Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей

Оглавление

Б. М. Липовецкий. Атеросклероз и его осложнения со стороны сердца, мозга и аорты. Руководство для врачей

Условные сокращения

Введение

Глава 1. АТЕРОСКЛЕРОЗ КАК ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС (СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ И ЗАКОНОМЕРНОСТЯХ РАЗВИТИЯ)

1.1. Классификация липопротеидов

1.2. Перекисное окисление липидов и его роль в патогенезе атеросклероза

1.3. Классификация гиперлипидемий (дислипидемий); критерии нормального липидного состава крови и его генетические детерминанты

1.4. Роль эндотелия в генезе атеросклероза

1.5. Роль динамического равновесия между свертывающей системой крови и ее антикоагулянтными свойствами

1.6. Состояние атеросклеротических бляшек и их влияние на течение атеросклероза

1.7. Можно ли рассчитывать на регресс атеросклероза?

1.8. Подверженность разных сосудистых зон атеросклерозу, значение пола и возраста

Глава 2. АТЕРОСКЛЕРОЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ – ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

2.1. Общие вопросы и классификация

2.2. Скрытая ишемическая болезнь сердца и методы ее выявления

2.3. Острые формы ишемической болезни сердца

2.4. Подострые формы ишемической болезни сердца

2.5. Хроническая ишемическая болезнь сердца

2.6. Особенности хронической ишемической болезни сердца в пожилом и старческом возрасте

2.7. Прогноз при хронической ишемической болезни сердца

Глава 3. АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА – ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ МОЗГА)

3.1. Патогенез цереброваскулярного заболевания

3.2. Некоторые особенности патофизиологии мозгового кровообращения и вопросы классификации цереброваскулярных заболеваний

3.3. Инструментальные методы обследования больных с цереброваскулярным заболеванием

3.4. Некоторые клинико-анатомические особенности цереброваскулярных заболеваний

Глава 4. АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ

4.1. Поражения устья аорты и ее грудного отдела

4.2. Аневризмы брюшного отдела аорты

4.3. Стеноз почечных артерий, реноваскулярная гипертензия

4.4. Облитерирующий атеросклероз подвздошных артерий и артерий нижних конечностей

Глава 5. ФАКТОРЫ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА

5.1. Дислипидемия

5.2. Наследственная отягощенность по дислипидемии и атеросклерозу

5.3. Артериальная гипертензия

5.4. Ожирение, гиперинсулинемия, метаболический синдром, сахарный диабет II типа

5.5. Курение

5.6. Стрессы и психоэмоциональные факторы

Глава 6. ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ СЕРДЦА И МОЗГА ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

6.1. Алкоголь

6.2. Непривычная физическая нагрузка

6.3. Электрическая нестабильность миокарда

6.4. Гипертонические кризы

Глава 7. ВОПРОСЫ ПЕРВИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ АТЕРОСКЛЕРОЗА И ВТОРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ. ПОКАЗАНИЯ К ОПЕРАТИВНОМУ ЛЕЧЕНИЮ

7.1. Первичная профилактика

7.2. Вторичная профилактика осложнений

7.3. Мероприятия по профилактике внезапной сердечной смерти и антиаритмическая терапия

7.4. Коррекция нарушенной толерантности к глюкозе и адекватный контроль сахарного диабета

7.5. Некоторые инвазивные (хирургические) методы лечения осложненного атеросклероза

Заключение

Литература

Иллюстрации

Отрывок из книги

Вот уже целое столетие атеросклероз является одной из наиболее актуальных проблем для взрослого населения Северной Европы, России, Соединенных Штатов Америки и некоторых других регионов мира (Австралия, Новая Зеландия, отдельные районы Китая). После того как N. N. Anichkov (1913, 1915) выдвинул холестериновую теорию развития атеросклероза, представления об этом заболевании практически не менялись до 1960-х гг., о чем свидетельствуют работы Г. Ф. Ланга (1950), А. Л. Мясникова (1960), Б. В. Ильинского (1960). Однако во второй половине ХХ в. большие успехи в области биохимии липидов (Gofman J. [et al.], 1949), генетики (Goldstein J., Brown M., 1975), эпидемиологии (Stamler J., 1973) значительно расширили современные взгляды на патогенез атеросклероза. За этот же период резко возросли диагностические возможности и открылись новые перспективы эффективного лечения. В последнее время вышло в свет несколько отечественных работ, посвященных отдельным вопросам атеросклероза: «Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения» (Климов А. Н., Никульчева Н. Г., 1999), «Атеросклероз коронарных артерий и ИБС» (под ред. Ганелиной И. Е., 2004), но работ об атеросклерозе, с клинических позиций не было со времени выхода в свет книги Б. В. Ильинского (1960). Назрела необходимость собрать новые данные по этой проблеме, суммировать их и представить широкой врачебной аудитории в сжатом виде.

Разделение медицины на узкопрофильные ветви имеет как плюсы, так и минусы. Например, атеросклерозом коронарных артерий – ишемической болезнью сердца (ИБС), хотя и по-разному, занимаются кардиологи и кардиохирурги, атеросклерозом мозговых сосудов и цереброваскулярным заболеванием – неврологи и нейрохирурги, больных атеросклерозом брюшной аорты и ее ветвей в основном курируют сосудистые хирурги. Положительная сторона такой специализации заключается в более высоком уровне диагностики. Недостатком же узкопрофильного подхода является недооценка других возможных сосудистых поражений, уклонение узких специалистов от мероприятий по широкой профилактике атеросклероза в силу недостаточных знаний общих вопросов и стремления решать сиюминутные профильные задачи. В самом деле, кто курирует больного с цереброваскулярным заболеванием или с аневризмой аорты по линии борьбы с артериальной гипертензией (АГ), дислипидемией (ДЛП), ожирением, нарушением толерантности к углеводам? Невролог, сосудистый хирург? Опыта и подготовки таких специалистов для борьбы с этими факторами риска недостаточно. Это означает, что больной вынужден пользоваться консультациями нескольких врачей-специалистов одновременно, хотя все вопросы касаются атеросклероза.

.....

Как упоминалось, семейная ГХС обычно связана с наследованием одного мутантного гена (разновидности этой мутации многочисленны), регулирующего структуру и функцию рецепторов ЛПНП. Поэтому данное заболевание определяют как моногенное и аутосомно-доминантное, т. е. один мутантный ген передается примерно половине потомков и обязательно проявляется на протяжении дальнейшей жизни высоким уровнем ХС, что может привести к осложнениям из-за атеросклеротического поражения со стороны тех или иных сосудистых областей.

Регуляция липидного метаболизма в организме осуществляется, безусловно, целым рядом генов, при этом одни гены в силу своих особенностей могут усугубить нарушения липидного обмена (зависящие от главной мутации), другие гены (бывают мутации с благоприятной для организма экспрессией) способны ослабить эти нарушения (Sing C., Moll P., 1990).

.....