в четвертой степени (при турбулентном потоке – в пятой степени).

Уменьшать податливость легких и грудной клетки могут следующие факторы:

1) повышение давления в легочных венах, переполнение легких кровью;

2) альвеолярный отек;

3) длительное отсутствие вентиляции;

4) уменьшение сурфактанта в легких (воздействие наркотиков и ИВЛ, респираторный дистресс-синдром взрослых и пр.);

5) ограничение подвижности грудной клетки (нефизиологическое положение на операционном столе, пневмоторакс);

6) парез кишечника.

При снижении податливости вентиляция может стать неравномерной, потребуется большее усилие (работа) дыхательных мышц, а при ИВЛ – большее давление. В случаях недостаточности функции дыхательных мышц может наступить гиповентиляция, а при ИВЛ – нарушение гемодинамики, разрыв легочной ткани.Поэтомуоченьважномедсестреосуществлятьмониторинг за податливостью во время анестезии и интенсивной терапии и регистрировать этот показатель в карте наблюдения.

Резистентность дыхательных путей зависит в основном от диаметра дыхательных путей. Уменьшение его в 2 раза увеличивает сопротивление в 16 – 32 раза. Поэтому очень важно интубацию осуществлять трубкой соответствующего диаметра. Сопротивление дыхательных путей резко возрастает:

1) при нарушении их проходимости, в частности естественной очистки трахеобронхиального дерева (угнетение кашлевого механизма, ухудшение функции мукоцилиарного аппарата анестетиками, холодной и сухой кислородно-воздушной смесью, ухудшение реологических свойств мокроты);

2) при обтурации дыхательных путей инородными материалами (желудочным содержимым, слизью и пр.);

3) вследствие бронхоспазма (например, при бронхиальной астме).

Для преодоления эластического и неэластического сопротивления дыхательная мускулатура совершает работу, которая в покое при минутном объeме дыхания (МОД) до 10 л составляет 0,01 – 0,04 кгм/л (0,1 – 0,4 кгм/мин). При умеренной одышке работа дыхательных мышц увеличивается до 0,5 кгм/мин, а при выраженной одышке – 1,4 – 1,6 кгм/мин. При увеличении работы более чем на 0,05 кгм/л наступает несоответствие между потребностью организма в кислороде и его доставкой. Затраты кислороданаработудыхательныхмышцсоставляютлишь5%общегопотребления кислорода, а при произвольной гипервентиляции увеличиваются до 30 %. Поэтому у больных может оказаться такое состояние, когда прирост общего потребления кислорода организмом за счет работы дыхательных мышц может оказаться меньшим, чем необходимый объем его для дыхательных мышц.

Активность дыхательных мышц может быть снижена вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС), остаточного действия анестетиков и миорелаксантов, непосредственного поражения самих мышц или периферических нервов (полиомиелиты, миастения, ботулизм, интоксикации и пр.).

Транспорт газов кровью. Перенос О₂ из легочных капилляров в капилляры тканей и СО₂ – в обратном направлении зависит в основном от работы «насоса» сердечно-сосудистой системы (минутного объема кровообращения) и дыхательной функции крови (количества циркулирующего гемоглобина и кривой диссоциации оксигемоглобина).

Чаще всего нарушается газообмен кислорода, транспорт которого осуществляется в двух формах: связанном с гемоглобином и в растворенном в плазме. Кислород переносится кровью в основном в связанном с гемоглобином крови (97 %) и небольшая доля (3 %) – растворенном в плазме состоянии.

Количество растворенного в плазме кислорода прямо пропорционально его парциальному давлению и коэффициенту растворимости. В артериальной крови в растворенном состоянии кислорода переносится всего лишь 14 мл: РаО₂ × коэф. растворимости =95⋅0,00003 ⋅5000 = 14 мл. Коэффициент растворимости зависит от температуры: приТ=20 °C – 0,0031 мл/100 мл и Т = 38 °C – 0,0023 мл/100 мл. При гипербарической оксигенации (ГБО) в связи со значительным увеличением парциального давления О₂количество растворенного кислорода в плазме резко повышается. Каждый грамм гемоглобина при полном насыщении переносит 1,31 – 1,39 мл кислорода.

Максимальное количество кислорода, соединенное с гемоглобином, называют кислородной емкостью, которая равна примерно 21 об.% (21 мл О₂ в 100 мл крови).

Количество транспортируемого кислорода (ТкО₂) в связанном с гемоглобином состоянии можно определить по следующей формуле:

В норме SaO₂=97%иSvO₂= 72 %, (a-v)SO₂ = 25 %. Человек в покое потребляет около 250 мл О₂ в минуту (1000 – 750), т. е. около 25 % кислорода артериальной крови. При повышении метаболизма (например, при неадекватной анестезии) количество потребляемого кислорода возрастает.

Связь кислорода с гемоглобином артериальной крови в легких и отдача его тканям изображается в виде кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО). Положение КДО можно определить по величине Р₅₀ – уровень РО₂, при котором SO₂ составит 50 %. В норме Р₅₀ равен 26,7 мм рт. ст. Если эта величина меньше 27, КДО сдвигается влево, т. е. гемоглобин имеет большое сродство к кислороду и больше им насыщен. Причина сдвига КДО влево: алкалоз, гипотермия, гипокапния, уменьшение содержания 2 – 3 дифосфоглицерата (ДФГ). При значении Р₅₀ более 27 мм рт. ст. КДО смещается вправо и гемоглобин имеет более низкое сродство к кислороду и отдача его тканям может быть при более низкой перфузии. Причины сдвига КДО вправо: ацидоз метаболический, гиперкапния, гипертермия, увеличение 2 – 3 – ДФГ.

Различают следующие нарушения транспорта газов кровью: гемодинамические (снижение сердечного индекса) и гемические (уменьшение количества циркулирующего гемоглобина, ухудшение связывания кислорода с гемоглобином в легких или отдачи его тканям). Дыхательная функция крови нарушается при отравлении окисью углерода (угарным газом), когда образуется прочная связь СО с гемоглобином – карбооксигемоглобин (сродство СО с гемоглобином в 240 раз выше, чем у О₂).

Наиболее информативными показателями, характеризующими транспорт газов кровью, являются:

• P₅₀;

• количество циркулирующего гемоглобина;

• минутный объем кровообращения (или сердечный индекс);

• степень насыщения гемоглобина кислородом артериальной и венозной крови и их разница;

• парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови, их разница.

На основании этих показателей можно рассчитать количество транспортируемого и потребляемого организмом кислорода.

Газообменмеждукровьюитканями.Транспортгазовмежду кровью тканевых капилляров и клетками тканей осуществляется путем диффузии. Скорость ее прямо пропорциональна площади диффузионной поверхности, разнице парциальных давлений газа по обе стороны диффузионного барьера и обратно пропорциональна его толщине (в норме около 0,5 мкм, авмышцах около 50 мкм). Доставка кислорода тканям определяется отношением между его потреблением и поступлением. Кислород перемещается по градиенту парциальных давлений. и в клетке РО₂ достигает минимального уровня (до 4 – 20 мм рт. ст.).

Если доставка кислорода недостаточна для обеспечения потребностей тканей, клетки переходят на анаэробный гликолиз с образованием молочной кислоты. При гипоксии вследствие тяжелых нарушений газообмена на любом из рассмотренных этапов развивается метаболический ацидоз.

Наиболее информативными показателями для оценки газообмена в тканях являются: ӟjсодержание лактата и отношение лактат/пируват в крови;

• показатели КОС, в частности избыток оснований (BE);

• PvO₂, (a-v)PO₂, (a-v)SO₂.

Запасы кислорода в организме незначительные (около 1550 мл при дыхании воздухом и 4250 мл – при вдыхании 100%О₂) (25 мл/кг), их хватает всего лишь на несколько минут (не более 5 при внезапной остановке сердца), после чего наступают необратимые изменения, прежде всего со стороны ЦНС. Запасы углекислоты – 122,9 л (1,8 л/кг), в основном в связанном состоянии. Она является физиологическим стимулятором кровообращения.

(!) Поэтому следует остерегаться не гиперкапнии, а гипоксемии. В связи с чем важно не допускать и быстро устранять гипоксемию (контроль оксигенации!), а ИВЛ проводить в режиме нормовентиляции (контроль вентиляции!).

Регуляция дыхания осуществляется:

1) центральными хеморецепторами, которые находятся в продолговатом мозге;

2) периферическими хеморецепторами в каротидных тельцах, бифуркации сонных артерий, в аортальных тельцах верхней и нижней поверхностях дуги аорты;

3) рецепторами легких (растяжения, ирритантными, юкстакапиллярными альвеолярных стенок) и прочими рецепторами (верхних дыхательных путей, суставов и мышц, артериальными барорецепторами, болевыми и температурными);

4) центральными регуляторами (варолиев мост и продолговатый мозг);

5) эффекторами (РаСО₂, РаО₂, рН).