Читать книгу Фармакотерапия гестоза - Валерий Абрамченко - Страница 5

Ангиотензин и α-адренергические катехоламины, воздействуя на гладкомышечные клетки сосудов, вызывают их сокращение. При повышенной концентрации какого-нибудь из катехоламинов они вступают в соединение с соответствующими специфическими рецепторами на поверхности мембраны мышечной клетки сосуда и вызывают поступление Ca²⁺ в цитоплазму из пула плазменной мембраны и эндоплазматического ретикулума, а также происходит поступление Са²⁺ из межклеточного пространства через каналы с рецепторной или электрической регуляцией.

Содержание Са²⁺ в цитоплазме также повышается при уменьшении способности эндоплазматического ретикулума абсорбировать его и понижается при повышении содержания цитоплазматического Na⁺ и повышении вследствие этого Na⁺-Са²⁺-обмена. Оба эти вида обмена регулируются цАМФ таким образом, что повышенное содержание цАМФ может привести к повышению содержания Са²⁺ в цитоплазме.

Состояние сокращения гладкомышечных клеток сосудов зависит от степени фосфорилирования миозиновой короткой легкой цепи, которое контролируется Са-зависимой протеинкиназой, киназой миозиновой легкой цепи. Таким образом, если содержание Са²⁺ в цитоплазме повышается, процесс фосфорилирования миозиновой легкой цепи усиливается и АД повышается. Любые процессы, вызывающие длительное повышение содержания Са²⁺ в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов выше нормы, ведут к артериальной гипертензии.