Читать книгу Das Psoriasis-Syndrom - Dr. Freia Hünig - Страница 3

Inhalt

1 Einleitung

1.1 Vorwort

1.2 Allgemeine Einführung

2 Psoriasis-Charakteristika

2.1 Histologische Eigenschaften, zelluläre Differenzierungsmerkmale

2.2 Papillomatose und Angioneogenese

2.3 Neutrophile Spongiose

2.4 Köbner-Phänomen

2.5 Scharfe Begrenzung der Plaques

2.6 Epidermale Calcium-Verteilung

2.7 Apoptose

2.8 Psoriasis-Typen

2.9 Psoriasis susceptibility loci (PSORS)

2.10 Komorbiditäten

2.11 Auslösende Medikamente

2.12 Aktuelle Therapien

2.13 NF-κB/ IκB

2.14 Adrenozeptoren

2.15 Cholinerge Rezeptoren

2.16 Pattern Recognition Receptors

2.17 Antimikrobielle Peptide

2.18 Zytokine, Th17-Zellen

2.18.1 VEGF/VEGFR

2.18.2 TGF-ß1

2.18.3 TNFα, IL-17A, IL-22, IL-23

2.18.4 IL-10, IL-4, IL-13

2.19 Immunbalance

2.20 HLA-Typen, ß2-Mikroglobulin

3 Vegetative Innervation, Neurorezeptoren, cAMP

3.1 Allgemeine Einführung

3.2 ß-Adrenozeptoren (ßAR)

3.2.1 Signalübertragung der ßAR

3.2.2 ßAR –Regulierung

3.2.3 cAMP-abhängige Genexpression

3.2.4 cAMP-Quellen/ Zytosolischer cAMP-Spiegel

3.2.5 Calcium-Regulation durch ßAR

3.2.6 Wirkungen von ß2AR/cAMP auf IκB und NF-κB

3.2.7 Escape-Mechanismen der ß2AR

3.3 α-Adrenozeptoren (αAR):

3.3.1 Signalübertragung der α1AR

3.3.2 Calcium-Regulation durch Gq-Protein gekoppelte Rezeptoren

3.3.3 Signalübertragung der α2AR

3.4 Cholinerge Rezeptoren (AChR)

3.4.1 Nikotinische Rezeptoren

3.4.2 Muskarinische Rezeptoren

3.5 Interaktionen adrenerger und cholinerger Rezeptorwirkungen

4 cAMP und epidermale Calcium-Regulation

4.1 Adrenerge Stimulation der Haut

4.2 Cholinerge Stimulation der Haut

4.3 Calcium-Regulation, epidermaler Calciumkreislauf, zelluläre Differenzierung

4.3.1 Der epidermale Calciumkreislauf [Hypothese]

4.3.2 SERCA-Inhibition: Folgen für Keratinozyten und Epidermis

4.4 cAMP-Mangel, Hedgehog, Hyperproliferation [Hypothese]

4.5 Die läsionale Überexpression von TGF-ß1 [Hypothese]

4.6 Apoptoseresistenz [Hypothese]

4.7 cAMP, Papillomatose und Angioneogenese

4.8 cAMP-Mangel und neutrophile Spongiose

4.9 Toll-like Rezeptoren (TLR) – Kontrolle und Entgleisung

4.10 ß2-Rezeptoren der Immunzellen

4.11 Cholinerge Rezeptoren auf Immunzellen

4.12 Angeborene Immunität unter ß2AR- Kontrolle

4.13 Zytokine

4.13.1 Gemeinsamkeiten inflammatorischer Zytokine [Hypothese]

4.13.2 IL-10

4.14 Die adaptive Immunabwehr

4.14.1 Immunbalance unter ß2AR- Kontrolle

4.15 Der tipping point [Hypothese]

5 Die Komorbiditäten

5.1 Arterielle Hypertonie

5.1.1 NO und cAMP

5.1.2 ß2AR und die Blutdruckregulation

5.2 Diabetes mellitus

1.1.1. Glukagonbereitstellung

5.3 Hypercholesterinämie

5.4 Adipositas

5.5 Metabolisches Syndrom

5.6 Arteriosklerose

5.7 Hyperurikämie

5.8 Depression

5.9 Zusammenfassung Komorbiditäten

6 Auslösende Medikamente

6.1 ß-Blocker

6.2 Lithium

6.3 NSAR (Acetylsalicylsäure, Indometacin)

6.4 Antimalaria-Mittel (Chloroquin u. Derivate)

6.5 IFNα

6.6 ACE-Hemmer (ACE-I)

6.7 Gemeinsamkeiten der auslösenden Medikamente

7 Antipsoriatische Therapien

7.1 UVB/UVA

7.2 Vitamin D

7.3 Dithranol (Anthralin)

7.4 Calcineurininhibitoren (CNI)

7.5 Glukokortikoide

7.6 Retinoide

7.7 Fumarsäure

7.8 Methotrexat (MTX)

7.9 PDE-4-Inhibitoren

7.10 Atropin

7.11 Isoproterenol-Creme

7.12 TNFα-Blocker, IL-12/-23-Blocker, IL-17A-Blocker

7.13 Gemeinsamkeiten antipsoriatischer Therapien

8 Diskussion – Eine neue Theorie der Psoriasis

8.1 Mögliche Ursachen eines primären cAMP-Defizits

8.2 Schluss

9 Abkürzungsverzeichnis

10 Abbildungsverzeichnis

11 Literaturverzeichnis