Читать книгу Грипп. В поисках смертельного вируса - Джина Колата - Страница 5

Шестьдесят два человека оказались поставлены перед нелегким выбором. Все они были моряками с учебной базы ВМФ США, расположенной на острове Диер в Бостонской гавани. Среди них затесались и прыщавый пятнадцатилетний юнга, и закаленный походами морской волк 34 лет от роду. Но каждый отбывал срок в тюрьме за преступления, совершенные при прохождении службы. И вот теперь, в ноябре 1918 года, когда эпидемия гриппа в Бостоне, казалось, пошла на убыль, группа офицеров сделала заключенным предложение. Не согласятся ли они стать подопытными пациентами в проводимом медиками исследовании способа распространения инфекции? Не дадут ли врачам возможность заразить себя потенциально смертельной болезнью? В случае согласия всем гарантировали помилование.

Конечно, сделка напоминала уговор Фауста с дьяволом. Но у врачей, которые собирались проводить исследования – доктора М. Дж. Розено, возглавлявшего лабораторию при военно-морском госпитале Челси, и младшего лейтенанта Д. Дж. Кигана, – не оставалось выбора. Только эти моряки могли помочь им разобраться в природе гриппа и, возможно, спасти миллионы других людей.

В наши дни, разумеется, такое предложение было бы незаконным. Медикам запрещено соблазнять заключенных перспективой освобождения, чтобы добиться согласия на участие в опытах. И хотя они имеют право выплачивать добровольцам небольшие вознаграждения, ученым грозит наказание за посулы крупных сумм или особых привилегий, которые могут быть сочтены нарушением профессиональной этики. Или, как принято говорить сейчас, предложением, от которого невозможно отказаться. Но и ныне, то есть многие десятилетия спустя после эпидемии гриппа 1918 года, люди соглашаются стать подопытными по нескольким причинам: чтобы воспользоваться бесплатной медицинской помощью; чтобы получить экспериментальное лекарство, которое, как они надеются, избавит их от неизлечимых недугов вроде рака или СПИДа; или же просто бескорыстно желая содействовать прогрессу науки. Теоретически к участию в исследованиях допускаются только подлинные добровольцы, которые идут на риск исключительно по своему желанию.

Но в 1918 году этические аспекты практически никогда не принимались во внимание. Напротив, считалось полностью оправданным подвергнуть смертельной опасности нескольких человек во имя спасения жизней многих. И заключенные подходили для этих целей идеально. Им не возбранялось предлагать себя для использования в научных целях, а если они при этом выживали, никто не мог отрицать, что их помилование полностью оправдано, – в конце концов, они отдали свой долг обществу сполна.

Штрафники из военно-морских сил подходили ученым, как никто другой, и еще по одной причине. Насколько удалось выяснить, 39 из них никогда не болели гриппом, а это делало их особо уязвимыми для болезни. Если врачи хотели намеренно внедрить недуг подопытным, лучших кандидатов они едва ли смогли бы найти.

Действительно ли инфлюэнца передавалась так легко? – задавались вопросом медики. Почему кто-то заражался ею, а кто-то нет? Почему она прежде всего сеяла смерть среди молодых и здоровых людей? Можно ли было объяснить стремительное распространение инфекции хаосом, посеянным войной, и постоянным перемещением больших групп войск? Если болезнь была на самом деле так заразна, то как именно она переносилась? И какой микроорганизм вызывал ее?

Обычным методом получения ответов на подобные вопросы всегда были опыты на животных. Заразите болезнью несколько помещенных в клетки крыс или белых кроликов. Выделите причину заболевания. Разберитесь в механизме распространения и попытайтесь найти способ защиты от недуга сначала для животных, а потом и для людей. Однако, как тогда казалось, инфлюэнцей заболевали исключительно люди. Никто не слышал о животных, которые страдали бы от нее. И медики посчитали, что у них нет выбора, кроме как ставить опыты на матросах.

И либо военно-морские врачи обладали особым даром убеждения, либо перспектива свободы оказалась невыносимо соблазнительной, но все 62 моряка согласились стать объектами исследований. И опыты начались. Прежде всего матросов перевели в карантинную зону бостонского порта на острове Гэллопс. А потом доктора сделали все от них зависящее, чтобы привить им грипп.

Инфлюэнца – респираторное заболевание и передается от человека человеку, по всей видимости, с мелкими частичками слизи, распыляемыми в воздухе, когда больной кашляет или чихает, или же попавшими на его руки – тогда заражение происходит при прикосновении здорового человека к инфицированному. В любом случае микроорганизм, вызывающий грипп, должен присутствовать в образцах слизи, взятой у больных. Таким образом, первый этап эксперимента должен был, казалось бы, пройти достаточно просто.

Флотские врачи взяли образцы слизи у людей, страдавших тяжелой формой гриппа, собрав вязкие выделения из носа и гортани. Затем они ввели их через нос и рот некоторым морякам, а отдельной группе даже закапали в глаза. В одном из опытов слизь, взятая из носовой полости больного, была введена добровольцу мгновенно. Еще один эксперимент преследовал цель определить, вызывался ли грипп вирусом или же чем-то более крупным, как, например, бактерия. Для этого слизь больного пропустили через тончайший фильтр, который задерживал даже микробы, оставляя только самые мелкие микроорганизмы – вирусы. Потом полученный фильтрат также использовался при попытках заразить здоровых мужчин гриппом.

Но медики учитывали и вероятность того, что инфлюэнца, даже будучи респираторной инфекцией, может распространяться другими способами тоже. Не исключено, что губительный микроорганизм притаился в крови, рассудили они. А потому взяли кровь у больного и ввели ее прямо под кожу одного из «добровольцев».

В попытке воссоздать естественный процесс заражения врачи доставили десять подопытных в больничную палату, где размещались умиравшие от гриппа люди. Больные лежали, свернувшись в своих постелях, страдая от невыносимого жара и то засыпая, то просыпаясь в горячечном бреду. И десяти здоровым морякам были даны такие инструкции: каждый должен был подойти к койке больного как можно ближе, низко склониться над ним, вдохнуть зловонный воздух, исторгаемый из его легких, и попытаться побеседовать с ним в течение пяти минут. Необходимо было гарантировать, что подопытные действительно оказались полностью открыты для передачи инфекции, и с этой целью больных попросили дышать как можно глубже перед склонившимися над ними здоровыми людьми. В довершение всего жертву гриппа заставляли пять раз кашлянуть прямо в лицо «добровольцу».

И каждый из здоровых мужчин повторил одну и ту же процедуру с десятью больными. При этом все пациенты серьезно страдали от гриппа не менее трех дней, то есть находились на той стадии заболевания, когда его возбудитель – бактерия или вирус – непременно еще оставался в их легких, мокроте, слизи носа.

Но ни один из здоровых моряков гриппом так и не заразился.

В это просто невозможно было поверить! Да что же это за напасть такая, которая проносилась по военным лагерям подобно лесному пожару, убивая молодых людей в считанные часы или дни, заполняя морги горами трупов, но в то же время не поддавалась передаче самыми известными из способов распространения инфекций?

Возможно, сам эксперимент был проведен неправильно? Что, если бостонские моряки оказались каким-то образом не подвержены гриппу? Что, если они прежде перенесли его, выздоровели и приобрели иммунитет? Или же они обладали таким иммунитетом изначально? При возникновении любой инфекции всегда обнаруживаются люди, которые для нее неуязвимы. Когда в Европе свирепствовала «Черная смерть», уничтожая в некоторых регионах до половины их населения, повсеместно встречались индивидуумы, которых она не затрагивала вообще. И когда на Европу обрушилась смертоносная холера, многие оставались здоровыми, хотя питались той же зараженной пищей и пили ту же воду, кишевшую бактериями, которые погубили других. Известны многие случаи, когда самоотверженные врачи и медсестры всю жизнь работали в поселениях прокаженных, но так и не подхватили болезнь. Быть может, бостонские «добровольцы» попросту оказались счастливчиками, обладавшими врожденным иммунитетом к гриппу? Да, такую вероятность нельзя исключать, но вообразите, каковы были шансы, что подобной сопротивляемостью обладали все до единого члены совершенно произвольно собранной вместе группы людей?

Эксперимент решили повторить другие медики. Они тоже попытались заразить гриппом заключенных из числа провинившихся военных в обмен на обещание помилования. На этот раз исследования проводились в Сан-Франциско, и отбор добровольцев контролировался гораздо более строго. Изучив медицинские карты подопытных, доктора заключили: не существовало ни малейшей вероятности, что хотя бы один из них мог случайно переболеть гриппом до начала эксперимента и таким образом приобрести иммунитет к этому заболеванию.

На этот раз «добровольцами» стали 50 моряков из исправительного учреждения ВМФ, расположенного на острове Йерба-Буэна. Там все они провели уже более месяца, и никто не болел инфлюэнцей. Подобная дислокация полностью изолировала их от охватившей город эпидемии, и невозможно было найти более подходящих людей для соблюдения чистоты эксперимента.

Здоровых матросов перевезли в карантинную зону на Эйнджел-Айленде в заливе Сан-Франциско – островке, расположенном в нескольких милях ниже знаменитого моста «Золотые ворота». И снова военные врачи сделали все возможное, чтобы заразить моряков гриппом. Суть опытов осталась той же: ввести здоровым слизи больных, сделать им инъекции крови, взятой у инфицированных, поместить их как можно ближе к умирающим. Но, к всеобщему изумлению, и результат оказался идентичным. Ни один из добровольцев не заболел.

Ученые были поистине ошеломлены. Если эти добровольцы не подхватили инфекцию вопреки всем стараниям врачей заразить их, то что же тогда было возбудителем гриппа? И каким образом он распространялся среди других людей?

Поиски причин заболевания гриппом очень скоро приобрели международные масштабы. Сотни и сотни медиков по всему миру прибегали для этого ко всем вообразимым способам. Некоторые даже ставили опыты на себе. Один из немецких ученых попросил пациента прополоскать рот и горло, а потом отфильтровал жидкость и впрыснул ее в горло себе и своим помощникам. И у них развились некоторые симптомы инфлюэнцы, хотя никто не заболел понастоящему. Но главная проблема заключалась в том, что они не могли стопроцентно доказать, что симптомы у них появились в результате эксперимента, а не как следствие того, что они жили в охваченном эпидемией городе.

Другие исследователи упорно повторяли попытки заразить здоровых добровольцев тем же методом, который использовался в Бостоне и Сан-Франциско. С декабря 1918-го по март 1919 года трое ученых в Японии – Т. Яманучи, К. Скаками и С. Ивашима – провели эксперимент, который даже завершился относительным успехом. Изначально они поставили перед собой главный вопрос: что вызывало грипп – вирус или бактерия? Объектами исследования из числа здоровых людей стали в данном случае сами врачи и медсестры, которые добровольно вызвались участвовать в опасных опытах.

Чтобы убедиться, что возбудителем гриппа был вирус, ученые пропустили слизь и кровь больных через плотный фильтр, чтобы отделить микробы. Затем отфильтрованную жидкость ввели в нос и горло шести здоровым людям. Они также отфильтровали отдельно кровь гриппозников и закапали ее в нос и горло еще шестерым добровольцам. Кроме того, фильтрат слизи путем инъекции был введен под кожу четырем участникам эксперимента, и, наконец, точно так же подкожные инъекции, но отфильтрованной крови были сделаны еще четверым.

Одновременно японские ученые предприняли попытку распространить инфлюэнцу бактериальным путем, закапав различного рода микробы, обнаруженные в слизи больных, в нос и горло четырнадцати здоровых людей.

И результаты показали, что носителем инфекции был, по всей видимости, все-таки вирус. Добровольцы, никогда прежде не болевшие гриппом, которым ввели отфильтрованные жидкости, заразились, а те, кого пытались инфицировать с помощью бактерий, остались здоровыми. Не поддались болезни и люди, перенесшие грипп ранее. Однако сами же японцы заявили, что не убеждены до конца. Инфлюэнца тогда бушевала по всей Японии. Доктора и медсестры, конечно же, неизбежно вступали в контакт с больными. А потому экспериментаторы не могли дать стопроцентной гарантии, что заразившиеся подхватили инфекцию именно в результате поставленных на них опытов. Да и полученные результаты казались уж слишком хороши, слишком чисты, чтобы не вызывать сомнений. Сто процентов добровольцев, получивших заразу через фильтраты, заболели? Ни один из инфицированных бактериями не заболел? Так не бывает. В это просто невозможно поверить.

И исследования продолжались.

Многие ученые, кроме того, упорно пытались привить грипп животным: макакам, бабуинам, кроликам и морским свинкам. Но результаты получались противоречивые и неубедительные, а потому никто пока не мог с уверенностью утверждать, что обнаружил возбудителя инфлюэнцы.

Тем временем сотрудники службы общественного здравоохранения США попытались применить иную методику, чтобы разгадать тайны гриппа. Они собрали всю имеющуюся информацию о распространении эпидемии, стараясь понять, где она зародилась и каким путем перемещалась. Основываясь на первичных отчетах о заболеваемости за период с сентября по октябрь 1918 года, им удалось создать нечто вроде карты продвижения недуга. И картина получилась поистине поразительная. Казалось, болезнь вспыхнула одновременно практически по всей стране, то есть распространилась так быстро, утверждали ученые, что это никак нельзя было объяснить простым перемещением больных людей или передислокацией войск, которые могли переносить инфекцию с собой.

Доклад службы, датированный декабрем 1918 года, так описывал суть проблемы: «Заслуживает особого внимания сама по себе невероятная скорость распространения болезни с того момента, когда она приняла масштабы эпидемии в первых регионах, пораженных ею. Она стала общенациональной всего за четыре или пять недель со времени проявления массового характера заболеваемости в вышеупомянутых регионах. Быть может, столь же важно отметить, что болезнь перешла в эпидемию практически одновременно в центральных, северных, южных и западных частях страны, как и вдоль всего северо-восточного побережья».

Детали распространения гриппа выстраивались в загадочную мозаику. В первую неделю пандемии он вспыхнул в девяти армейских лагерях, расположенных в таких далеких друг от друга штатах, как Массачусетс, Нью-Йорк, Виргиния, Южная Каролина и Джорджия. Неделю спустя он охватил еще тринадцать лагерей, распространившись в Техасе, Канзасе, Луизиане, Иллинойсе, Мэриленде и Вашингтоне.

Подметили ученые и другую странность. Пик смертности от гриппа в Бостоне и Бомбее произошел на одной и той же неделе. Между тем в Нью-Йорке, расположенном всего в нескольких часах езды от Бостона, самая высокая смертность наблюдалась тремя неделями позднее. А в города, гораздо более удаленные от Бостона, чем Нью-Йорк, вроде Омахи, Мемфиса, Балтимора и Монреаля, пик эпидемии пришел неделей раньше, чем в Нью-Йорк. Как многие годы спустя отмечал ученый Ричард Эдвин Шоуп: «В известной степени эпидемиологу легче было отследить путь заболевания от Бостона до Чикаго, чем его продвижение через какие-то 38 миль, остававшиеся между Чикаго и Джулиетом. Если болезнь мгновенно передавалась при контакте больного человека со здоровым и именно этим объяснялась поразительная скорость ее распространения на большие расстояния, то для малых расстояний скорость должна была оказаться еще выше. Но на практике ничего подобного не происходило».

Вот почему в докладе поднимался вопрос: а не могло ли случиться так, что микроорганизм, вызвавший пандемию, незримо присутствовал в различных частях страны еще до того, как случилась вспышка страшного заболевания? Не могли ли угольки гриппа 1918 года подспудно тлеть там и здесь, пока по неизвестным причинам не полыхнули всепожирающим пожаром?

И подобный вопрос возникал далеко не впервые. После многих эпидемий врачи и ученые поражались той скорости, с которой болезнь каждый раз распространялась по стране, причем обходила стороной одни города, чтобы со всей силой обрушиться на соседние. Конечно, в истории не было ничего, сравнимого с пандемией 1918 года, но и самые обычные эпидемии гриппа заставляли специалистов с тревогой задавать такие же вопросы.

Еще после мировой пандемии 1789 года молодой американский доктор Роберт Джонсон изумлялся, каким образом инфекция смогла так широко и быстро расползтись по планете. Ведь она появилась в год инаугурации президента Джорджа Вашингтона, за два десятка лет до того, как Атлантику пересек первый пароход, и за тридцать лет перед появлением паровоза. Болезнь же перемещалась с такой скоростью, что это никак не возможно было объяснить одними только личными контактами между больными и здоровыми людьми.

«Инфлюэнца появилась в Лондоне между 12 и 18 мая, в Оксфорде – на целых три недели позже, а в Эдинбурге люди начали болеть уже 20 мая», – отмечал Джонсон. Еще более странно, утверждал он, проявлял себя грипп на находившихся в плавании кораблях. Например, в 1782 году крупный британский флот отплыл к берегам Голландии, причем все члены команд чувствовали себя превосходно. «Однако ближе к концу мая недомогание впервые проявило себя сначала на борту «Риппона», а через два дня – «Принцессы Амелии». Затем в разные периоды времени болезнь затронула остальные суда флотилии, причем некоторые из них уже по возвращении в гавань Портсмута во вторую неделю июня».

«Ныне широко бытует представление, – писал Джонсон, – что катар (инфлюэнца) есть заболевание заразное, что, вероятно, вполне справедливо. Однако, с моей точки зрения, крайне сложно понять, как эта болезнь может распространяться так широко и на такие большие расстояния, что мы наблюдаем теперь, и как она может одновременно поражать индивидуумов, находящихся на таком отдалении друг от друга, если считать, что она передается только через зараженный ею организм». Джонсон пришел к выводу, что грипп вызывают некие изменения в атмосфере, но при этом, стоит эпидемии начаться, она действительно имеет возможность передаваться от одного человека к другому.

Сходные мнения высказывались и после пандемии 1847 года. Один врач писал по этому поводу: «Мне хотелось бы особо указать на тот факт, что инфлюэнца преодолевает слишком большие расстояния за очень короткие промежутки времени и возникает в различных местах одновременно, чтобы оказалась единственно верной теория о ее распространении только лишь в силу заразных свойств, которыми она, как принято считать, обладает».

* * *

Но вот на самом исходе XIX века весь мир почти поверил, что тайна гриппа наконец разгадана и вызывают его бактерии.

Человеком, который считался первооткрывателем микроорганизма – возбудителя инфлюэнцы, звали доктор Фридрих Иоганн Пфайфер. Он был видным ученым и возглавлял исследовательский центр Института инфекционных заболеваний в Берлине. Надежный, осторожный в высказываниях и методичный, этот медик вызывал доверие. Пфайфер объявил о своем открытии в 1892 году, когда только что схлынула последняя перед 1918 годом масштабная пандемия, утверждая, что ему удалось выделить бактерию, названную им Hemophilus influenzae (которую все разу стали величать «бациллой Пфайфера»), из дыхательных путей людей, заболевших в 1890 году. И хотя все попытки Пфайфера заразить гриппом подопытных животных, вводя им свои бактерии, не увенчались успехом, он убедил практически весь мир, что действительно обнаружил причину заболевания. И ошибка выяснилась только в 1918 году.

Когда по миру прокатилась первая волна гриппа 1918 года, врачи тут же бросились искать «бациллу Пфайфера» в дыхательных путях пациентов. Но, к своему удивлению, почти никому обнаружить ее там не удалось.

Когда же настала вторая, убийственная стадия, доктора убедились, что у многих (хотя далеко не всех) жертв эти бактерии все-таки присутствуют. Но это наблюдение уже не имело никакого смысла. Если возбудителем гриппа действительно была «бацилла Пфайфера», она должна была обнаруживаться всегда и у всех без исключения заболевших.

И хотя некоторые ведущие специалисты продолжали верить, что причиной гриппа является открытая Пфайфером бактерия, экспертов, утративших доверие к его открытию, оказалось гораздо больше. Так после двух десятилетий своего торжества бактериальная теория происхождения инфлюэнцы оказалась посрамлена. И получилось, что как раз в разгар наиболее смертоносной эпидемии природа происхождения гриппа снова стала загадкой для всех. Сотни экспериментов, проведенных непосредственно во время эпидемии, когда вызывавший грипп микроорганизм, каким бы он ни был, все еще витал в воздухе и заражал людей, ни к чему не привели. А когда напасть отступила, вместе с ней исчез и возбудитель, пропав с лица Земли по крайней мере на какое-то время. Проникнуть в тайны гриппа 1918 года и решить проблему оказалось не под силу науке и медицине того времени.

«Единственное, о чем можно говорить с уверенностью, так это о том, что когда шумиха по поводу исследований 1918 года улеглась, загадка возбудителя инфлюэнцы стала только еще более запутанной», – писал Ричард Шоуп, человек, труды которого в дальнейшем помогли найти ключ к тайне.

Ричард Шоуп – ставший доктором простой паренек с фермы в Айове – был, если вдуматься, всеми обстоятельствами своей жизни превосходно подготовлен к тому, чтобы взяться за решение загадки гриппа 1918 года.

Шоупу едва исполнилось семнадцать, когда бостонские моряки согласились участвовать в опасном для жизни эксперименте. Он вырос в Де-Мойне в семье врача, но уже в десять лет начал доить коров, ухаживать за домашней птицей и за скотом на ферме. Обожая приволье лесов и жизнь в палатке, он каждые школьные каникулы проводил на озере Вуман в Миннесоте, где охотился и рыбачил вместе с братом. Уже будучи солидным ученым и живя на востоке страны, он продолжал возвращаться на любимое озеро как можно чаще. В самой его личности тоже отразились и эпоха, в которую он жил, и его происхождение со Среднего Запада. По словам друзей, он был неприхотлив в своих вкусах и «обладал незаурядным чувством юмора. Постоянно рассказывал интересные истории, которые с каждым разом становились все более занимательными и неправдоподобными».

Когда пришло время выбирать колледж, Шоуп отправился в Эймс, намереваясь поступить на факультет лесного хозяйства Университета Айовы. Но, приехав туда, обнаружил, что прием на этот факультет уже закончен, и записался на подготовительное отделение медицинского колледжа при том же университете. Полноправным студентом он стал осенью 1918 года.

В 1924 году Шоуп получил диплом, но роль практикующего врача в сельской Айове не привлекала его. Он хотел заниматься наукой и потому перебрался в Принстон, чтобы посвятить себя изучению туберкулеза в Институте Рокфеллера, исследовательском центре в очень небольшом тогда университетском городке. Ему нравился тамошний пейзаж с пологими холмами и сам по себе буколический оазис в центре Нью-Джерси, который, с одной стороны, находился всего в пятидесяти милях поездом от Нью-Йорка, но с другой – разительно отличался от огромного города своей мирной атмосферой. Одним из главных соблазнов для Шоупа в Принстоне оказалась, как он ее назвал, «ферма джентльмена» рядом с университетом, где они с женой Хелен прожили не один десяток лет, держа корову, кур, выращивая собственные овощи. Шоуп принадлежал к числу тех скромных, но при этом блестящих ученых, которые, как выразился один из его друзей, «обладают обширными познаниями в своей области, здравым смыслом, целеустремленностью и никогда не витают в облаках», – а это был именно тот набор качеств, который сослужил ему добрую службу, стоило ему ступить на нехоженную еще тропу исследований гриппа.

Все началось, когда Шоуп работал в Институте Рокфеллера под руководством своего наставника Пола Льюиса. Выдающаяся фигура и признанный авторитет среди инфекционистов, Льюис заинтересовался вспышкой холеры среди свиней, а зная об интересе Шоупа к домашним животным и заболеваниям среди них, он направил ученика обратно в Айову, чтобы разобраться с эпидемией. Именно там хрюшки страдали от холеры больше всего, и необъятные по размерам фермы в штате, где поголовье свиней превышало численность населения, оказались идеальным местом, чтобы разобраться в случившемся. Однако осенью 1928 года Шоуп впервые столкнулся с болезнью, борьба с которой стала затем целью всей его жизни. И это был свиной грипп.

В отличие от гриппа у людей на свиной грипп не обращали ни малейшего внимания, если до 1918 года он вообще существовал. Но затем совершенно внезапно осенью 1918 года, в самом начале смертельной пандемии гриппа среди людей, у миллионов свиней на Среднем Западе развилась жестокая респираторная инфекция, и несколько тысяч животных умерли буквально за одну ночь. Вообще говоря, грипп среди животных не был чем-то неслыханным. К примеру, еще в XVI столетии сообщалось о болезни, очень напоминавшей грипп, развившейся у лошадей. Но грипп, поразивший на этот раз свиней Среднего Запада, был чем-то совсем другим. Во многих случаях он полностью погубил целые фермы.

Заболевание не сразу получило свое нынешнее название, но проявлялось как типичная инфлюэнца. У хрюшек появлялся насморк, поднималась температура и даже глаза увлажнялись, как у заболевших людей. А время распространения эпидемии – когда одновременно вспыхнул грипп и среди людей – многим показалось не случайным совпадением. Впрочем, ее истоки отследили. Во время выставки скота в Седар-Рэпидс, проводившейся в Айове с 30 сентября по 5 октября 1918 года, больные животные, помещенные вместе со здоровыми, передали им инфекцию. По окончании выставки инфицированных свиней развезли по фермам, и зараза охватила весь Средний Запад.

Дж. С. Коэн, инспектор отдела по борьбе со свиной холерой комитета скотоводства при правительстве США, прямо огласил свою убежденность в том, что свиньи и люди заболели одним и тем же недугом, причем инфекция передалась животным именно от людей. Более того, он сообщил о случаях противоположного свойства – когда семьи фермеров заражались от животных. Коэн, собственно, и дал заболеванию определение «свиного гриппа».

И тем не менее, когда ученые начали активные поиски подопытных животных, восприимчивых к гриппу, чтобы исследовать болезнь людей, никого не заинтересовала эпидемия свиной инфлюэнцы. Более того, многие эксперты считали, что Коэн ошибся и свиней поразил вовсе не грипп. Особенно постарались дискредитировать теорию Коэна дельцы мясной промышленности. Они опасались, что, узнав о человеческой инфекции, передавшейся животным, перепуганное население перестанет покупать свинину. Но Коэн яростно защищал свою правоту. По описанию Шоупа, это был «маленький, но темпераментный» человек, который упрямо не поддавался давлению скотопромышленников.

«Я ни на йоту не отступлю от своего диагноза «грипп», – заявил Коэн. – Прошлой осенью и зимой мы столкнулись с новой напастью, которую следует прямо назвать новым заболеванием. По моему мнению, у меня не меньше аргументов в поддержку диагноза гриппа у свиней, чем у врачей, которые ставят такой же диагноз людям. Сходство между человеческой эпидемией и эпизоотией у свиней настолько поразительно, а информация о том, что заболевание в семьях фермеров влечет за собой немедленную его вспышку среди свиней и наоборот, приходит так часто, что это уже нельзя считать простым совпадением. Обе болезни тесно взаимосвязаны. Инфекция среди свиней выглядит как грипп, обладает всеми симптомами гриппа, и пока мне убедительно не докажут, что это не грипп, я буду настаивать на своем диагнозе».

После первой эпидемии 1918 года свиной грипп стал атаковать животных ежегодно, отличаясь лишь степенью опасности, но возвращаясь регулярно с наступлением зимы. Однако эта болезнь уже скоро отошла как бы на задний план, не представляя очевидного интереса для ученых, изучавших инфлюэнцу, от которой страдали люди. Но Шоуп, прошедший школу фермерства в Айове и знавший все о болезнях животных, был заинтригован. Он, разумеется, читал доклады Коэна и не мог, подобно другим, просто отмахнуться от сходства свиного гриппа с пандемией, охватившей человечество. А не могло ли случиться так, задался вопросом он, что давно утраченный микроорганизм, вызывавший грипп 1918 года, продолжает жить в свиньях, заразившихся в свое время от людей? И если это так, заключили Шоуп и Льюис, им стоит заняться одной из новых эпидемий свиного гриппа, попытавшись использовать ее как возможность выявить возбудителя свиной, а в конечном счете и человеческой инфлюэнцы.

Они приступили к экспериментам, заключавшимся в поиске микроорганизмов в слизях и прочих выделениях больных животных. Задача формулировалась так: обнаружить организм, присутствующий у инфицированной свиньи, но отсутствующий у здоровых, а потом попытаться заразить этим организмом здоровое животное.

И поначалу решение проблемы показалось им даже слишком простым. В дыхательных путях больных свиней сразу же обнаружилась бактерия, сходная с «бациллой Пфайфера» – тем самым микробом, который долго считался возбудителем гриппа у людей, пока эта теория не оказалась полностью опровергнутой. Но вдруг Пфайфер был все-таки прав?

Шоупа увлекла возможная вероятность связи между этой бактерией и заболеванием. «Зачастую из легких и бронхиального экссудата инфицированного животного не удавалось извлечь ничего необычного, кроме этой бациллы, – писал он. – Стало быть, в случаях свиного гриппа присутствовал микроорганизм, схожий с тем, который прежде считался виновником инфлюэнцы у человека. А потому задача определения причины возникновения свиного гриппа казалась на этой стадии крайне простой, потому что, хотя бациллу, которую мы назвали Hemophilus influenzae suis, было нелегко культивировать, она всегда могла быть получена нами в ходе экспериментов с больными животными. Следует повторить, что в большинстве случаев она оказывалась единственным микроорганизмом, который мы имели возможность выделить».

Следующим этапом стала необходимость выяснить, передастся ли болезнь здоровой свинье, если ввести ей эту бактерию, – эксперимент, во многом схожий с опытами над матросами, проводившимися в 1918 году. Если свиной грипп вызывался «бациллой Пфайфера», то не было ничего проще, чем заразить здоровое животное путем введения ему очищенной культуры этой бактерии. Шоуп и Льюис начали с того, что закапали бактерию в нос здоровой свинье. Животное заболело, и по всем признакам это был именно свиной грипп. Более того, когда Шоуп и Льюис попытались обнаружить бациллу в дыхательных путях зараженной свиньи, они действительно нашли ее там. Первый же эксперимент завершился впечатляющим успехом, и исследователи имели все основания быть довольными проделанной работой.

«Естественно, результат нас вдохновил, – писал Шоуп, – но радоваться нам пришлось недолго, потому что при повторении опыта на другой свинье заражения не произошло. Животное пребывало в нормальном состоянии, а когда его забили по окончании периода наблюдений, никаких повреждений внутренних органов также не было выявлено. А потом еще четыре свиньи, которым мы ввели бактерии через нос, также не подверглись инфекции, и у нас появились первые сомнения, что свиной грипп вызывался нашей H. influenzae suis. Эксперимент повторили еще десятки раз, но ни одно из подопытных животных так больше и не заразилось инфлюэнцей».

На будущий год поголовье свиней на фермах Среднего Запада снова стало жертвой эпидемии. А это означало, что инфекционный микроорганизм присутствовал в заболевших животных и мог быть обнаружен учеными либо достаточно опытными для этого, либо же просто везучими. Льюис и Шоуп, конечно же, тоже предприняли новую попытку выявить возбудитель заболевания, изучая слизи больных свиней. И опять все, что они смогли выявить, была та же Hemophilus influenzae suis. Попытки же передать болезнь с ее помощью снова потерпели неудачу.

Но Шоуп был не столько разочарован подобным результатом, сколько заинтригован им. Свиной грипп все больше напоминал ему грипп 1918 года. Хотя бы тем, что способы распространения представлялись одинаково загадочными. «В нашей игре с H. influenzae suis мы достигли той же стадии, на которой остановились ученые, исследовавшие грипп человека 1918 года и пытавшиеся под конец эпидемии списать ее возникновение на воздействие «бациллы Пфайфера», – отмечал он. – Мы тоже столкнулись с микроорганизмом, который постоянно присутствовал в телах больных и зачастую был единственным таким организмом в дыхательных путях жертв, но в обоих случаях эксперименты по передаче болезни при помощи введения этих микробов заканчивались ничем».

Однако Шоуп преуспел там, где потерпели фиаско врачи, пытавшиеся инфицировать моряков в 1918 году. Напомним, что в экспериментах с людьми медики тогда не смогли распространить инфекцию даже с помощью «прямого внедрения предположительно заразных» слизей, взятых из носовых полостей и гортаней пациентов. А вот Шоуп в своих опытах на свиньях сумел-таки после долгих усилий добиться переноса заболевания здоровым животным, внедряя им выделения больных. И он отмечал, что у свиней, которых не удавалось заразить очищенной культурой Hemophilus influenzae suis, немедленно развивались симптомы гриппа после введения им носовых выделений больных. Именно в этой слизи содержалось нечто, что возбуждало грипп. И если этот микроорганизм там присутствовал, Шоуп и Льюис были преисполнены решимости найти его.

Но вскоре произошло несчастье. Работая в лаборатории с вирусом желтой лихорадки, Пол Льюис случайно заразился ею и умер. Убитый горем из-за смерти друга и наставника Шоуп все же решил продолжать исследования гриппа один. И начал он с возвращения к своей первоначальной идее. Он окончательно отбросил мысль, что инфлюэнца передавалась какой-либо бактерией – будь то «бацилла Пфайфера» или любая другая, – и сосредоточился на вероятности, что распространителем болезни был вирус. Главной задачей теперь становилось обнаружить и выделить его.

Вирус желтой лихорадки стал первым вирусом человека, открытым в 1899 году Уолтером Ридом. В Институте Рокфеллера над его изучением трудились Льюис и еще пятеро ученых, причем все они погибли, так или иначе пораженные вирусом в ходе работы. А открытие вируса в то время могло быть сделано единственным путем – методом исключения. Ученые не знали, что вирус представляет собой простой узел из генов в форме ДНК и РНК, обернутый в оболочку из протеинов и липидов. Им не было известно, что именно белковая оболочка позволяет вирусам прикрепляться к клеткам. Они понятия не имели, что именно липиды на поверхности оболочки помогают вирусу проникать внутрь клетки. Тогда еще не было сделано открытие, что гены состоят из ДНК и РНК. Не успели еще изобрести и электронный микроскоп, который позволил бы увидеть вирусы. Единственное, чем располагали исследователи, были тончайшие фильтры с ячейками столь мелкими, что сквозь них не мог проскользнуть ни один уже известный науке микроорганизм. А вот вирусы были настолько малы, что просачивались сквозь фильтр. Выделив вирус подобным образом, ученые могли подтвердить его присутствие только путем заражения подопытных животных полученной отфильтрованной жидкостью.

Вот и метод Шоупа был так же прост. Он постарался получить вирус, вызывавший свиной грипп, пропуская слизь и бронхиальные секреты больных животных через фильтры, которые отсеивали все остальное. Но, как это часто случается в науке, идея, которая выглядит просто в теории, оказывается трудноосуществимой практически.

Поначалу у Шоупа ничего не получалось. Он тщательно собирал образцы слизей у заболевших свиней. Затем отфильтровывал полученный материал, а фильтрат закапывал в носы здоровым животным. Но заразить их гриппом никак не удавалось. В лучшем случае у них слегка повышалась температура и появлялся кашель, но ни у одной не вырабатывалась полная комбинация симптомов, которые были приметами инфлюэнцы, – насморк, мышечные и внутренние боли в придачу к очень высокой температуре тела. И по-прежнему в организмах подопытных неизменно и упрямо выявлялась все та же бактерия – Hemophilus influenzae suis. И Шоуп никак не мог игнорировать этого факта, как не мог он и окончательно заключить, что болезнь передавалась вирусом, не будучи способным к переносу гриппа с помощью фильтрата слизи. Возбудитель свиного гриппа оставался загадкой.

«Вместо единственного агента для рассмотрения с точки зрения этиологии инфлюэнцы я по-прежнему имел два, – рассказывал он. – И никто не давал мне права попросту отмахнуться от бактерии, которая, хотя и казалась совершенно безвредной, постоянно присутствовала в образцах, взятых у инфицированных животных, а значит – все же могла играть в процессе передачи заболевания какую-то роль. Точно так же я пока не мог провозгласить отфильтрованный вирус причиной заболеваемости, поскольку, несомненно обладая для свиней определенными патогенными свойствами, он вызывал лишь легкие формы болезни, которые никак нельзя было считать полноценной свиной инфлюэнцей. Принимая же во внимание господствующую в науке точку зрения, что инфекционные заболевания могут вызываться лишь каким-то одним возбудителем, я оказался в тупике, поскольку имел двоих подозреваемых, один из которых явно был лишним».

Шоуп стремился к простому решению – выявить единственного возбудителя гриппа: бактерию или вирус. Но практика невольно подталкивала его к выводу, что грипп вызывался более чем одним возбудителем. Складывалась ситуация, с которой часто сталкиваются медики. Заболевания, в которых ученые не разобрались как следует, а к таковым относятся, например, многие болезни сердечно-сосудистой системы, спешат назвать «многофакторными», что в переводе на нормальный язык означает: если у этого недуга и есть единственная и главная причина, то извините, но нам пока не удалось ее определить. Скрепя сердце Шоуп на какое-то время присоединился к лагерю сторонников многофакторной теории в том, что касалось свиного гриппа. И он решил проверить, что случится, если он введет своим подопытным комбинацию поражающих факторов, то есть одновременно и бактерии, и фильтрат. Он предпринял такую попытку, и, к его огромному удивлению, у свиней развился не только грипп, но и тяжелая форма пневмонии. Этому есть лишь одно рациональное объяснение, умозаключил он: у свиного гриппа не существовало единственного возбудителя. Необходимо было присутствие и вируса, и бактерии, чтобы, действуя на организм совместно, они вызвали заболевание.

Одновременно в Англии трое ученых – профессор Уилсон Смит, сэр Кристофер Эндрюс и сэр П.П. Лэйдлоу тоже бились над загадкой гриппа, пытаясь выделить вирус, вызывавший его у людей. В то время в стране вновь вспыхнула эпидемия – ничего похожего на смертоносную пандемию 1918 года, разумеется, но тем не менее грипп как грипп.

Использовалась обычная стратегия: вести поиски возбудителя инфекции, отбирая образцы жидкостей из горловых полостей больных и фильтруя их с целью получения предполагаемого вируса инфлюэнцы. Но англичане не осмелились пойти по стопам флотских врачей в США и заражать гриппозными выделениями здоровых людей. Вирус человеческой инфлюэнцы они прививали лабораторным животным. Они знали, разумеется, сколько таких попыток предпринималось до них, но это их не остановило, поскольку им удалось найти животное, восприимчивое к человеческому гриппу, – обыкновенного хорька.

Хорьки – мелкие зверьки, дальние родственники горностаев, часто обладающие довольно-таки злобным нравом, прежде, как правило, не считались пригодными для лабораторных опытов. Лишь некоторые английские специалисты использовали их и ранее, когда обнаружилась их уникальная восприимчивость к чумке. В отличие от собак зараженные чумкой хорьки погибали. Однако это и привлекло к ним внимание исследователей гриппа. Они решили, что симптомы чумки у собак – пусть лишь поверхностно – напоминают признаки гриппа у людей, и понадеялись, что изучение природы чумки поможет им приблизиться к разгадке тайны инфлюэнцы. И они сумели выделить вирус чумки, но их первоначальные предположения не получили подтверждения: этот вирус оказался никак не связан с возбудителем инфлюэнцы. Но уж поскольку хорьки так легко заражались чумкой, Смит, Эндрюс и Лэйдлоу рассудили, что стоит попытаться выяснить, нельзя ли с такой же легкостью прививать им грипп.

Начало было робким. В самой обыкновенной лаборатории британцы ввели двум хорькам фильтраты жидкостей, взятых у больных инфлюэнцей людей. И уже через два дня оба животных тоже заболели с высокой температурой, насморком и всеми прочими явными симп томами человеческого гриппа. Результат получился многообещающим, и опыты заслуживали продолжения, решили ученые.

И тогда Смит, Эндрюс и Лэйдлоу получили доступ к исследовательскому центру британского правительства в Милл-Хилле, где эксперименты можно было проводить под более строгим медицинским контролем. А это прежде всего давало гарантию, что хорьки никак не могли заразиться другим путем, нежели через фильтраты слизей и других выделений больных людей. Животных держали в полной изоляции от внешнего мира в специальном здании. И ни один ученый или посетитель не допускался внутрь, не пройдя дезинфекции, причем ей подвергалась даже одежда. В качестве дезинфицирующего средства применяли обычный лизол, известный тогда своим едким запахом любой домохозяйке.

Прежде чем войти в здание, вам пришлось бы облачиться в резиновые сапоги и плащ, которые поливали лизолом из шланга. Затем вас заставляли прошлепать по коридору, пол которого покрывал слой очищающей жидкости толщиной в три дюйма. Добравшись наконец до клеток с хорьками, вы, казалось, пропитывались лизолом насквозь, но, как предполагалось, не могли нести на себе никаких посторонних микробов.

Приступив к исследованиям заново, ученые сосредоточились на единственном штамме гриппа, и это решение сэкономило им немало средств и сил, позволяя повторять каждый опыт, не отвлекаясь на особенности различных вариаций гриппа. И основной образец вируса они получили лично от Уилсона Смита, который подхватил инфекцию, когда больной хорек чихнул ему прямо в лицо. Причем этот штамм гриппа, наименованный WS (по инициалам ученого), сохраняют и сейчас.

Эксперименты с хорьками увенчались полным успехом. Первый вопрос: смогут ли ученые передать грипп хорьку с помощью очищенного от бактерий фильтрата выделений больных людей? Смогли. Вопрос номер два: смогут ли они заразить здорового хорька, введя ему отфильтрованные слизи из носа больного животного? Да! Инфекция передавалась даже простейшим способом, когда инфицированного хорька помещали в одну клетку со здоровым. А что же Hemophilus influenzae suis, или знаменитая «бацилла Пфайфера»? Оказалось, что она вообще ни при чем. Ни она, ни любая другая известная бактерия не передавала инфлюэнцу животным. Даже когда исследователи стали вводить хорькам смесь «бацилл Пфайфера» и фильтратов, микробы не сыграли никакой роли. Зверьки приобрели в точности такое же заболевание, каким заражались от одного только фильтрата. А посему вселявшие опасения результаты опытов Шоупа не получили подтверждения. «Бацилла Пфайфера» нисколько не усиливала симптомов гриппа.

Более того, британские ученые обнаружили, что имеют возможность защитить хорьков от инфлюэнцы, предварительно смешав фильтрат с сывороткой из выделений людей или животных, которые перенесли грипп прежде, а затем закапав смесь в нос здорового зверька. Оказалось, что у переболевших гриппом в крови образуется иммунитет, который блокирует воздействие вируса.

В довершение всего британским ученым удалось также выявить связь между человеческим и свиным гриппом. Хорьки оказались в одинаковой мере подвержены и тому и другому. Смит, Эндрюс и Лэйдлоу научились заражать хорьков инфлюэнцей путем введения им фильтратов слизей пораженных гриппом свиней.

Шоуп был поражен результатами исследований заокеанских коллег, и его интерес только усилился после личного знакомства с Эндрюсом. Вскоре после завершения экспериментов с хорьками Кристофер Эндрюс побывал у Шоупа в Принстоне, и двое ученых смогли сравнить свои наблюдения и записи. По словам Эндрюса, это положило начало их долгой и близкой дружбе.

Шоуп решил как можно глубже изучить загадки свиного гриппа, используя хорьков, но задаваясь теми же вопросами, которые так давно преследовали его. И он сумел подтвердить, что хорьки действительно заражались гриппом, когда им вводили фильтрат взятых у больных свиней слизей. Но эксперименты давались Шоупу с трудом. Непоседливые зверьки с острыми зубками не желали сидеть смирно, пока ученый вводил им в носы свои жидкости. Тогда Шоупу пришло в голову усыплять подопытных животных перед введением им гриппозного фильтрата. К своему немалому удивлению, он обнаружил, что если проводил опыт подобным образом, фильтрат вызывал не только инфлюэнцу, но и жестокую пневмонию, вследствие которой легкие наполнялись водянистой кровью. Многие зверьки от этого погибали. И вот это уже напоминало типичный случай гриппа 1918 года.

Но Шоупа по-прежнему одолевали сомнения, не влияет ли на развитие болезни добавка к фильтрату бактерий Hemophilus influenzae suis. И на этот раз ответ он получил определенный: какова бы ни была роль «бациллы Пфайфера» в организме, она явно не участвовала в распространении инфлюэнцы.

Однако не было ли все это простым совпадением, очередной шуткой природы, что именно в тот год инфекция в Великобритании и свиной грипп могли передаваться подопытным хорькам? Все ли штаммы гриппа поддавались распространению через отфильтрованные слизи, из которых таким путем удалялись даже микробы? Ответы на эти вопросы получил еще один ученый Института Рокфеллера – доктор Томас Фрэнсис, который позднее сыграл выдающуюся роль, когда в 1950-х годах участвовал в разработке вакцины от полиомиелита.

Шел 1934 год, и грипп на этот раз свирепствовал в Пуэрто-Рико. Используя технику Шоупа, Фрэнсис сумел выделить вызывавший его микроорганизм, чтобы потом заразить хорьков. Он также обнаружил, что процесс, происходивший, когда Шоуп вводил фильтрат свиного гриппа усыпленным подопытным животным, имел место и при введении им гриппа человеческого. У находившихся под воздействием анестезии зверьков, которым вводился фильтрат пуэрто-риканского гриппа, одновременно с этим заболеванием развивалось сильнейшее воспаление легких.

И еще одно важное открытие сделали британцы Смит, Эндрюс и Лэйдлоу одновременно с работавшим независимо от них американцем Фрэнсисом. Они обнаружили, что вирусами, полученными от зараженных хорьков, можно было передавать грипп белым мышам, прежде считавшимся неуязвимыми для него. По всей вероятности, в организмах хорьков вирус претерпевал изменения, делавшие его опасным и для мышей. Причем мыши не только перенимали грипп, но и болели им в самой тяжелой форме, часто страдая одновременно и от смертельной пневмонии.

Шоуп же задался затем следующим насущным вопросом: был ли вирус человеческого гриппа и свиного одним и тем же микроорганизмом? И с открытием, что мыши и хорьки оказались в одинаковой степени подвержены обеим разновидностям инфлюэнцы, он, казалось, получил все, что было нужно для решения этой загадки.

Сначала Шоуп заразил хорьков и мышей вирусом гриппа человека. Когда же зверьки выздоровели, он попытался привить им свиной грипп. Но оказалось, что у них выработался к нему иммунитет. Потом ученый повторил опыт в обратном порядке и обнаружил, что переболевшие свиным гриппом животные приобретали сопротивляемость против человеческой инфлюэнцы.

Это вылилось в проверку антител, которые вырабатываются после инфекции гриппа. Белые кровяные тельца выделяют сложные белки, которые встают на защиту от вирусов. Когда антитело встречает на своем пути вирус, оно прилепляется к нему и блокирует, не позволяя проникать в клетки. Шоуп убедился, что антитела свиного гриппа оказались способны защищать хорьков и мышей от человеческой инфлюэнцы и наоборот.

И все же Шоуп обнаружил, что вирусы свиного и человеческого гриппа не совсем идентичны. Он провел лабораторные эксперименты, смешивая вирус свиного гриппа с сывороткой, содержащей антитела свиней, которые уже перенесли свиной грипп. Антитела сыворотки полностью блокировали вирус, и потому мыши и хорьки оказывались невосприимчивы к болезни. Но та же свиная сыворотка могла служить лишь частичной защитой от вируса человеческой инфлюэнцы.

Шоуп повторил опыт, но на этот раз изготовил сыворотку из антител, взятых у переболевших гриппом людей. Она, в свою очередь, эффективно блокировала вирус человеческого гриппа, но плохо защищала от вируса свиного. Это показывало, что штаммы эпидемий гриппа, возникавших спустя десятилетия после пандемии 1918 года, хотя бы немного, но отличались от свиного гриппа.

Однако без ответа все еще оставались другие крайне важные вопросы относительно гриппа 1918 года. Неужели же это простое совпадение, что самая первая из известных науке вспышек свиного гриппа возникла в разгар наиболее смертельной в истории пандемии среди людей? Не могло ли случиться так, что именно люди заразили в 1918 году домашних животных и вирус с тех пор так в них подспудно и обитает по сей день?

Вирус, вызвавший грипп почти у всего человечества в 1918 году, разумеется, считается ушедшим, исчезнувшим сразу с окончанием пандемии. Его никто не сохранил. В то время науке еще не были известны методы сохранения вирусов, да и ученые той эпохи попросту не могли даже знать, что смертоносная болезнь вызывалась именно вирусом. Но в то же время подобные заболевания не исчезают бесследно – после себя они оставляют по крайней мере антитела, готовые противостоять этому вирусу в случае его возвращения.

А потому у Шоупа и его троих британских коллег – Смита, Эндрюса и Лэйдлоу – возникла идея. Они попытаются получить антитела у тех из оставшихся в живых людей, которые перенесли грипп 1918 года. Окажутся ли эти антитела в точности такими же, какие выработались у животных против свиного гриппа? Иными словами, был ли вирус пандемии 1918 года и вирус свиного гриппа одним и тем же микроорганизмом?

Они сумели уговорить добровольцев всех возрастов из обеих стран закатать рукава и сдать кровь на анализ. А затем выделенную из крови драгоценную соломенного цвета сыворотку отправили в лаборатории, чтобы там выяснили, какие именно антитела в ней содержались и, самое главное, отличались ли антитела тех, кто пережил эпидемию 1918 года, от антител в крови людей, родившихся уже после тех роковых для мира событий.

И ответ поступил абсолютно недвусмысленный. И в Англии, и в США антитела в крови тех, кто переболел гриппом 1918 года, полностью блокировали свиной грипп Шоупа. У тех же, кто появился на свет позже, подобных антител обнаружено не было.

Даже Шоуп был потрясен. «Результаты оказались совершенно неожиданными, – отмечал он и объяснял: – Они указывали на то, что почти все более взрослые люди перенесли инфекцию свиной инфлюэнцы». И наиболее правдоподобной Шоупу виделась версия, что он напал на след гриппа 1918 года. Тот грипп оставил антитела в крови тех, кто перенес тогда болезнь и выжил, что косвенно доказывало: вирус инфлюэнцы человека и вирус свиного гриппа оказались на деле одним и тем же микроорганизмом. А значит, вирус инфлюэнцы 1918 года вполне мог все еще оставаться в тушах свиней.

Но с ним согласились далеко не все. Фрэнсис, Эндрюс и ряд других экспертов выдвинули иную гипотезу. Могло случиться так, указывали они, что антитела, блокирующие свиной грипп, возникли не вследствие более раннего заболевания им, а как общая реакция на повторявшиеся все новые эпидемии гриппа. Эти исследователи предполагали, что по мере взросления люди не раз в своей жизни заражаются вирусами различных разновидностей гриппа, и в итоге у них вырабатываются своего рода универсальные антитела, которые могут эффективно справляться с любыми штаммами гриппа, включая и свиной тоже.

Шоуп упрямо цеплялся за свою гипотезу, утверждая, что «иное объяснение кажется мне довольно-таки неуклюжим и притянутым за уши. Потому что получается, что так называемые универсальные антитела должны в таком случае обладать невозможной в принципе выборочностью действия». В подтверждение своих слов он приводил статистику: 35 его подопытных из 112 обладали антителами, которые блокировали вирус свиного гриппа, но были бессильны против гриппа человеческого. «Что ж, тогда давайте добавим к вашему предположению необходимое дополнение о том, что «универсальные антитела» обладают странной способностью неожиданно пропадать, в то время как «не универсальные» антитела свиного гриппа остаются при человеке всегда. А это слишком странно и не выдерживает никакой критики», – настаивал Шоуп.

И по мере того как пандемия 1918 года уходила все дальше и дальше в прошлое, новые исследования антител подтвердили правоту Шоупа. Только те люди, кто пережил 1918 год и находился в районе, где легко было стать жертвой гриппа, носили в себе антитела, способные сопротивляться свиному гриппу. Например, тот же Томас Фрэнсис в 1952 году вынужден был признать, что не может обнаружить антител против свиного гриппа у тех, кто родился после 1924 года, в то время как ими обладает почти любой, родившийся между 1915 и 1918 годами. Еще одно исследование провели на Аляске, где грипп 1918 года сильно сократил численность населения одних деревень и совершенно не коснулся других. И оказалось, что люди из пораженных поселений обладают антителами против свиного гриппа, а жители деревень, обойденных пандемией стороной, – нет.