Читать книгу Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения - Аурика Луковкина - Страница 5
Этиология, патогенез
Факторы риска эссенциальной гипертонии (ЭГ).
Оглавление1. Наследственность. Наиболее доказанный фактор риска. Особое значение имеет ЭГ у матерей больных. Считается, что в 30 % случаев колебания АД генетически детерминированы, а на 50 % обусловлены факторами внешней среды. О полигенности этого заболевания свидетельствует тот факт, что наследование большинства случаев АГ не подчиняется классическим менделеевским законам. Предполагается, что за развитие АГ ответственны гены РААС (гены АПФ, ангиотензиногена, рецептора к А-II), аполипопротеинов, аддуцина, эндотелиальной NO-синтетазы. Ряд форм артериальной гипертензии развивается в результате мутаций одного гена, в связи с чем эти случаи описываются как моногенные разновидности гипертензии, а их наследование подчиняется менделевским законам (синдром Лиддла, синдром GRA, синдром Г ордорна, синдром кажущегося избытка минералокортикоидов). Ю. В. Постновым на линии крыс SHR доказано, что геномной детерминантой спонтанной гипертензии является не изменение гена или группы генов, а количественные изменения и перемещения повторяющихся последовательностей генома – элементов, не несущих конкретной генетической информации. Увеличение числа копий (амплификация) повторяющихся последовательностей или реорганизация кластеров этих последовательностей рассматриваются в качестве физической основы последующего нарушения функции генов, вовлеченных в область подобной перестройки.
2. Масса тела. При избыточной массе тела риск увеличивается в 2–6 раз (индекс Кетле более 25, окружность талии более 85 см у женщин и более 98 см у мужчин).
3. Метаболический синдром (синдром Х) – ожирение андроидного типа, резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, нарушения липидного обмена (снижение уровня ЛПВП положительно коррелирует с подъемом артериального давления).
4. Потребление алкоголя. Систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД) у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,7 мм рт. ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю.
5. Потребление соли. Имеется связь между развитием АГ и потреблением хлорида натрия, но между высотой подъема АД и количеством употребления соли наблюдается лишь слабая корреляция.
6. Физическая активность. У лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития АГ на 20–50 % выше, чем у физически активных людей.
7. Психосоциальный стресс. Длительный хронический стресс ведет к развития ЭГ. Имеют значение и личностные особенности больного:
– высокая степень ответственности, высокие требования к себе и окружающим;
– высокая эмоциональность;
– амбивалентная зависимость больного от значимых фигур в его окружении (в сочетании с гипертрофированной потребностью во внимании, любви, страхом потерять это внимание и любовь);
– фрустрированная потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении;
– повышенная тенденция реагировать «агрессией» на фрустрацию;
– равносильная тенденция подавлять агрессивные эмоции (в том числе связанные с фрустрацией).
Основные и дополнительные факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений:
1) основные факторы риска:
– мужской пол и менопауза у женщин;
– курение;
– холестерин более 6,5 ммоль/л;
– семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (<65 лет у мужчин и <55 лет у женщин);
2) дополнительные факторы риска;
– снижение липопротеидов высокой плотности (ЛПВП);
– повышение липопротеидов низкой плотности (ЛПНП);
– микроальбуминурия при диабете;
– нарушение толерантности к глюкозе;
– ожирение;
– сидячий образ жизни;
– повышение уровня фибриногена;
– эндогенный тканевой активатор плазминогена;
– ингибитор активатора плазминогена тип 1;
– липопротеин (а);
– фактор VII;
– гомоцистеин;
– D-димер;
– С-реактивный белок;
– дефицит эстрогенов;
– Chlamidia pneumoniae;
– Определенное социально-экономическое положение;
– этническая принадлежность;
– географический регион.
Гемодинамические факторы, определяющие уровень АД:
1) сердечный выброс или минутный объем сердца (МОС);
2) проходимость резистивных сосудов.
Сосуды резистивного типа по классификации Фолкова (1967 г.) и Ткаченко (1994 г.) – это артериолы и венулы, расположенные в пре– и посткапилярных областях сосудистого русла. Сопротивление осуществляется:
1) морфологически – толстая стенка по сравнению с просветом;
2) физиологически – способностью мышечной оболочки находиться в постоянном тонусе. Тонус этих сосудов обусловлен двумя факторами:
а) структурными особенностями – жесткая «сосудистая сумка из коллагена»;
б) миогенным фактором – та часть сокращения, которая возникает в ответ на растяжение кровью и обусловлена изменениями обмена в мышечной ткани, в частности обмена катионов;
3) упругим напряжением стенок аорты и ее крупных ветвей, создающим общее эластическое сопротивление (Ео);
4) вязкостью крови.
Вязкость – способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. Вязкость крови увеличивается при увеличении крупномолекулярных белков (фибриногена, липопротеинов), уменьшении суспензионных свойств крови). Кровь – неньютоновская жидкость: При понижении артериального давления вязкость крови увеличивается, при повышении АД вязкость уменьшается.
Основное влияние на уровень АД оказывают МОС и проходимость резистивных сосудов, поскольку у здоровых людей вязкость крови является постоянной величиной (при сужении резистивных сосудов вязкость может возрастать, дополнительно увеличивая проходимость резистивных сосудов).
Согласно синтетической концепции регуляции АД (А. Гайтон) биокибернетические механизмы сосредоточены в двух основных системах.
1. Система кратковременного действия, или адаптационная (пропорциональная) контрольная система представлена 2-мя основными регуляторными контурами или петлями биологической обратной связи:
– барорецепторы крупных артерий – центры головного мозга (ГМ) – симпатические нервы – резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце – повышение АД; о почечный (плазменный) эндокринный контур (юкстагломерулярный аппарат ЮГА) – ангиотензин II – резистивные сосуды – повышение АД.
2. Система длительного действия, или интегральная контрольная система.