Читать книгу Основы физиологии сердца - Андрей Пуговкин - Страница 5

Со времен анатомических исследований, выполненных в эпоху Возрождения, и практически до конца XIX в. в физиологии оставался нерешенным вопрос о причинах сокращений сердца, то есть вопрос о том, обусловлены ли они нервными влияниями (нейрогенный механизм) или же являются собственными свойствами сердечной мышцы (миогенный механизм). Еще Леонардо да Винчи писал: «…Проследи нервы до сердца и посмотри, сообщают ли они движение сердцу или оно движется само собой». Исследования, выполненные на беспозвоночных животных, показали, что у многих из них – насекомых, ракообразных, моллюсков – электрические импульсы, запускающие сокращения сердца, возникают в нервных клетках ганглия, расположенного в толще стенок венозного конца сердца или на поверхности последнего. Однако, как было установлено уже к началу XX в., причина сокращения сердца позвоночных животных зависит от собственного миогенного механизма. Следовательно, нейрогенная гипотеза автоматии сердца, справедливая в отношении многих беспозвоночных животных, неприменима к человеку.

В пользу миогенной теории свидетельствует опыт, поставленный в середине XIX в. немецким физиологом Г. Станниусом. В этом опыте показано, что при наложении лигатуры на сердце лягушки по границе между венозным синусом (место впадения полых вен) и правым предсердием венозный синус продолжает сокращаться с исходной частотой, а предсердия и желудочек останавливаются. Через 30–40 с сокращения желудочка и предсердий возобновляются, но с собственной частотой, меньшей, чем частота сокращений венозного синуса. Иногда возобновление сокращений желудочка происходит только после стимуляции области сердца между предсердиями и желудочком путем наложения второй лигатуры по атриовентрикулярной борозде. Наложение еще одной лигатуры в нижней трети желудочка приводит к прекращению сокращений верхушки сердца, в то время как остальные отделы продолжают сокращаться в прежнем ритме. При этом возбудимость и сократимость верхушки сердца не нарушаются – в ответ на раздражение (укол иголкой) происходит сокращение.

Примерно в это же время английский физиолог В. Гаскелл показал, что охлаждение сравнительно небольшой зоны в области устья полых вен приводит к остановке сердца у млекопитающих. Результаты опытов Г. Станниуса и В. Гаскелла указывали также на то, что участки сердечной мышцы, ответственные за ее самовозбуждение (очаги автоматии), имеют ограниченную локализацию и находятся, в частности, в правом предсердии, а также на границе предсердий и желудочков. В дальнейшем было установлено, что клеточными элементами, обеспечивающими автоматию сердца, являются специализированные кардиомиоциты. В 1902 г. в России А. А. Кулябко наблюдал восстановление сократительной активности сердца человека, которое извлекли из трупа, поместили в теплый физиологический раствор и некоторое время массировали.

Таким образом, в результате перечисленных экспериментов было доказано существование в сердце собственных, миогенных механизмов обеспечения его периодической сократительной активности, автономных по отношению к центральной нервной системе и достаточных для поддержания нормального ритма сердечной деятельности.

Миогенная природа автоматии сердца является результатом его ранней эмбриональной дифференцировки (зачаток сердца формируется к концу второй недели эмбриогенеза). Тем самым обеспечиваются формирование кровеносной системы плода и оптимальный режим снабжения кислородом всех тканей, включая нервную. С другой стороны, автономность кровеносной системы по отношению к нервной необходима вследствие большой зависимости нервной ткани от уровня доставки кислорода. Прекращение кровоснабжения мозга даже на несколько секунд вызывает резкие функциональные нарушения, которые уже через 4–6 мин приводят к необратимым органическим изменениям в ЦНС. Поэтому зависимость сердечной деятельности и всей системы снабжения организма кислородом от состояния ЦНС резко снизила бы адаптивные возможности организма в условиях действия на него экстремальных факторов среды.