Читать книгу Умные калории: как больше есть, меньше тренироваться, похудеть и жить лучше - Джонатан Бэйлор - Страница 10

Давайте вспомним курс биологии. Мы все знаем по школьной программе, как кровеносная система перекачивает кровь, а дыхательная позволяет нам дышать. Однако учебники умалчивали о еще одной крупной системе. Принципиально важная для нашей борьбы за вес и здоровье, она не получала должного внимания экспертов по здоровью и физической форме. Специалисты знают ее под разными именами – система гомеостатического контроля, липостат, система отрицательной обратной связи при тучности или проще: система привычного веса.

Идея оптимального веса нам интуитивно понятна: мы называем ее метаболизмом, или обменом веществ. При виде человека, который много ест и при этом остается худым, мы говорим: «Сэму повезло, у него быстрый метаболизм». А когда замечаем, что набираем вес, хотя едим не больше обычного и занимаемся спортом не меньше, чем всегда, мы думаем: «У меня обмен веществ замедлился». При этом мы вряд ли догадываемся о том, что наше интуитивное понимание отражает последние семьдесят лет биологических исследований. То, что мы называем быстрым обменом веществ, ученые зовут «низким привычным весом», а то, что мы называем медленным метаболизмом – «высоким привычным весом».

Наш привычный вес определяется гормональными сигналами кишечника, поджелудочной железы и жировых клеток, поступающими в гипоталамус. Затем мозг посредством различных гормонов и нейромедиаторов (таких как серотонин, лептин и грелин[9]) регулирует уровень того, сколько пищи мы потребляем, сколько калорий сжигаем и сколько жировой ткани откладываем про запас. Термин «привычный вес» соотносится с уровнем жира, автоматически откладываемого в организме независимо от количества потребляемых и сжигаемых калорий. Феномен привычного веса и объясняет то, почему нам так сложно избавиться от жира при традиционном подходе «диета и упражнения» и почему люди с ожирением не полнеют все больше до тех пор, пока не лопнут.

Последняя фраза звучит глупо, я знаю, но если говорить серьезно – почему тучные люди не набирают вес бесконечно? Если они привыкли к тому количеству еды и физической нагрузки, которое довело их до веса свыше 200 кг, то почему они со временем не полнеют до 2000 кг? Они каким-то образом перестают набирать вес. Как такое возможно при известном нам принципе подсчета калорий?

Это невозможно.

Долгосрочное накапливание жира происходит так: гормональная система дает сбой, уровень привычного веса повышается, а затем организм стремится откладывать все больше жира. «Ожирение – это не расстройство регуляции веса тела», – говорит Дэвид С. Вейгл (врач Медицинской школы Вашингтонского университета и медицинского центра Харборвью) [10]. Большинство тучных людей сохраняют стабильный вес примерно на уровне своего повышенного привычного веса. Ожирение – просто результат того, что организм защищает этот повышенный уровень, причем защищает тщательно выверенным образом. Привычный вес тучного человека дает организму сигнал откладывать больше жира по тому же принципу, по какому привычный вес худого человека побуждает его организм сжигать больше жира.

Привычный вес есть у всех – и именно его уровень влияет на то, как мало или как много мы весим в течение какого-то периода жизни. Именно это, а не подсчет калорий.

Я знаю, это совсем не то, что нам говорили в последние десятилетия, однако посмотрите, куда эта информация нас завела. Не забывайте, что до середины XIX в. никто даже не знал, что такое калории (а уж как их считать – тем более), а в массовой литературе по диетологии и здоровью понятие «калории» появилось только к середине XX в., когда по иронии судьбы и началась эпидемия ожирения. Если для долгосрочного здоровья и стройности так необходим подсчет калорий, то почему число людей с ожирением, диабетом и сердечными болезнями было ниже тогда, когда мы о калориях ничего не знали?

Объяснение заключается в том, что полвека назад и раньше мы потребляли пищу, которая поддерживала способность нашего организма автоматически упорядочивать калории так, что вес тела сохранялся на уровне привычного веса худого человека. Иными словами, в последние сорок лет нас убеждали потреблять такую пищу, которая мешает организму делать то, что он делал на протяжении всей истории человечества – автоматически поддерживать нужный уровень здоровья и физической формы.

Для ясности заметим, что здесь нет ничего спорного. Чтобы доказать, что наш организм настроен автоматически удерживать вес тела на уровне привычного, нужно дать ответ всего на два вопроса:

1. Если здоровый человек ест меньше обычного, начинает ли его организм автоматически предотвращать потерю веса? Проще говоря: понижается ли его метаболизм?

2. Если здоровый человек ест больше обычного, начинает ли его организм автоматически предотвращать набор веса? Проще говоря: повышается ли его метаболизм?

Исследования ясно и однозначно отвечают «да» на оба этих вопроса. Организм подсознательно поддерживает уровень жира в рамках установленного диапазона – это биохимический факт не более спорный, чем тот, что организм поддерживает нужное содержание сахара в крови. Время «гипотез» о привычном весе кануло в прошлое так же, как и время «гипотез» о том, что Земля вращается вокруг Солнца. В наши дни мы можем избавиться от ожирения не борьбой с биологической системой, регулирующей наш вес, а с помощью оздоровления этой системы.

Принимать ли в расчет калории? Конечно. Можем ли мы их посчитать, даже если захотим? Как удачно заметил Рэнди Сили (доктор наук, директор центра по диабету и ожирению при Университете Цинциннати), «вам не удастся найти весы [достаточно чувствительные для точного подсчета калорий], а если бы и удалось – случайно упавшие на пол крошки погубили бы всю калькуляцию» [11].

9

Среди биологических медиаторов, влияющих на состояние привычного веса, находятся также лептин, инсулин, меланокортиновые рецепторы IV типа (Mc4r), амилин, меланоцитовые гормоны, нейропептид Y, пептид YY, галанин, норадреналин, кокаино- и амфетаминоподобный пептид, бомбезин, глюкагоноподобный пептид I типа, серотонин, урокортин, CRF (фактор, способствующий высвобождению адренокортикотропного гормона), агутиподобный пептид, грелин, mTOR (протеинкиназа серин-треониновой специфичности), АМФ-активируемая протеинкиназа, тиреолибериновые нейроны, щитовидная железа, проопиомеланокортин-нейроны дугообразного ядра, ангиопоэтинподобный белок IV типа, глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, холецистокинин, панкреатический полипептид и многие другие. Может быть, потому мы о таком феномене и не слышали. – Прим. авт.