Читать книгу Фибромиалгия и хроническая миофасциальная боль - Дэвин Старланил - Страница 13

Некоторые исследования показали, что у подмножества пациентов с ФМА низкий уровень инсулиноподобного гормона роста-1 (ИФР-1) [51]. После девяти месяцев ежедневной терапии гормоном роста у женщин с ФМА и низким уровнем ИФР-1 улучшилось общее состояние и уменьшилось количество болезненных точек. ИФР-1 дорог, но он обеспечивает облегчение симптомов у этой подгруппы пациентов. Существует множество генераторов болевых стимулов, ведущих к центральной сенсибилизации, и важно воздействовать на них как можно большим количеством методов. Так, например, известно, что ИФР-1 улучшает гликемический контроль [52]. Если одним из присутствующих у вас самовоспроизводящихся факторов является резистентность к инсулину, ИФР-1 может вам помочь, однако прежде следует проверить базальную секрецию инсулина.

Боль и дисфункции мышц при ФМА могут возникать из-за нарушений микроциркуляции. Ваше тело находится в состоянии боевой готовности, и вашим мышцам требуется больше кислорода для движения. При ФМА значительно снижена проницаемость капилляров, и мышцы получают меньше кислорода, чем в норме [53].

Из этого мы можем сделать вывод, что ФМА встречается у всех рас и возрастов. В некоторых возрастных или расовых группах распространенность ФМА может быть больше из-за более высокой частоты определенного провоцирующего фактора. Так, например, с возрастом наблюдается бОльшая подверженность к дисфункции осей информационных субстанций. Во время менопаузы велика вероятность гормональных изменений. В некоторых индейских племенах наблюдается тенденция к реактивной гипогликемии/резистентности к инсулину, что приводит к абдоминальному ожирению и диабету II типа. Все это может способствовать развитию ФМА. Но это не обязательно означает, что в этих группах случаи заболеваемости ФМА встречались бы реже, если бы удалось взять под контроль эти провоцирующие факторы.

По мере того как все больше и больше людей будет понимать, что ФМА – это настоящая болезнь, а общественность начнет узнавать термин «фибромиалгия» и все то, что он под собой подразумевает, мы перестанем чувствовать себя такими изолированными. Исследования показывают, что для качества жизни пациентов и их способности справляться с ситуацией крайне важно, чтобы другие поверили в то, что возникающая при ФМА боль реальна [54].

В одном из исследований говорилось: «Научные прорывы в исследованиях фибромиалгии, вероятно, произойдут в ближайшее время благодаря совместным усилиям нескольких исследователей из разных специальностей: те явления и события, которые, на первый взгляд, кажутся изолированными друг от друга, вполне могут оказаться тесно взаимосвязанными друг с другом. По мере того как наше понимание этиопатогенеза фибромиалгии будет улучшаться, будут разрабатываться более рациональные и эффективные терапевтические программы» [55]. Следующим шагом станет «расстановка точек над i»: при ФМА нарастает уже имеющаяся боль, при миофасциальной боли раздражение триггерных точек приводит к появлению боли – и так относительно многих других симптомов. В следующей главе мы внимательно рассмотрим мышечную фасцию, разберемся, что это такое, что она делает и почему она может причинять нам столько горя.

Библиографический список

1. R. M. Bennett. 1995. Fibromyalgia: The commonest cause of widespread pain. Frontiers 21(6):269–275.

2. K. Thorson. 1999. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The patient’s evidence. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 13(3):463–467.

3. I. J. Russell. 1999. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The clinical investigator’s evidence. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 13(3):445–454.

4. R. M. Kaplan, S. M. Schmidt and T. A. Cronan. 2000. Quality of well being in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 27(3):785–789.

5. F. Wolfe. 1989. Fibromyalgia: the clinical syndrome. Rheum Dis Clin North Am 15(1):1-18.

6. V. Morris, S. Cruwys and B. Kidd. 1998. Increased capsaicin-induced secondary hyperalgesia as a marker of abnormal sensory activity in patients with fibromyalgia. Neurosci Lett 250(3):205–207.

7. I. J. Russell. 1998. Advances in fibromyalgia: possible role for central neurochemicals. Am J Med Sci 315(6):377–384.

8. S. Jacobsen, I. S. Petersen and B. Danneskiold-Samsoe. 1993. Clinical features in patients with chronic muscle pain—with special reference to fibromyalgia. Scand J Rheumatol 22(2):69–76.

9. M. B. Yunus, G. S. Holt, A. T. Masi and J. C. Aldag. 1988. Fibromyalgia syndrome among the elderly. Comparison with younger patients. J Am Geriatr Soc 36(11):987–995.

10. D. H. Reiffenberger and L. H. Amundson. 1996. Fibromyalgia syndrome: a review. Am Fam Phys 53(5):1698–1712.

11. L. H. Sigal, D. J. Chang and V. Sloan. 1998. 18 tender points and the “18 wheeler” sign: clues to the diagnosis of fibromyalgia. JAMA 279(6):434.

12. D. G. Simons, J. G. Travell and L. S. Simons. 1999. Travell and Simons’ Myofascial Pain and Dysfunction: The Trigger Point Manual, Second edition. Baltimore: Williams and Wilkins, p. 17.

13. T. L Yaksh, X. Y. Hua, I. Kalcheva, N. Nozaki-Taguchi and M. Marsala. 1999. The spinal biology in humans and animals of pain states generated by persistent small afferent input. Proc Natl Acad Sci 96(14):7680–7686.

14. Yunus, M. B., M. A. Kahn, K. K. Rawlings, J. R. Green, J. M. Olson and S. Shah. 1999. Genetic linkage analysis of multicase families with fibromyalgia syndrome. J Rheumatol 26(2):408–412.

15. M. J. Pellegrino, G. W. Waylonis and A. Sommer. 1989. Familial occurrence of primary fibromyalgia. Arch Phys Med Rehabil 70(1):61–63.

16. R. W. Simms. 1998. Fibromyalgia is not a muscle disorder. Am J Med Sci 315(6):346–350.

17. F. Wolfe, J. Anderson, D. Harkness, R. M. Bennett, X. J. Caro, D. L. Goldenberg, I. J. Russel and M. B. Yunus. 1997. Health status and disease severity of fibromyalgia: results of a six-center longitudinal study. Arthritis Rheum 40(9):1571–1579.

18. R. D. Gerwin. 1999. Differential diagnosis of myofascial pain syndrome and fibromyalgia. J Musculoskel Pain 7(1–2):209–215.

19. Simons, J. G., D. G. Travell, and L. S. Simons. 1999. Op. cit., p.18.

20. B. Evengard, C. G. Nilsson, G. Lindh, L. Lindquist, P. Eneroth, S. Fredrikson, L. Terenius and K. G. Henriksson. 1998. Chronic fatigue syndrome differs from fibromyalgia. No evidence for elevated substance P levels in cerebrospinal fluid of patients with chronic fatigue syndrome. Pain 78(2):153–155.

21. L. J. Crofford. 1998. Neuroendocrine findings and patients with fibromyalgia. J Musculoskel Pain 6(3):69.

22. I. J. Russell. 1998. Op. cit.

23. K. P. White, M. Speechley, M. Harth and T. Ostbye. 1999. The London Fibromyalgia Epidemiology Study: Comparing the demographic and clinical characteristics in 100 random community cases of fibromyalgia versus controls. J Rheumatol 26(7):1577–1585.

24. M. Soppi and E. Beneforti. 1999. Muscular pain in some rheumatic diseases. J Musculoskel Pain 7(1–2):225–229.

25. K. G. Henriksson. 1999. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? Pain mechanisms in fibromyalgia syndrome. A myologist’s view. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 13(3):455–461.

26. J. Sorensen, A. Bengtsson, J. Ahlner, K. G. Henriksson, L. Ekselius and M. Bengtsson. 1997. Fibromyalgia—are there different mechanisms in the processing of pain? A double blind crossover comparison of analgesic drugs. J Rheumatol 24(8):1615–1621.

27. J. Eisinger, D. Starlanyl, F. Blotman, L. Bueno, E. Houvenagle, R. Juvin, P. Kaminsky, K. Lawson, X. Le Loet, J. Lowe, P. Manesse, etal. 2000. [Protocoled ’ informaionsan on y mesur lesfibromy algiques.] Med i cine du sud-est Lyon Mediterranee Medical. 1:9-11. [French]

28. I. H Wittrup, A. Wiik and B. Danneskiold-Samsoe. 1999. Antibody profile in patients with fibromyalgia compared to healthy controls. J Musculoskel Pain 7(1–2):273–277.

29. M. B. Yunus, F. X. Hussey and J. C. Aldag. 1993. Antinuclear antibodies and connective tissue disease features in fibromyalgia syndrome: a controlled study. J. Rheumatol 20(9):1557–1560.

30. P. A Smart, G. W. Waylonis and K. V. Hackinshaw. 1997. Immunologic profile of patients with fibromyalgia. Am J Phys Med Rehabil 76(3):231–234.

31. R. B. Wilson, O. S. Gluck, J. R. Tesser, J. C. Rice, A. Meyer and A. J. Bridges. 1999. Antipolymer antibody reactivity in a subset of patients with fibromyalgia correlates with severity. J Rheumatol 26(2):402–407.

32. D. L. Goldenberg.1989. Psychological symptoms and psychiatric diagnosis in patients with fibromyalgia. J Rheumatol Suppl 19:127-30; Merskey, H. 1989. Physical and psychological considerations in the classification of fibromyalgia. J Rheumatol Suppl 19:72–79.

33. F. J. Dunne and C. A. Dunne. 1995. Fibromyalgia syndrome and psychiatric disorder. Br J Hosp Med 54(5):194–197.

34. T. A. Ahles, S. A. Kahn, M. B. Yunus, D. A. Spiegel and A. T. Masi. 1991. Psychiatric status of patients with primary fibromyalgia, patients with rheumatoid arthritis, and subjects without pain: a blind comparison of DSM – III diagnoses. Am J Psy chi a try 148(112):1721–1726.

35. F. Wolfe, H. A. Smythe, M. B. Yunus, R. M. Bennett, C. Bombadier, D. L. Goldenberg, et al. 1990. The American College of Rheumatology 1990 Criteria for the classification of fibromyalgia. Report of the Multicenter Criteria Committee. Arth Rheum 33(2):160–172.

36. Consensus Document on Fibromyalgia: The Copenhagen Declaration. Issued by the Second World Congress on Myofascial Pain and Fibromyalgia meeting August 17–20, 1992. Published Lancet, vol. 340, Sept. 12, 1992, and incorporated into the World Health Organizations 10th revision of the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems, ICD 10, Jan. 1, 1993. Also can be found in the Journal of Musculoskeletal Pain, vol. 1, no. 3/4, 1993.

37. R. M Bennett and S. Jacobsen. 1994. Muscle function and origin of pain in fibromyalgia. Baillieres Clin Rheumatol 8(4):721–746.

38. A. Bengtsson, K. G. Henriksson and J. Larsson. 1986. Reduced high-energy phosphate levels in the painful muscles of patients with primary fibromyalgia. Arthritis Rheum. 29:817–821.

39. J. H Park, P. Phothiamat, C. T. Oates, M. Hernanz-Schulman and N. J. Olsen. 1998. Use of P-31 magnetic resonance spectroscopy to detect metabolic abnormalities in muscles of patients with fibromyalgia. Arth Rheum 41(3):406–413.

40. J. Eisinger, A. Plantamura, P. A. Marie and T. Ayavou. 1994. Selenium and magnesium status and fibromyalgia. Magnes Res 7(3–4):285–288.

41. B. Regland, M. Andersson, L. Abrahamsson, J. Bagby, L. E. Dyrehag and C. G. Gottfries. 1997. Increased concentrations of homocysteine in the cerebrospinal fluid in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Scand J Rheumatol 26(4):301–307.

42. S. L. Giovengo, I. J. Russell and A. A. Larson. 1999. Increased concentrations of nerve growth factor (NGF) in cerebrospinal fluid of patients with fibromyalgia. J Rheumatol 26(7):1564–1569.

43. J. C. Lowe, M. E. Cullum, L. H. Graf, Jr. and J. Yellin. 1997. Mutations in the c-erbA beta gene: do they underlie euthyroid fibromyalgia? Med Hypo 48(2):125–135.

44. R. M. Bennett, D. M. Cook, S. R. Clark, C. S. Burckhardt and S. M. Campbell. 1997. Hypothalamic-pituitary-insulin-like growth factor-I axis dysfunction in patients with fibromyalgia. J Rheumatol 24(7):1384–1389.

45. L. A Bradley, A. Sotolongo, K. R. Alberts, G. S. Alarcon, J. M. Mountz, H-G Liu, et al. 1999. Abnormal regional cerebral blood flow in the caudate nucleus among fibromyalgia patients and non-patients is associated with insidious symptom onset. J Musculoskel Pain 7(1–2):285–292.

46. J. M. Mountz, L. A. Bradley and G. S. Alarcon. 1998. Abnormal functional activity of the central nervous system in fibromyalgia syndrome. Am J Med Sci 315(6):385–396.

47. G. Johansson, J. Risberg, U. Rosenhall, G. Orndahl, L. Svennerholm and S. Nystrom. 1995. Cerebral dysfunction in fibromyalgia; evidence from regional cerebral blood flow measurements, otoneurological tests and cerebrospinal fluid analysis. Acta Psychiatr Scand 91(2):86–94.

48. K. P. White, M. Speechley, M. Harth and T. Ostbye. 1999. The London Fibromyalgia Epidemiology Study: direct health care costs of fibromyalgia syndrome in London, Canada. J Rheumatol 26(4):885–889.

49. D. Starlanyl. 1998. The Fibromyalgia Advocate. Oakland, CA: New Harbinger Publications. Chapter 2.

50. N. J Olsen and J. H. Park. 1998. Skeletal muscle abnormalities in patients with fibromyalgia. Am J Med Sci 315(6):351–358.

51. R. M. Bennett, S. C. Clark and J. Walczyk. 1998. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of growth hormone in the treatment of fibromyalgia. A J Med 104(3):227–231.

52. L. A. Morrow, M. B. O’Brien, D. E. Moller, J. S. Flier and A. C. Moses. 1994. Recombinant human insulin-like growth factor-I therapy improves glycemic control and insulin action in the type A syndrome of severe insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 79(1):205–210.

53. W. Grassi, P. Core, G. Corlino, F. Salaffi and C. Cervini. 1994. Capillary permeability in fibromyalgia. J Rheumatol 21(7):1328–1331.

54. K. Seers. 1996. The patients’ experiences of their chronic non-malignant pain. J Adv Nurs 24(6):1160–1168.

55. G. S. Alarco and L. A. Bradley. 1998. Advances in the treatment of fibromyalgia: current status and future directions. Am J Med Sci 315(6):401.