Читать книгу Las bases neurobiológicas del trastorno límite de la personalidad - Diego E. Cohen - Страница 5
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Hace más de ochenta años, Stern (1938) formalizó el diagnóstico de trastorno límite de la personalidad mediante diez criterios heterogéneos, no muy precisos que combinaban conceptos de fenomenología psiquiátrica con otros del modelo psicoanalítico, este autor, desde la práctica psicoanalítica ambulatoria consideró TLP a los pacientes que presentaban: “1) narcisismo; 2) decaimiento y debilitamiento mental durante la crisis; 3) hipersensibilidad a las críticas y al rechazo social hasta llegar a estados paranoides; 4) estados de rigidez tensional y postural; 5) reacción terapéutica negativa; 6) sentimiento de inferioridad y autoestima baja; 7) masoquismo acompañado a veces por intensa depresión; 8) incapacidad emocional para enfrentar tensiones estresantes; 9) mecanismos defensivos proyectivos y 10) dificultad en el juicio de realidad”.
En los años cuarenta, Hoch y Polatine (1949) consideraron al TLP como cuadros clínicos menos graves respecto de esquizofrenia, los denominaron “esquizofrenia pseudoneurótica”. Desde hace varios años, resulta clara la diferencia clínica entre ambos trastornos aún en los pacientes TLP con reiterados episodios psicóticos (Cohen, Tesis Doctoral, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, 2008)
R. P. Knight (1953) director del centro psiquiátrico Austen Riggs en el estado de Massachusetts, recomendó el estudio de la psicopatología TLP a través del conocimiento del funcionamiento intrapsíquico más allá de la clínica descriptiva. Knight, investigó con la finalidad de definir con mayor precisión el concepto de esquizofrenia, encontró pacientes graves que se adaptaban adecuadamente a las entrevistas estructuradas pero cuando eran tratados mediante psicoanálisis ortodoxo padecían regresiones graves, recomendó para estos pacientes la denominación “estado borderline”. Los borderline presentaban “debilidad yoica cercana a la esquizofrenia y síntomas de neurosis polisintomática”. La idea de estado a la que se refiere Knight enfatiza una noción episódica en la vida del paciente que contrasta con las ideas de autores posteriores que enfatizan un modelo específico de organización de la personalidad (Kernberg, 1967). Los años cincuenta y sesenta muestran nuevamente una orientación a considerar el TLP ligado a la esquizofrenia a pesar del concepto de Kernberg (1967) de “organización borderline de la personalidad”. Recordemos que en los setenta, Frosch (1970) acuñó el término “carácter psicótico”. La investigación de Grinker, Werble y Drye (1968), encontró diferencias evidentes entre borderline y esquizofrenia, el grupo I de los cuatro categorizados era el más cercano a la psicosis.
Hacia fines de la década de los setenta y principios de los ochenta investigadores de la Universidad de Harvard, (Gunderson, Herpertz Skodol, Torgersen, Zanarini et al. 2018), basados en la aplicación del método estadístico, definieron los siguientes criterios diagnósticos como altamente discriminativos y relativamente específicos para el TLP: 1) rendimiento laboral irregular; 2) impulsividad, automutilación y actos suicidas manipulativos; 3) buena socialización (para defenderse del sentimiento de soledad); 4) episodios psicóticos breves; 5) conflictos en las relaciones interpersonales con tendencia a la depresión e ira frente a situaciones de pérdida o rechazo; 6) experiencias casi psicóticas; 7) ansiedades de abandono y engolfamiento; 8) regresiones en el tratamiento (el paciente empeoraba en un tratamiento inadecuado) y 9) dificultades contratransferenciales.
El TLP abandonó el “cajón de sastre”, donde se incluían pacientes inclasificables o considerados con vagos términos como “pacientes graves”, “difíciles”, ‘’manipuladores” o variantes menos severas de los principales síndromes psiquiátricos como depresión, enfermedad bipolar y distimia solo por nombrar algunos.
Numerosos autores investigaron y trataron a estos pacientes tanto en Norteamérica, Sudamérica y Europa. El psicoanálisis fue la fuerza propulsora durante largo tiempo (y lo es en la actualidad con modificaciones) para aliviar el sufrimiento de los TLP, luego se agregaron los modelos cognitivos de Marsha Linehan (1987).
La farmacología empieza su intervención en la década del setenta con la antigua clorpromazina en un intento de calmar el intenso dolor mental y ciertos momentos de caos en las relaciones interpersonales (Brinkley, Beitman, y Friedel 1979). De allí en adelante comenzaron a utilizarse casi todos los grupos de neuropsicofarmácos con resultados variables como detallo en el capítulo correspondiente, esta variabilidad de respuesta, refleja la complejidad del TLP que continua siendo estudiada, reclasificada y ligeramente modificada desde la formalización de los criterios y de la hegemonía de la psiquiatría americana a partir del DSM III y sucesivas ediciones hasta las modificaciones mixtas introducidas en el modelo alternativo de diagnóstico del TLP en el DSM-5 (APA, 2013). Los criterios del DSM tienen una perspectiva descriptiva, excepto el modelo alternativo que introduce dimensiones basadas en identidad, autodirección, relaciones interpersonales y capacidades empáticas sumadas a rasgos que tienen una base empírica relacionadas con el modelo de los cinco factores (APA, 2013, Costa y McCrae, 1990; Spitzer, Williams, y Skodol, 1980).
Considero que desde la década de los noventa hasta la actualidad se produce una segunda revolución científica en el estudio del TLP (la primera se originó con el psicoanálisis), comenzo con las publicaciones de estudios de imágenes cerebrales mediante tomografía axial computarizada (TAC) que reflejaba un cerebro estructuralmente sin lesiones pero con posibles fallas en las evaluaciones neuropsicológicas. Este modelo permitió la consideración de un grupo de “borderline orgánicos” (Snyder Pitts, y Gustin, 1983; Van Reekum, Conway, Gansler, White, y Bachman, 1993).
Al mismo tiempo que los avances mediante estudio por imágenes, comienza a estudiarse la evolución a largo plazo de los TLP, por lo general en tratamiento, los resultados fueron sorprendentes ya que concluyeron que 75%-90 % de los pacientes alcanzaban la remisión luego de 10 años, contradiciendo la hipótesis de rasgos y de psicopatología crónica y estática (Paris, 1988; Zanarini 2005; Zanarini et al., 2005). Uno de los estudios más prolongado y riguroso el “Estudio McLean de desarrollo del adulto” (MASD, por sus siglas en inglés) evaluó pacientes cuidadosamente diagnosticados como TLP, durante 6 años, mediante testeos cada dos años, los investigadores llegaron a 4 conclusiones: 1) cerca del 35 % de los TLP ya no cumplían a los dos años de evaluación criterios de diagnóstico de acuerdo a DSM III y entrevista DIB-R (entrevista de diagnóstico para pacientes borderline revisada, Zanarini, Gunderson, Frankenburg, y Chauncey, 1989); 2) 49 % a los 4 años no reunían criterios; 3) 68% a los 6 años y 4) 73.5 % en los 6 años completos.
Las remisiones sintomáticas se mantuvieron estables y la recurrencias resultaron poco frecuentes (Zanarini, Frankenburg, Hennen, Reich y Silk 2003; Zanarini et al., 2005). Desde el punto de vista de las cuatro dimensiones afectadas en los TLP, el tiempo y grado de cambio resultó variable, los síntomas afectivos fueron los que menos disminuyeron (especialmente la ira como afecto negativo), mientras que los impulsivos se redujeron y los componentes cognitivos e interpersonales, ocuparon una posición intermedia. Otra conclusión importante resulta de los trastornos asociados del eje I, aquellos TLP con concurrencia de abuso de sustancias lograban menores tasas de remisión (APA, 1994). Resulta importante aclarar que la mayoría de los pacientes en estudio durante los 6 años, recibieron alguna forma de tratamiento, cerca del 70 % de los TLP se mantuvieron en tratamiento ya sea en psicoterapia o psicoterapia combinada con tratamiento psicofarmacológico.
El segundo estudio a largo plazo, “Estudio colaborativo longitudinal de los desórdenes de la personalidad” (CLPS, por sus siglas en ingles), empleando instrumentos de diagnóstico rigurosos, evaluó consecutivamente 175 pacientes TLP con historia de tratamiento o tratamiento actual, a los 6 meses, 1 año y dos años y luego dos años después en forma ciega al diagnóstico (Zanarini et al., 2003). Los resultados mostraron que más del 44 % de los TLP, ya no mostraban cinco o más de 9 criterios de diagnóstico durante al menos 12 meses consecutivos, la mayoría de los cambios ocurrieron a los 6 meses de inicio del estudio.
Zanarini et al. (2003), señalan que la remisión no debe entenderse en base a un modelo similar al de los trastornos afectivos, ya que estos tienen un tiempo de inicio claro que indican una disfunción desde una experiencia previa y genera malestar subjetivo intenso y disfunción social/laboral. Por el contrario ciertos síntomas TLP, reflejan factores temperamentales que “no son en sí mismos problemáticos” (Zanarini, 2005). La conclusión importante, que quiero en parte reflejar en este libro es que los síntomas agudos representan conductas sintomáticas y los crónicos rasgos de personalidad, pero no ocurren al azar, son el resultado de la interacción de diferentes niveles de análisis, como se explicará a lo largo de la obra, el modelo de las propiedades emergentes resulta útil como forma de integrar, la dimensión genética, molecular, neurofisológica-neuroanátomica, conductual y finalmente (si se me permite un salto de varios escalones en construcción) el nivel social. Se trata de una interacción de doble vía en la cual cada componente interactúa con el nivel siguiente, por ejemplo, desde el nivel social, el capítulo que analiza los efectos de las experiencias adversas en las interacciones socioafectivas (apego) demuestran el posible tiene impacto epigenético.
Luego de una extensa bibliografía analizada, impresiona que el trastorno límite tiene especificidad estructural psicopatológica (Yeomans, Clarkin, y Kernberg, 2015) pero no se puede precisar una disfunción de circuitos específica, las regiones afectadas son también aquellas observadas en desórdenes mentales graves (DM unipolar, BP, esquizofrenia y abuso de sustancias, entre los más frecuentes). Sin embargo resulta probable que los circuitos involucrados en las modalidades de mentalización automática/controlada; afectiva/cognitiva, sí mismo/otros posean cierto grado de especificidad para el TLP, estas propiedades, se detallan en el capítulo correspondiente a la teoría de la mente (ToM).
La expansión de un modelo médico basado en diagnóstico por imágenes sumada a la ‘’revolución tecnológica”, no tardó en llegar al estudio de pacientes TLP, como se describe en sucesivos capítulos. Las técnicas modernas de estudio estructura/función delinean un patrón de desorganización frontolímbica en TLP que podría ser más amplia y distribuida si incluyéramos los avances en la Teoría de la mente (ToM) que se expone en el capítulo correspondiente. No obstante, los estudiosos de la psicopatología clínica, intentan delimitar desordenes discretos basados en síntomas que no siempre concuerdan con distintos patrones de activación de la experiencia emocional, en este sentido el cerebro no funciona como sistemas discretos o divididos, sino más bien como patrones de activación (hiperactivación/hipoactivación) de regiones prefrontales, límbicas y de la ínsula (McTeague et al., 2020). A este modelo se han sumado los estudios genéticos, de especial importancia aquellos que encuentran polimorfismos que predisponen al desarrollo de algunas dimensiones del TLP como la depresión o la exagerada respuesta a factores de estrés (Caspi et al., 2003).
La teoría del apego (Bretherton, 1992), los modelos de estudio de las emociones (Damasio, 2001) y el papel de las experiencias adversas tempranas contribuyeron a fertilizar un campo de estudio muy útil para comprender y ayudar a pacientes tan severos mediante la investigación e integración de modelos.
Llegamos a la actualidad donde encontramos que la neurociencia social puede brindar aportes importantes, estos no servirían de mucho sin tener en cuenta la experiencia subjetiva, los mecanismos interpersonales e intrapsíquicos que enriquecen las posibilidades de tratamiento dejando de lado el antiguo modelo que consideraba que la estructuración de la personalidad límite no podía ser modificada (Lenzenweger, 2010). La personalidad comienza a ser estudiada como una organización dinámica, modificable y con cierto grado de plasticidad, más allá de comenzar a forjarse durante los primeros años de vida como considera la teoría del apego (Fonagy, 2001).
Este libro es un intento de reflejar esos cambios en el campo de la neurobiología asociándola con el procesamiento del cerebro como un sistema del cual emerge la extrema complejidad de los desordenes mentales.
El capítulo 1, presenta un panorama general de las modificaciones estructurales/funcionales en el TLP desde una base empírica. El capítulo 2, ofrece las recomendaciones más exhaustivas que he podido analizar hasta la actualidad acerca del tratamiento psicofarmacológico. En el capítulo 3, me pareció importante delinear las diferencias, semejanzas y relaciones entre el TLP y ciertos trastornos afectivos. Finalmente en el capítulo 4, paso revista al importante tema actual de la teoría de la mente que implica el campo cognitivo/afectivo en el marco de la socioneurociencia.
Mi agradecimiento al Lic. Roberto Ocampo por la organización del manuscrito.
Diego E. Cohen
Doctor en Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires (UBA).
Especialista en Psiquiatría, Facultad de Medicina (UBA).
Docente Autorizado, Facultad de Medicina (UBA).
Ex Jefe de Unidad Hospital J.T. Borda (CABA)
Scholar Visitor, University College, Londres (UK).
Ex Jefe de Trabajos Prácticos, Iera. Cátedra de Farmacología, Facultad de Medicina (UBA).
Buenos Aires, abril de 2020
Referencias
• American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Fourth Edition, Washington DC: American Psychiatric Association 1994.
• American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders , Fifth Edition. Arlington, VA: American Psychiatric Association 2013.
• Bretherton, I. (1992). The origins of attachment theory: John Bowlby and Mary Ainsworth. Developmental Psychology, 28(5), 759.
• Brinkley, J.R., Beitman, B.D., y Friedel, R. (1979). Low-dose neuroleptic regimens in the treatment of borderline patients. Archives of General Psychiatry; 36,319-26.
• Caspi, A., Sugden, K., Moffitt, T. E., Taylor, A., Craig, I. W., Harrington, H., y Poulton, R. (2003). Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science, 301(5631), 386-389.
• Costa Jr, P. T., y McCrae, R. R. (1990). Personality disorders and the five-factor model of personality. Journal of Ppersonality Disorders, 4(4), 362-371.
• Damasio, A. R. (2001). Emotion and the human brain. Annals of the New York Academy of Sciences, 935 (1), 101-106.
• Fonagy, P. (2001). Attachment theory and psychoanalysis. New York: Other Press.
• Frosch, J. (1970). Psychoanalytic considerations of the psychotic character. Journal of the American Psychoanalytic Association, 18(1), 24-50.
• Grinker, R. R., Werble, B., Drye, R. C. (1968). The borderline syndrome: A behavioral study of egofunctions. New Yorks: Basic Books.
• Gunderson J, Herpertz S, Skodol A, Torgersen S, Zanarini M. Borderline personality disorder. Nature Reviews Disease Primers, 2018; 4, 1-20.
• Kernberg, O. (1967). Borderline personality organization. Journal of the American psychoanalytic Association, 15 (3), 641-685.
• Knight, R. P. (1953). Borderline states. Bulletin of the Menninger Clinic, 17 (1), 1-12.
• Linehan, M. M. (1987). Dialectical behavior therapy for borderline personality disorder: Theory and method. Bulletin of the Menninger Clinic, 51(3), 261-276.
• Lenzenweger, M. F. (2010). Current status of the scientific study of the personality disorders: an overview of epidemiological, longitudinal, experimental psychopathology, and neurobehavioral perspectives. Journal of the American Psychoanalytic Association, 58, 741-778.
• McTeague, L., Rosenberg, B., Lopez, J., Carreon, D., Huemer, J., Jiang, Y. et al. (2020). Identification of common neural circuit disruptions in emotional processing across psychiatric disorders. The American Journal of Psychiatry, 177(5), 411-421.
• Paris, J. (1988). Follow-up studies of borderline personality disorder: A critical review. Journal of Personality Disorders, 2(3), 189-197.
• Snyder, S., Pitts, J. W., y Gustin, Q. (1983). CT scans of patients with borderline personality disorder. The American Journal of Psychiatry, 140 (2), 272-273.
• Spitzer, R.L., Williams, J. B., y Skodol, A. E. (1980). DSM-III: the major achievements and an overview. The American Journal of Psychiatry, 137 (2), 151-164.
• Stern, A. (1938). Psychoanalytic investigation of and therapy in the borderline group of neuroses. The Psychoanalytic Quarterly, 7(4), 467-489.
• Van Reekum, R., Conway, C. A., Gansler, D., White, R., y Bachman, D. L. (1993). Neurobehavioral study of borderline personality disorder. Journal of Psychiatry and Neuroscience, 18 (3), 121-129.
• Yeomans, F.E., Clarkin, J F., y Kernberg, O.F. (2015). Transference-focused psychotherapy for borderline personality disorder: a clinical guide. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc.
• Zanarini, M. C., Gunderson, J. G., Frankenburg, F. R., y Chauncey, D. L. (1989). The revised diagnostic interview for borderlines: discriminating BPD from other axis II disorders. Journal of Personality Disorders, 3(1), 10-18.
• Zanarini, M. C., Frankenburg, F. R., Hennen, J., y Silk, K. R. (2003). The longitudinal course of borderline psychopathology: 6-year prospective follow-up of the phenomenology of borderline personality disorder. The American Journal of Psychiatry, 160 (2), 274-283.
• Zanarini, M. C., Frankenburg, F. R., Hennen, J., Reich, D. B., y Silk K. R. (2005). Psychosocial functioning of borderline patients and axis II comparison subjects followed prospectively for six years. Journal of Personality Disorders, 19 (1), 19-29.
• Zanarini, M.C. (Ed). (2005). Borderline personality disorder. New York: Taylor y Francis Group.