Читать книгу Почему мы болеем? Какая скрытая причина лежит в основе большинства хронических заболеваний и как с ней бороться - Бенджамин Бикман - Страница 10

Чрезмерно высокое кровяное давление резко увеличивает вероятность развития болезней сердца. Когда давление в кровеносных сосудах повышается, сердцу приходится прикладывать больше усилий, чтобы обеспечить надлежащее снабжение кровью всего организма. Сердце не может выдерживать такое напряжение слишком долго. Если это состояние игнорировать, оно в конечном итоге приведет к сердечной недостаточности.

Связь между инсулинорезистентностью и повышенным кровяным давлением не вызывает сомнений. Ее существование однозначно подтверждается тем, что почти у всех страдающих гипертензией понижена чувствительность к инсулину³. Для медицинских работников в этом нет ничего нового. Но надо знать, что эти состояния не просто связаны; мы начинаем понимать, что резистентность к инсулину и высокие уровни инсулина становятся непосредственной причиной повышенного кровяного давления.

Это чрезвычайно важно, потому что подавляющее большинство людей, у которых развивается резистентность к инсулину, не подозревают об этом. Вот почему диагноз «гипертензия» может стать для человека первым свидетельством наличия у него инсулинорезистентности.

Тем не менее, если вам поставили диагноз «повышенное кровяное давление», в этом есть положительный момент. Да, связь между инсулинорезистентностью и гипертензией сильна, но это также означает, что снижение резистентности к инсулину обычно сопровождается быстрыми улучшениями кровяного давления у пациентов.

Как инсулинорезистентность повышает кровяное давление

С годами мы пришли к пониманию того, что инсулинорезистентность и сопутствующая ей гиперинсулинемия совместными усилиями вызывают хроническое повышение кровяного давления. Давайте посмотрим поближе⁴.

Удержание соли и воды

Одним из способов, которыми инсулин повышает кровяное давление, является его воздействие на гормон альдостерон. Этот довольно редко обсуждаемый гормон играет важную роль в состоянии здоровья сердца. Альдостерон вырабатывается надпочечниками и помогает регулировать баланс соли и воды в организме. Входящие в состав соли натрий и хлор являются сильными электролитами, которые обеспечивают надлежащее функционирование всех клеток тела. Альдостерон подает почкам команду удерживать натрий и реабсорбировать его в кровь, чтобы он не выводился с мочой. Следовательно, если надпочечники будут вбрасывать в кровь больше альдостерона, организм станет удерживать в крови больше натрия, а туда, где содержится натрий, направляется вода. Увеличение количества воды приведет к значительному увеличению объема крови, а значит, и к повышению кровяного давления.

Инсулин естественным образом повышает уровень альдостерона в организме. Поэтому если ваше тело будет производить слишком много инсулина, что обычно происходит в состоянии инсулинорезистентности, то и показатель альдостерона повысится, а следовательно, увеличится объем крови, что ведет к опасному повышению кровяного давления. Возможно, это самое лучшее описание поразительно тесной связи между инсулинорезистентностью и гипертензией. (Это также объясняет, почему углеводы не только увеличивают выработку инсулина сильнее, чем другие питательные вещества, но и существенно повышают кровяное давление⁵, тогда как пищевые жиры не вызывают никакого эффекта⁶. Подробнее о пищевых факторах мы расскажем в части II.)

ВЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫ К СОЛИ?

У одних людей чрезмерное потребление соли может стать причиной развития гипертензии, но другие могут солить все подряд без подобных последствий. Гипертензия, которая возникает из-за злоупотребления солью, называется солечувствительной гипертензией.

Когда пищевая соль поступает в здоровый организм, он чувствует, что содержание соли повышается, и «выключает альдостерон», чтобы почки могли выводить соль и воду. Это обеспечивает нормальное кровяное давление. Однако у человека в состоянии инсулинорезистентности уровни альдостерона искусственно повышены. Когда он потребляет соль, почки удерживают ее, а не выводят вместе с водой. Со временем это приводит к накоплению воды, которая увеличивает объем крови и повышает кровяное давление⁷.

Утолщение стенок кровеносных сосудов

Чрезмерное количество инсулина вызывает утолщение стенок кровеносных сосудов, что тоже приводит к повышению кровяного давления.

Стенки кровеносных сосудов состоят из нескольких слоев. Внутренний слой выстлан эндотелиальными клетками, или эндотелием. Поскольку инсулин – анаболический гормон, он стимулирует рост всех клеток, включая эндотелиальные. Это здоровая и естественная реакция. Однако, если в крови слишком много инсулина, степень воздействия инсулина возрастает: клетки стенок сосудов растут ускоренными темпами, эндотелий становится толще, а просвет сосудов сужается.

Представьте садовый шланг, по которому течет вода: если стенки шланга начнут утолщаться, напор внутри шланга повысится. Именно это и происходит в кровеносных сосудах, поскольку избыток инсулина чрезмерно стимулирует рост эндотелия.

Кровеносные сосуды теряют способность расширяться

Вернемся к примеру со шлангом. Если увеличить его диаметр, то вода, вместо того чтобы вырываться стремительной струей, будет течь медленнее, с меньшим напором. Просвет кровеносных сосудов расширяется под воздействием мощного сосудорасширяющего средства, оксида азота (NO). Это вещество, которое вырабатывают клетки эндотелия, помогает мышечному слою стенки сосуда расслабиться. Точно так же, как в случае со шлангом, по мере увеличения диаметра сосуда давление внутри него резко снижается. Кровяное давление падает настолько быстро и значительно, что мы уже давно используем оксид азота в виде таблетированного препарата нитроглицерина, чтобы предотвратить или устранить боль в груди посредством быстрого расширения кровеносных сосудов в сердце и усиления кровотока. Оксид азота настолько важен для здоровья сердечно-сосудистой системы, что ученые, которые выяснили его роль в регуляции сосудистого тонуса, были удостоены Нобелевской премии.

Инсулин активирует производство оксида азота в эндотелиальных клетках. Когда инсулин проходит по сети кровеносных сосудов, пронизывающих определенную часть тела, он подает клеткам эндотелия команду вырабатывать оксид азота, который заставляет сосуды расширяться, усиливая приток крови к этим областям⁸. Возможно, таким способом инсулин регулирует поступление питательных веществ в различные ткани. Например, увеличивая приток крови к мышцам, этот гормон помогает им получать больше питательных веществ и кислорода.

В отличие от рассмотренных выше сердечно-сосудистых проблем, связанных с тем, что резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию и резко активизирует производство альдостерона и рост эндотелия, в случае с оксидом азота проблема заключается в том, что повышенная концентрация инсулина не может так же резко стимулировать выработку оксида азота в эндотелиальных клетках, поскольку в условиях постоянного переизбытка инсулина клетки эндотелия постепенно становятся менее восприимчивыми к его способности повышать производство оксида азота. Вот почему воздействие инсулина, который раньше достаточно эффективно увеличивал диаметр кровеносных сосудов и снижал кровяное давление, неуклонно слабеет, и кровяное давление остается повышенным.

Кровеносные сосуды сужаются

Симпатическая нервная система регулирует бессознательные действия нашего тела, включая частоту и силу сердечных сокращений, дыхание, работу кровеносных сосудов, потовых желез и многое другое. Кроме того, она отвечает за подготовку организма к активным действиям, которую принято называть реакцией «сражайся или беги», а именно производит «заливку насоса перед пуском», чтобы мы смогли в полной мере использовать свой физический потенциал. Частью этой реакции является повышение кровяного давления. Нас приучили считать, что повышенное кровяное давление вредит здоровью, но в тех случаях, когда возможность выжить зависит от способности человека сражаться или убегать, оно может оказаться чрезвычайно полезным, поскольку усиливает приток крови (со всеми содержащимися в ней питательными веществами и кислородом) к различным тканям тела, особенно к мышцам.

Интересно отметить, что инсулин может запускать этот процесс даже при отсутствии ощутимой угрозы, хотя и едва заметно. Однако, когда резистентность к инсулину приводит к чрезмерному повышению его концентрации, мы становимся гиперактивными: организм активирует реакцию «сражайся или беги» до такой степени, что кровяное давление повышается и остается высоким до тех пор, пока инсулин не вернется к норме.

Нарушение липидного состава крови

Липиды – это жиры или жироподобные вещества, присутствующие в нашей крови и тканях. Тело запасает жиры в качестве источника энергии, а затем – при необходимости – расщепляет их на жирные кислоты и сжигает так же, как глюкозу. Дислипидемия – это состояние, при котором в крови содержится аномальное количество липидов. Обычно это означает, что их в крови слишком много, но также может служить сигналом того, что уровни различных липидов не соответствуют норме.

Основными видами липидов считаются триглицериды (ТГ) и два вида носителей холестерина: липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Чаще всего врачи фокусируют внимание на холестерине и руководствуются догматической убежденностью в том, что холестерин ЛПВП является «хорошим», а холестерин ЛПНП – «плохим». Невзирая на наличие данных, подтверждающих этот вывод⁹, результаты очень многих исследований свидетельствуют об обратном¹⁰. Во всяком случае наукой собрано слишком мало неоспоримых доказательств того, что холестерин ЛПНП настолько смертоносен, как считалось раньше. Возможной причиной этого несоответствия может быть методика его измерения.

Вопреки обобщающему понятию низкой плотности, размеры и плотность холестерина ЛПНП могут быть разными. Измерять их становится все проще. Нам известно, что для прогнозирования сердечных заболеваний лучше всего подходит классификация ЛПНП по паттернам размера и плотности. Ученые выделяют два паттерна (А и В), которые представляют противоположные концы спектра: к паттерну А относят молекулы ЛПНП большего размера и меньшей плотности, а к паттерну В – молекулы ЛПНП меньшего размера и большей плотности. Чтобы холестерин смог вызвать болезнь, его носитель должен перейти из крови в стенку кровеносного сосуда. Разумеется, мелкому и более плотному липопротеину сделать это легче, чем крупному.

Если вам трудно это понять, давайте воспользуемся аналогией. Представьте, что вы стоите на мосту над рекой. В левой руке держите пляжный мяч (ЛПНП А), в правой – мячик для гольфа (ЛПНП В). Что произойдет, если бросить оба мяча в воду? Менее плотный пляжный мяч поплывет по поверхности воды, в то время как плотный мяч для гольфа опустится на глубину и под воздействием течения будет двигаться вперед, отскакивая от дна (это хорошо известно любому игроку в гольф). Аналогичным образом ведут себя в кровеносных сосудах ЛПНП А и В, причем ЛПНП А соприкасаются со стенками сосудов реже, чем ЛПНП В. Тут следует отметить, что ЛПНП могут сбрасывать переносимые ими жиры и холестерин лишь тогда, когда они сталкиваются со стенкой кровеносного сосуда. Поэтому неудивительно, что ЛПНП паттерна В значительно чаще вызывают сердечно-сосудистые осложнения, чем ЛПНП паттерна А¹¹.

На данный момент измерение размеров ЛПНП все еще не производится в ходе стандартного анализа крови. Если вы недавно сдавали анализ на холестерин, то, возможно, помните, что в липидном профиле были указаны только три основных вида липидов: ТГ, ЛПНП и ЛПВП. Однако мы можем использовать два из этих трех показателей для точного определения размеров ЛПНП (если хотите, можете назвать это методом бедняков). Разделив уровень триглицеридов в мг/дл на уровень ЛПВП в мг/дл (ТГ/ЛПВП), мы получим соотношение, которое удивительно точно предсказывает размер ЛПНП. Если оно окажется низким (например, ~<2,0), значит, в крови преобладают крупные, плавучие частицы ЛПНП (ЛПНП А). А если соотношение получится высоким (~>2,0), значит, в крови преобладают мелкие, плотные частицы ЛПНП В¹². Поскольку показатели ТГ и ЛПВП определяются практически в каждом анализе крови, это означает, что мы можем легко получить представление о преобладающем паттерне наших ЛПНП, не прибегая к специальному анализу.