Читать книгу Тропические и паразитарные болезни - Е. Л. Красавцев - Страница 5

Геморрагические лихорадки – группа острых вирусных болезней человека. Характеризуются интоксикацией и развитием универсального геморрагического васкулита, проявляющегося геморрагическим синдромом, признаками поражения различных органов и систем.

Этиология. Различают 15 геморрагических лихорадок (ГЛ). Не все их возбудители относятся к арбовирусам, только 6 передаются с помощью переносчиков. Некоторые из видов лихорадок известны в течение столетий (желтая лихорадка, лихорадка денге), другие сравнительно недавно (лихорадка Рифт-Валли (1977)).

Возбудители четырех геморрагических лихорадок относятся к семейству Flaviviridae, роду флавивирусов. Это возбудители желтой лихорадки и лихорадки денге, кьясанурской лесной болезни и омской лихорадки (последняя в тропиках не встречается). Возбудители конго-крымской лихорадки и лихорадки Рифт-Валли относятся к семейству Bunyaviridae, но к разным родам (наировирусам и флебовирусам соответственно).

Эпидемиология. Общие эпидемиологические признаки:

• почти все ГЛ регистрируются в странах субтропического и тропического климата;

• все ГЛ – зооантропонозы, так как резервуаром вируса являются животные: приматы, грызуны, сумчатые, сельскохозяйственные животные;

• большинство арбовирусных ГЛ – природно-очаговые болезни, поскольку резервуаром вируса служат дикие животные;

• всем арбовирусным лихорадкам свойственна приуроченность к определенным территориям с определенным ландшафтом, т. е. они являются эндемичными болезнями;

• арбовирусные лихорадки имеют выраженную сезонность, определяемую активностью переносчика;

• обычно заболеваниям среди людей предшествуют вспышки среди диких животных, затем развиваются эпизоотии среди домашних животных.

Эпидемиологические различия. Геморрагические лихорадки отличаются друг от друга механизмом передачи. В соответствии с этим М.П. Чумаков (1977) и С. Симонов (1978) предложили эпидемиологическую классификацию лихорадок. В зависимости от переносчика они делятся на комариные и клещевые. Для некоторых ГЛ возможны и другие пути передачи, помимо трансмиссивного: воздушно-пылевой, контактный, парентеральный. Эти геморрагические лихорадки называются контагиозными.

Патогенез. Вирус проникает в организм человека в основном трансмиссивным путем, реже контактным, воздушно-капельным и парентеральным. Он попадает в региональные лимфоузлы, где размножается с последующим выходом в кровь и проникновением в эндотелий капилляров и мононуклеарные фагоциты внутренних органов (печень, селезенка, костный мозг). Вторичный выход вируса из инфицированных тканей приводит к развитию вирусемии и клинических проявлений, а поражение клеток эндотелия – к формированию универсального васкулита. По мере накопления антител наблюдается образование комплексов антиген-антитело с последующей их фиксацией на стенках сосудов, что способствует возникновению воспалительной реакции по типу феномена Артюса.

Клинические проявления в основном обусловлены именно этим воспалением, а не прямым действием вируса. Специфические факторы вирулентности, вызывающие общий тяжелый интоксикационный синдром, недостаточно изучены. Утверждается, что предварительная сенсибилизация антигенно родственным вирусом вызывает иммунопатологический ответ, как, например, при геморрагической лихорадке денге.

Клиническая картина. У вирусных ГЛ сходные клинические проявления, но все они различаются по этиологии и эпидемическим проявлениям. Для этих заболеваний характерны короткий инкубационный период (3-18 дней); постепенное или острое развитие симптомов интоксикации в течение трех дней, после которых развивается короткий период ремиссии на несколько часов; внезапное и быстрое ухудшение состояния на 3—4-й день болезни. Среди клинических симптомов последнего периода наиболее вероятна склонность к кровотечениям: кожные геморрагии, носовые кровотечения, кровотечения из десен. Внутренние кровотечения проявляются в виде кровавой рвоты, мелены, гематурии и вагинальных кровотечений. Вторая клиническая отличительная черта – кардиоваскулярные проявления, которые ведут к шоковому синдрому (обратимому или необратимому). Могут развиваться и другие осложнения: обезвоживание, печеночная кома, гемолиз, ацидоз, поражение центральной нервной системы (ЦНС), вторичная бактериальная инфекция.

Клиническая картина может очень сильно варьировать от легких, эфемерных форм до тяжелых, приводящих к летальным исходам. Более того, арбовирусные инфекции чаще протекают совершенно незаметно, субклинически, оставляя после себя стойкий иммунитет. Соотношение клинически выраженных и инаппарантных форм составляет от 1: 40 до 1: 400, т. е. из 40 400 заразившихся только у одного наблюдаются клинические проявления. Восприимчивость к арбовирусам высокая, особенно для приезжих лиц. Местное население переносит легкие и стертые формы.

Диагностика геморрагических лихорадок сложна. При этом учитывается:

• географический (эпидемиологический) анамнез;

• выделение вируса из крови в первые 3–4 дня (самое позднее до 7-го дня) или из тканей, полученных посмертно. Его осуществляют путем заражения мышей-сосунков (церебрально) или чувствительных клеток позвоночных или насекомых (переносчиков). После инкубации в течение 3–4 дней клетки исследуют на наличие вируса методом иммунофлюоресценции;

• серологические тесты – в динамике с интервалом в 2–3 недели, включая наиболее чувствительные методы – реакцию нейтрализации (PH), иммуноферментный анализ (ИФА), реакцию торможения гемагглютинации (РТГА). Вируснейтрализующие антитела появляются на 1-й неделе заболевания и сохраняются многие годы, а комплементсвязывающие антитела – со 2-й недели;

• гистопатология – изменения во внутренних органах не носят специфического характера.

Лечение. Больных госпитализируют в инфекционную больницу с максимальными предосторожностями, избегая сильных толчков и тряски (опасность разрыва коркового слоя почек и внутренних кровотечений). Необходим строгий постельный режим, а также диета (стол № 4) без ограничения соли. Этиотропного лечения нет. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия: дезинтоксикация, купирование острой почечной недостаточности и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания (варьирует в широких пределах). В большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением. Иногда возможно развитие терминальных состояний, которое заканчивается летально.

Профилактика. Медперсонал должен соблюдать особые меры предосторожности при контакте с пациентами, их кровью и другими биологическими жидкостями. Обязательны дератизация, дезинфекция, защита пищевых продуктов от грызунов, санитарно-просветительная работа.