Читать книгу Астма. Освободиться и забыть. Навсегда - Ирина Малкина-Пых - Страница 3

Для того чтобы понять, почему и как появляются типичные для бронхиальной астмы симптомы (прежде всего приступы удушья), рассмотрим, как работают бронхи и легкие в нормальном режиме (Немцов, 2001).

2.1. Как работает наша дыхательная система

Наше тело подобно обычной свече: чтобы свеча горела, необходимо зажечь ее, а горение возможно только при наличии кислорода. Дыхательный аппарат (дыхательная система) состоит из дыхательных путей и парных дыхательных органов – легких. Дыхательные пути соответственно их положению в теле подразделяются на верхний и нижний отделы. К верхним дыхательным путям относятся полость носа и глотка, к нижним – гортань, трахея, бронхи, включая их внутрилегочные разветвления (Котешева, 2003).

Таким образом, система органов дыхания – это совокупность структур, позволяющих улавливать кислород и выводить углекислый газ, образованный внутренним дыханием. Дыхательные пути состоят из трубок, просвет которых сохраняется из-за наличия в их стенках костного или хрящевого скелета. Эта особенность полностью соответствует функции дыхательных путей – проведению воздуха в легкие и из легких наружу. В процессе эволюции на пути воздушной струи сформировалась гортань – сложно устроенный орган, выполняющий функции голосообразования. По дыхательным путям воздух попадает в легкие, которые являются главными органами дыхания и расположены по обе стороны сердца. К ним через легочные артерии поступает венозная кровь, а через дыхательные пути – атмосферный воздух.

Главная задача легких – обеспечивать нормальный газообмен в организме. Под этим понимается осуществление двух важнейших процессов – перехода кислорода из воздуха в венозную кровь и перехода углекислого газа из венозной крови в выдыхаемый воздух. Воздухоносные пути представляют собой последовательно разветвляющиеся трубочки, куда воздух попадает после прохождения через полость носа (здесь воздух нагревается, увлажняется и очищается от сравнительно крупных, загрязняющих воздух, частиц, находящихся во взвешенном состоянии – в виде так называемых аэрозолей). Внутренняя поверхность дыхательных путей покрыта слизистой оболочкой, которая выстлана мерцательным (с ресничками) эпителием и содержит большое количество желез, выделяющих слизь. Благодаря этому она и выполняет защитную функцию. Пылевые частички размером более 10 микрон (мк) обезвреживаются в результате их соприкосновения со стенками носовой полости и глотки. Далее воздух вместе с аэрозольными частицами меньшего размера (в основном 6–7 мк) попадает в трахею, которая делится на два главных бронха – правый и левый. Они, в свою очередь, делятся на долевые бронхи (в правом легком три доли, в левом – две), затем – на сегментарные бронхи (каждая доля легкого состоит из сегментов, причем в левом легком выделяют 10 сегментов, а в правом – 11). Такое деление продолжается дальше, вплоть до конечных бронхиол, не связанных непосредственно с альвеолами (воздушными пузырьками). При этом бронхи постепенно уменьшаются в диаметре и структура их стенки изменяется (Немцов, 2001).

По мере разветвления бронхов и уменьшения их диаметра стенка бронха становится тоньше, изменяется выстилка слизистой оболочки – высота поверхностного эпителиального пласта и количество клеточных рядов в нем становятся меньше, а в бронхиолах эпителий вообще превращается из многорядного в однорядный.

Конечные бронхиолы разветвляются на дыхательные бронхиолы, в стенках которых уже появляются в виде выпячиваний одиночные альвеолы. Отделы легких, содержащие альвеолы, называются дыхательной зоной легких, так как альвеолы непосредственно участвуют в газообмене.

Для того чтобы наиболее эффективно обеспечить поступление кислорода воздуха в кровеносную систему, легочные кровеносные сосуды, как и бронхи, имеют вид ветвящихся трубочек. Легочная артерия постепенно делится до капилляров. Капилляры образуют в стенках альвеол густые сплетения. Диаметр каждого капилляра около 10 мк, что близко к диаметру эритроцита (красная кровяная клетка). Капилляры настолько коротки, что их густая сеть формирует в стенке альвеол почти непрерывный слой крови. Это чрезвычайно «выгодно», так как соприкосновение между кровью и альвеолярным воздухом осуществляется на очень большой поверхности – приблизительно 50—100 м2 – при толщине слоя менее 0,5 миллимикрона.

Легкие можно представить себе в виде скопления нескольких сот миллионов (300–500 млн) пузырьков (альвеол), диаметр которых около 0,3 мм.

В норме воздух перемещается по системе дыхательных трубок к альвеолярно-капиллярному барьеру, дыхательные газы проходят (диффундируют) через этот барьер, причем кислород поступает в кровь, разносится по всему организму и попадает во все органы и ткани. В клетках всех тканей имеются внутриклеточные включения, которые называются митохондриями. В митохондриях идет процесс тканевого дыхания – основа жизни любого организма. Теперь рассмотрим более подробно вдох и выдох.

Поступление воздуха в легкие происходит благодаря дыхательным движениям грудной клетки. Легкие никогда самостоятельно не растягиваются и не сокращаются, они пассивно следуют за грудной клеткой. Полость же грудной клетки расширяется благодаря сокращению дыхательных мышц – диафрагмы и межреберных мышц.

Легкие растягиваются, следуя за растяжением грудной клетки, и давление в них падает. В результате создается разность между атмосферным давлением и давлением в легких. А так как легочное давление оказывается ниже атмосферного, воздух устремляется в легкие и заполняет их. Так происходит вдох. За вдохом следует выдох.

При обычном выдохе диафрагма и межреберные мышцы расслабляются, грудная клетка спадается и ее объем уменьшается. Тогда легкие тоже спадаются и воздух из них выходит наружу.

Таким образом, изменение объема легких происходит пассивно, вследствие изменения объема грудной клетки и колебаний давления в плевральной щели между легкими и грудной клеткой, а также внутри легких.

Обычно дыхание осуществляется без участия сознания – автоматически, под руководством расположенного в глубине мозга и работающего автономно дыхательного центра. Дыхательный центр связан с сосудами, по которым движется кровь, насыщенная кислородом. Рецепторы сосудов воспринимают малейшие отклонения в количестве кислорода и углекислого газа в крови и мгновенно сигнализируют об этом в головной мозг. Мозг, быстро оценив информацию, в зависимости от ситуации, посылает сигналы-команды тем органам, с помощью которых должно восстановиться нарушенное равновесие. Например, когда мышцы нашего тела совершают усиленную работу, в крови возрастает количество углекислого газа. Это повышает возбудимость дыхательного центра и вызывает углубление и учащение дыхательных движений. Так осуществляется саморегуляция постоянного содержания газов в крови.

Большую роль в изменении дыхательных движений играют дыхательные рефлексы. Например, защитными дыхательными рефлексами являются чихание и кашель. Они осуществляются следующим образом.

Попадая в носовую полость, пыль или вещества с резким запахом раздражают рецепторы, расположенные в слизистой оболочке, выстилающей носовую полость. Тогда мы чихаем. Чихание – это сильный и очень быстрый рефлекторный выдох через ноздри, благодаря которому из носовой полости удаляются раздражающие ее вещества. Накопившаяся в ней слизь при насморке вызывает такую же реакцию. Кашель – резкий рефлекторный выдох через рот – возникает при различных раздражениях гортани.

Итак, правильное чередование дыхательных движений объясняется работой дыхательного центра, в котором автоматически возникают ритмические возбуждения, передающиеся дыхательным мышцам.

Частота дыхания зависит от возраста, выполняемой работы, тренированности. Дыхательный цикл (вдох-выдох) новорожденного – 35 раз в минуту, у ребенка – 25 раз, у подростка – 20 раз. Во время бодрствования при относительном покое взрослые люди совершают примерно 16 дыхательных движений в минуту, во время сна – 12, а при усиленной работе мышц частота дыхательных движений может возрастать в два и более раз. Однако, чем больше тренирован человек, тем меньше у него учащение дыхания. Необходимо отметить, что человек способен и по собственному желанию изменять ритм, частоту и глубину дыхания.

Кроме того, выделяют внешнее, или легочное, дыхание – это поглощение кровью легочных капилляров кислорода и выделение из крови углекислого газа, и внутреннее, или тканевое, дыхание – поглощение тканями кислорода из крови, образование в них углекислого газа и переход его из тканей в кровь.

Таким образом, для того, чтобы кровь, оттекающая от легких, имела нормальную концентрацию кислорода, необходима последовательная смена ряда процессов. Большое значение имеют следующие моменты:

1) достаточное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе;

2) нормальное прохождение вдыхаемого воздуха через воздухоносные пути до альвеол;

3) газообмен через альвеолярно-капиллярную мембрану – диффузия кислорода из альвеол в капилляры и диффузия углекислого газ из капилляров в альвеолы;

4) нормальный выдох отработанного воздуха.

Первый момент имеет отношение к окружающей среде и не зависит от организма. Три последующих процесса регулируются сложными механизмами, обеспечивающими их синхронизацию во времени. В обеспечении процессов вдоха-выдоха принимают участие:

1) нервная система, рефлекторно регулирующая тонус бронхов и сосудов;

2) эндокринная система, влияющая на проходимость бронхов, сосудистый тонус, работа бронхиальных желез за счет выделения из желез внутренней секреции различных гормонов, которые через кровь переносятся к органам-мишеням;

3) различные биологически активные вещества, которые выделяются как местно, в легких, так и в других органах и тканях и через кровь попадают в легкие;

4) иммунная система, обеспечивающая нормальный иммунный ответ на поступающие в составе вдыхаемого воздуха аллергены.

Надо также иметь в виду, что сами легкие – не только орган дыхания. С одной стороны, они играют важную роль в выработке многих биологически активных веществ, действующих как местно, так и на уровне всего организма, а с другой стороны, принимают участие в инактивации (путем расщепления) различных активных веществ, влияющих на работу легких. Все это говорит о чрезвычайно сложной регуляции, казалось бы, такой простой для внешнего восприятия функции, как дыхание.

Поэтому становится понятно, что нарушение в любом звене многоэтапно устроенного регуляторного процесса, который пространственно может быть представлен в виде своеобразной сети с узлами – биологически активными веществами и цитокинами (клеточными регуляторами, от лат. cytos – клетка) может привести к возникновению болезненного состояния. Причем при одних и тех же проявлениях болезни ее зачастую вызывают нарушения на разных уровнях регуляции.

В обширном перечне болезней органов дыхания бронхиальная астма занимает особое место. Как уже говорилось во «Введении» нашей книги, бронхиальная астма как болезнь была известна людям еще в глубокой древности. Упоминания о ней найдены в трудах классиков медицины со времен Гиппократа. Тогда же начали разрабатываться методы лечения приступов астмы. Классическое описание клинической картины бронхиальной астмы сделано в 1838 г. отечественным врачом Г.И. Сокольским.

Некогда крайне редкая, болезнь эта сегодня очень распространена в мире. По данным медицинской статистики, за последние годы заболеваемость бронхиальной астмой в большинстве стран значительно возросла. В Новой Зеландии, Великобритании и на Кубе, к примеру, бронхиальная астма среди заболеваний занимает одно из первых мест. Увеличение распространенности астмы среди лиц молодого возраста указывает на сохраняющуюся тенденцию роста частоты. Печальным фактом является то, что, несмотря на научные достижения в области изучения причин и условий возникновения заболевания и наличие новых лекарственных средств, заболеваемость и смертность от бронхиальной астмы постоянно возрастают. Это характерно для большинства стран Европы, США, Австралии.

В переводе с греческого asthma обозначает тяжелое дыхание. Здесь и корень проблемы. Именно тяжелое дыхание, удушье, кашель характерны для людей, страдающих бронхиальной астмой. Но что предшествует такому состоянию? Из каких составных складывается болезнь? Об этом много лет рассуждали и спорили врачи в разных уголках планеты.

Эволюция учения о бронхиальной астме в какой-то степени повторяет развитие наших знаний о гипертонической болезни. На определенном этапе диагноз «гипертоническая болезнь» скрывал в себе большое количество форм симптоматической гипертонии, диагностика которых стала возможной только после детального их изучения и появления специальных методов клинического, инструментального, рентгенологического и лабораторного исследования. Так и с данным диагнозом. За последние 100 лет предложено много различных определений этой болезни. Известны попытки классификации астмы по анатомическому принципу (легочная, сердечная и почечная); по физиологическому принципу (психогенная, рефлекторная и эндокринная); с точки зрения гигиенического принципа (бытовая, профессиональная) и т. д. (Болотовский, 2004).

Современное определение звучит так: бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором повышается их чувствительность к многочисленным раздражителям; основным проявлением заболевания являются более или менее приступообразные нарушения бронхиальной проводимости, которые клинически выражаются в повторных эпизодах удушья, кашля и хрипов.

При бронхиальной астме основной «мишенью» патологического процесса оказываются бронхи среднего и мелкого калибра и бронхиолы, то есть бронхиальная астма определяется как хроническое заболевания, в основе которого лежит воспаление бронхов. Это особое – аллергическое – воспаление, в развитии которого участвуют различные клетки, прежде всего эозинофилы, так называемые тучные клетки, и лимфоциты. Все другие проявления болезни (в том числе повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям, приводящая к их спазму и нарушению проходимости по ним воздуха – приступу удушья) являются вторичными и прямо зависят от степени выраженности и особенностей аллергического воспаления бронхов.

2.2. Причины возникновения бронхиальной астмы. Мнение медицины

Повышенная реактивная готовность (гиперсенсибилизация) дыхательных путей при бронхиальной астме может быть обусловлена многими факторами. Однако лежащие в ее основе механизмы до конца не изучены. В формировании бронхиальной астмы как аллергической реакции принимают участие многие иммунные, нейроэндокринные и клеточные системы. Это не локальный процесс, а сложный вид взаимодействия всех систем организма.

Астма – болезнь цикличная: приступы удушья сменяются периодами хорошего самочувствия, во время которого болезнь тлеет, готовая мгновенно вспыхнуть.

Развитие приступа удушья у больного связано с воздействием разнообразных внешних факторов – их называют триггерами. Триггеры имеют аллергическую и неаллергическую природу. Аллергические триггеры запускают приступ удушья, попадая в бронхи и взаимодействуя со специфическими клетками и веществами иммунной системы, находящимися в слизистой оболочке. Неаллергические триггеры – холодный воздух, резкие запахи, инфекции, нервный стресс – вызывают бурную реакцию в бронхах и сужение их просвета без участия иммунной системы, так как бронхи больного астмой постоянно готовы отвечать сужением на любое воздействие. Как правило, приступы удушья провоцируются несколькими триггерами, набор которых со временем у одного и того же больного может расширяться.

Основное и наиболее яркое проявление бронхиальной астмы – приступ удушья. Затруднен в основном выдох, человек ощущает сжатие, сдавление за грудиной, невозможность свободно дышать. Приступ может возникнуть внезапно, но иногда имеет предвестников: обильный жидкий водянистый секрет из носа, чихание, приступообразный кашель, ухудшение отделения мокроты, связанное с повышением ее вязкости, глазной зуд, кожный зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Дыхание затруднено, выдох удлиненный и сопровождается громкими свистящими хрипами (так называемая экспираторная одышка). Вскоре может присоединиться кашель. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение: встает или садится, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая грудные мышцы. Дыхание при этом может быть шумным, возникают пищащие, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Чтобы облегчить дыхание, больной нередко подходит к окну, опирается руками о подоконник, фиксируя плечевой пояс так, чтобы максимально привести в действие все вспомогательные мышцы.

Спустя некоторое время дыхание становится спокойнее, начинает отделяться мокрота, приступ прекращается. Но и после этого, в течение нескольких минут, лицо больного остается одутловатым, с синюшным оттенком.

Обычно приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов, порой, до нескольких суток. Такие продолжительные или часто возникающие через короткие промежутки времени в течение дня приступы называют астматическим состоянием.

Редкие приступы бронхиальной астмы не оставляют после себя каких-либо изменений в легких, однако с прогрессированием заболевания, с учащением его приступов, могут развиться эмфизема легких, нарушения деятельности сердца, что, в свою очередь, может привести к более или менее выраженной легочно-сердечной недостаточности. У длительно болеющих в амбулаторной карте, вслед за основным диагнозом («бронхиальная астма»), часто следует приписка: «легочное сердце, сердечная недостаточность II (или даже III) степени».

Следует иметь в виду, что удушье может быть обусловлено не только бронхиальной астмой, но и другими заболеваниями. Поэтому врачу приходится дифференцировать проявления удушья, характерные для бронхиальной астмы, с приступами одышки, обусловленными бронхоспазмом, сопровождающим не только хронические заболевания органов дыхания (к примеру, бронхит, тем более с астматическим компонентом, пневмонии, эмфизема легких), но и пороки сердца, протекающие с сердечной астмой, некоторые эндокринные заболевания и др.

В основе проявлений бронхиальной астмы лежит нарушение проходимости бронхиального дерева для воздуха. К этому приводят два следующих основных события, тесно связанных друг с другом:

1) развитие воспаления в бронхах;

2) спазм мускулатуры бронхов.

Воспаление – это сложный процесс, имеющий следующие основные составляющие:

1) вовлечение в зону воспаления различных клеток из кровотока (в основном эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов);

2) активизация этих клеток и выделение ими различных биологически активных веществ и цитокинов;

3) повышенное выделение жидкой части крови из сосудов (транссудация), приводящее к возникновению отека;

4) увеличение количества бронхиальных желез и повышение выделения ими слизи.

Воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов имеют место у больных бронхиальной астмой постоянно, даже в период ремиссии заболевания, хотя, конечно, степень выраженности воспаления зависит от активности процесса, а правильное лечение уменьшает выраженность проявлений воспаления до минимума. Естественно, воспаление бронхов суживает их просвет и затрудняет движение воздуха, причем нарушается прежде всего выдох, поскольку при выдохе объем легких уменьшается, легочная ткань сдавливает бронхиальное дерево и тем самым повышает сопротивление движению воздуха.

С воспалением бронхов тесно связан второй процесс, вызывающий еще большее нарушение проходимости бронхов, – бронхоспазм – сокращение мускулатуры бронхиального дерева. Бронхоспазм при воспалении возникает по двум основным причинам:

1) клетки воспаления выделяют биологически активные вещества, увеличивающие сократительную способность бронхиальной мускулатуры;

2) при наличии воспалительных изменений в слизистой оболочке бронхов различные внешние раздражающие факторы рефлекторно вызывают более сильную сократительную реакцию бронхиальных мышц. Это становится возможным еще и потому, что поврежденный в результате воспаления эпителий бронхов перестает выполнять свою барьерную функцию и начинает «пропускать» чужеродные вещества из окружающей среды к расположенным глубже тканям, в частности, к бронхиальной мускулатуре. Повышенную готовность мышц бронхов к сокращению у больных бронхиальной астмой называют гиперчувствительностью и гиперреактивностью бронхов. Среди клеток, вызывающих воспаление и характерных для бронхиальной астмы, важную роль играют так называемые тучные клетки. Они содержат большое количество различных биологически активных веществ, которые находятся во внутриклеточных гранулах.

При воспалении, а также под воздействием разнообразных внешних агентов, оболочка тучных клеток становится проницаемой, происходит так называемый процесс дегрануляции, и содержимое гранул выбрасывается из клеток в окружающие ткани. Этот процесс увеличивает выраженность воспаления и усиливает сокращение мускулатуры бронхов. Клетки крови, эозинофилы и нейтрофилы, также выделяют биологически активные вещества, привлекающие в пораженный участок другие клетки воспаления, в частности, тучные клетки. Таким образом, круг замыкается, и воспаление становится автономным, независимым от изначальной причины.

Очевидно, что с факторами, вызывающими бронхиальную астму (прежде всего с различными внешними аллергенами, а также с инфекционными агентами) и влияющими на ее течение, сталкиваются практически все люди. Однако заболевает, к счастью, меньшая их часть. В основе такой избирательности, по мнению медицины, лежат так называемые биологические дефекты – ничем не проявляющиеся до поры до времени нарушения работы различных органов. Биологические дефекты могут быть самыми разными. Наиболее важную роль играют наследственные факторы: предрасположенность к аллергическим болезням вообще и бронхиальной астме в частности. Как, наверное, знают читатели, наследственная информация закодирована в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), находящихся в ядрах всех клеток. Совокупность всей генетической информации называется геномом человека. Геном состоит из различных фрагментов – генов, каждый из которых ответствен за образование тех или иных белков, участвующих в работе органов и тканей.

Любые, даже самые незначительные, изменения состава генов (так называемые мутации) приводят к образованию нарушенных белковых молекул, что вызывает функциональные расстройства. В настоящее время считается, что бронхиальная астма относится к числу заболеваний с полигенным типом наследования. Это означает, что развитие данной болезни связано с изменениями нескольких генов и их комплексов, причем при разных формах бронхиальной астмы комбинация измененных генов может быть различной. Такие генные «поломки» приводят к разным нарушениям, среди которых изменения функции иммунной системы с повышенным образованием иммуноглобулина Е или извращением функции иммунных лимфоцитов; повышенный синтез биологически активных веществ, вызывающих воспаление или, наоборот, дефицит образования противовоспалительных веществ; изменения структуры клеточных рецепторов, воспринимающих сигналы, необходимые для нормальной работы клеток. Вероятность возникновения таких биологических дефектов, длительное время ничем не проявляющихся, особенно велика у тех людей, чьи кровные родственники страдают от тех или иных аллергических болезней, причем совсем необязательно от бронхиальной астмы.