Читать книгу Справочник по биохимии. 1-я часть - Дмитрий Верин - Страница 3

– Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте

Расщепление крахмала и гликогена начинается в ротовой полости при рН 6,8—7,2 под действие альфа-амилазы слюны. Образовавшиеся декстрины и частично мальтоза попадают в желудок, где действие альфа-амилазы слюны прекращается вследствие кислой реакции желудочного сока. Расщепление декстринов продолжается в 12перстной кишке при рН 7,8—8,4 под действием альфа-амилазы сока поджелудочной (панкреатической) железы. Образовавшиеся дисахариды – мальтоза и изомальтоза, а так же поступившие с пищей дисахариды – сахароза и лактоза расщепляются в тонком кишечнике под действием мальтазы, изомальтазы, сахарозы и лактазы. Образовавшиеся моносахариды – глюкоза, фруктоза, галактоза всасываются в кровь за счет градиента концентрированных ионов Na, который создает K⁺/Na⁺ АТФаза.

– Пути промежуточного обмена углеводов

– Поступление глюкозы в клетки тканей.

– Биосинтез гликогена в печени и мышцах.

– Распад гликогена в печени и мышцах.

– Дихотомический путь распада глюкозы – гликолиз.

– Апотомический путь распада глюкозы – пентозафосфатный путь (ПФП).

– Биосинтез глюкозы из неуглеводных компонентов – глюконеогенез.

– Цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса или цикл лимонной кислоты).

– Окислительное фосфорилирование (ЦПЭ – цепь переноса электронов).

Специфическими путями обмена глюкозы являются 1—6: 7—8 являются общими путями терминального окисления.

– Уровни регуляции обмена углеводов

– Нервный.

В повышении и уменьшении концентрации глюкозы в крови участвуют симпатическая и парасимпатическая нервная система, а также печень и поджелудочная железа.

– Гормональный.

Участвуют следующие гормоны: инсулин, глюкагон, глюкокортикоиды (кортизол, кортизон, кортикостерон), адреналин, тироксин и трийодтиронин. Все перечисленные гормоны, кроме инсулина, повышают концентрацию глюкозы в крови, инсулин же наоборот понижает её.

– Тканевой.

В тканевой регуляции обмена углеводов участвуют печень и почки.

– Гормональная регуляция обмена углеводов

Инсулин.

Инсулин вырабатывается бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Он обеспечивает фосфорилирование глюкозы, транспорт глюкозы через клеточную мембрану, активирует внутриклеточное расщепление глюкозы, активируя фермент гликогенсинтазу, способствует синтезу гликогена в печени, тормозит активность липазы и стимулирует переход глюкозы в жир, тормозит глюконеогенез. Таким образом инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови. Разрушается инсулин в крови ферментом инсулинлазой.

Глюкагон.

Вырабатывается альфа-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышает концентрацию глюкозы в крови активизируя фосфорилазу в печени.

Глюкокортикоиды (кортизон, кортикостерон, кортизол).

Вырабатываются в корковом веществе надпочечников, повышают концентрацию глюкозы в крови, активируя глюконеогенез.

Адреналин.

Вырабатывается в мозговом слое надпочечников, повышает концентрацию глюкозы в крови, активируя фосфорилазу печени; а так же фосфорилазы мышц. Из мышечного гликогена образуется молочная кислота, которая превращается в глюкозу, а затем в гликоген в печени восполняя его количество.

Тироксин и трийодтиронин.

Вырабатывается в щитовидной железе, повышают концентрацию глюкозы в крови, активируя фосфорилазы в печени, что вызывает распад гликогена, а так же снижают биосинтез гликогена и нактивируя (тормозя) гликоген синтазу.

– Переваривание липидов в желудочно-кишечном тракте

Эмульгирование липидов происходи в просвете 12перстной кишки при участии желчных кислот, из одной капли жира образуется 10¹² мелких капелек. Гидролиз триаглицеридов происходит в несколько стадий:

1.активация липазей в просвете кишечника трипсином и желчными кислотами.

2.расщепление триацилглицерином на диацилглицерин и ВЖК под действием липазы.

3.от диацилглицерина отщепляется еще одна молекула ВЖК и образуется моноациглицерин.

4.моноацилглицерин расщепляется на глицерин и ВЖК.

В результате действия фосфолипазы, фосфолипиды расщепляются на глицерин, 2 ВЖК, фосфорную кислоту и азотистое основание.

Холестеролэстераза расщепляет эфиры холестерина на свободный холестерин и одну ВЖК. Липаза, холестеролэстаза, фосфолипаза вырабатывается поджелудочной железой в неактивном виде и выделяются в составе сока поджелудочной железы в 12перстную кишку.

– Характеристика транспортных формы липидов

Липопротеины – это транспортные формы липидов и других гидрофобных соединений, представляющие собой сферические частицы с гидрофильной оболочкой, образованной фосфолипидами, белками и холестерином, и гидрофобным ядром, состоящим из эфиров холестерина и триацилглицеринов.

К ним относятся:

1) Хиломикроны состоящие из 2% – белка; 90% – ТАГ, экзогенные; 3% – фосфолипидов; 2% – холестерина; 3% – эфиров холестерина.

Хиломекроны образуются в энтероцитах из экзогенных ТАГ и снабжают ткани жирными кислотами распадаясь под действием липопротеинлипазы крови.

2) ЛПОНП состоят из 10% – белков; 55% – ТАГ, эндогенные; 18% – фосфолипидов; 7% – холестерина; 10% – эфиров холестерина.

Липопротеины очень низкой плотности образуются в энтероцитах и печени, транспортируют эндогенные ТАГ и холестерин из печени в кровь.

3) ЛПНП состоят из 25% – белка; 4% – ТАГ; 21% – фосфолипидов; 8% – холестеринов; 42% – эфиров холестерина.

Липопротеины низкой плотности образуются в крови из липопротеинов очень низкой плотности и переносят холестерин в внепочечным тканям.

4) ЛПВП зрелые состоят из 45—50% – белков; 5% – ТАГ; 25% – фосфолипидов; 5%– холестерина; 20% – эфира холестерина.

Липопротеины высокой плотности – предшественники, представляют собой «пустые мешочки» из фосфолипид-белковой оболочки, синтезируются в печени, транспортируются к внепочечным тканям из которых извлекают холестерин, превращаясь в зрелые липопротеины высокой плотности и таким образом переносят холестерин в печень для утилизации в виде желчных кислот.

– Регуляция обмена липидов

Контроль скорости синтеза и распада жирных кислот осуществляют ЦНС и эндокринные железы.

Липогенез (накопление липидов в депо) усиливает инсулин.

Липолиз активируется адреналином и норадреналином, кортикостеройдемы, глюкагоном и гормонами гипофиза —АКТГ и липотропин. Липолиз приводит к повышению концентрации жирных кислот в крови.

На синтез фосфолипидов влияет присутствие необходимых биологически активных веществ в достаточном количестве.

– Гормональная регуляция водно-минерального обмена

Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин). Является пептидом, но вырабатывается в гипоталамусе. Выделяется в кровь из задней доли гипофиза, влияет на проницаемость стенок дистальных почечных канальцев для воды, повышая её, что приводит к усилению реабсорции воды. Антидиуретический гормон понижает осмотическое давление в тканях организма.

Альдостерон. Это миниралокортикоид секретируемый корой надпочечников, усиливает реабсорцию натрия в дистальных канальцах почек. Альдостерон повышает осмотическое давление в тканях.

Паратгормон. Является пептидом, синтезируется в паращитовных железах, выбрасывается в кровь при снижении концентрации кальция в крови, действует на костную ткань, способствуя выходу из неё кальция в кровь, на почки усиливая реабсорцию кальция из первичной мочи, на желудочно-кишечный тракт усиливая всасывание кальция из пищи.

Кальцитонин. Является пептидом, синтезируется в щитовидной железе, выделяется в кровь при повышении концентрации кальция, способствует отложению кальция в костях, уменьшает реабсорцию его из мочи.

Кальцитриол. Активная форма витамина Д. поступает в слизистую оболочку кишечника, он обеспечивает образование кальцийсвязываюшего белка, который ускоряет всасывание кальция в ЖКТ.

– Показатели кислотно-основного состояния в норме

1) рН – отрицательный десятичный логарифм, концентрация ионов водорода.

В норме в артериальной крови составляет 7,35—7,45, в венозной 7,3—7,4, в моче 5,5—6,8 (6,0—7,0).

2) рСО₂ – это парциональное давление (напряжение) углекислого газа в крови, находящегося в растворенном состоянии. В норме в артериальной крови 35,8—46,6 мм рт ст, в венозной 46,0—58,0 мм рт ст.

3) рО₂ – порциональное давление (напряжение) кислорода в крови, находящегося в растворенном состоянии. В норме в артериальной крови 83,0—108,0 мм рт ст, в венозной 40,0—45,0 мм рт ст.

4) НСО₃^- – бикарбонат плазмы крови в норме в артериальной крови 18,0—23,0 ммоль/л.

5) Стандартный бикарбонат плазмы крови. Концентрация бикарбонатов в цельной крови уравновешенная при рСО₂ 40,0 мм рт ст, температуре 38 градусов и полным насыщением крови кислородом. Норма в артериальной крови 21,0—28,0 ммоль/л, в венозной 22,0—29,0 ммоль/л.

6) Буферные основания (ВВ) – сумма анионов буферных систем, Главным образом бикарбонатов и белковых ионов. Нормальные буферные основания (НВВ) показатель определяемый при рН 7,38 и рСО₂ равным 40 мм рт ст.

Избыток оснований (ВЕ) – это разности между ВВ и НВВ, то есть избыток (+) или недостаток (-) оснований. В норме ВЕ колеблется от +2,3 до -2,3 ммоль/л.

– Роли буферных систем, легких и почек в поддержании кислотно-основного состояния

Буферный раствор – это раствор рН которого меняется незначительно при разбавлении или добавлении небольших количеств кислоты или щелочи.

Буферные системы крови:

– Бикарбонатная включает Н₂СО₃/NaРСО₃

Н⁺ + NаНСО₃ = Н₂СО₃ + Nа⁺

Н2О СО2

ОН^– + Н₂СО₃ = Н₂О + НСО₃^– + Nа⁺ =NаНСО₃

– Фосфатная NaН₂РО4/Na₂ НРО4

Н⁺ + Na₂ НРО4 = NaН₂РО4 + Nа⁺

ОН^– + NaН₂РО4 = Na₂ НРО4 + Н₂О

– Белковая Pt-COOH/Pt-COONa

R R

H₂N-CH-COOH + OH^- = H₂N-CH-COONa + H₂O

R R

H₂N-CH-COOH + H⁺ = H₂N-CH-COOH + Na⁺

– Гемоглобиновая

HвН/НвК НвО₂Н/НвО₂К

Легкие участвуют в поддержании рН крови выводят избыток СО₂ из организма. Почки выводят избыток кислоты и оснований, и поддерживают кислотно-основное состояние с помощью 3 механизмов:

1) превращение гидрофосфата натрия в дигидрофосфат натрия.

2) возврат гидрокарбоната натрия в плазму крови.

3) образование иона аммония из аммиака и протона, и удаление его с мочой.

– Определение понятия «гемостаз». Виды свертывания крови

Гемостазом наз-ют систему механизмов, действие которых направлено, с одной стороны, на сохранение жидкого состояния крови, а с другой стороны – на ограничение кровопотерь за счет поддержания целостности сосудистой стенки и образования тромбов.

Структурные элементы системы – стенки кровеносных сосудов (главным образом эндотелий), клетки крови и сложные ферментные системы плазмы (коагуляционная, фибринолитическая, калликреин-кининовая, комплемента).

Виды свертывания крови:

1) первичный (сосудистотромбицетарный гемостаз)

При повреждении эндотелия сосудов, который имеет тромборезистность, обнажается коллаген, при контакте с которым тромбоциты прилипают к стенке сосуда и склеиваются в комья. Эти процессы происходят при участии фактора Виллебранда. Образуется тромбоцитарный тромб. Адгезированнные тромбоциты, выделяют серотонин и катехоламины, вызывающие спазм сосудов, способствующие остановке кровотечения. Может быть достаточен для остановки кровотечения в капиллярах.

2) вторичный (плазменный, коагуляционный).

Это сложный многоступенчатый ферментативный процесс приводящий к формированию фибринового сгустка, который повышает плотность тромбацитарного тромба, закрепляет его на сосудистой стенке в месте повреждения. Плазменные факторы в норме находятся в крови в виде неактивных форм. Активация свертывающей системы может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм осуществляется при травме сосудов и тканей, внутренний при появлении аномальной поверхности на внутренней стенки сосуда (атеросклеротическая бляшка, коллаген, инородное тело) или при резком спазме сосуда.