Читать книгу Записки терапевта - Елена Викторовна Авдеева - Страница 7

Пульмонологическое отделение (бронхиальная астма)

Врачом пульмонологического отделения я проработала 2 года, и эта небольшая часть моей жизни вспоминается мне как самая интересная и продуктивная. В те годы у нас сложился замечательный коллектив единомышленников: заведующая отделением Елена Федоровна Соловьева, второй врач – ординатор Антонина Ивановна Гусева и бронхолог Ольга Викторовна Бондаренко. Мы были все примерно одного возраста, работали «в команде», делясь в ординаторской своими размышлениями о больных и учась друг у друга. Для нас было не вопросом задержаться в отделении, если нужно. Впрочем, мы и так никогда не уходили вовремя: работы хватало, больные были тяжёлые, со всего края, т. к. отделение тогда имело статус Краевого Пульмонологического Центра.

Отделение состояло из 60 коек, на которых лечились больные, в первую очередь с бронхиальной астмой различной степени тяжести, осложнёнными пневмониями и абсцессами легких; достаточно много было больных с обструктивными бронхитами (по современной терминологии ХОБЛ); значительно реже встречались пациенты с диссеминированными процессами и другой более редкой патологией. Ну и, поскольку это всё же была «рыбацкая больница», благосостояние которой зависело во многом от организаций, связанных с рыболовством, здесь же лечились и «рыбаки» с обычными пневмониями и бронхитами, которые нуждались в госпитализации, иногда больше по социальным показаниям (жили на судах либо в общежитиях).

Вокруг бронхиальной астмы (БА) в 70-е годы, особенно, во второй их половине, развёртывались поистине драматические события. Если раньше студентам преподносили эту болезнь как «страдание, при котором пациенты долго мучаются, но не умирают», то теперь ситуация изменилась. Прежде всего, на смену теофедрину, эуфиллину и астматолу, основным препаратам для купирования приступа астмы, пришли бета-адреностимуляторы (или симпатомиметики), в форме «карманных» ингаляторов – такие, как астмопент и его аналоги. Они были удобны в употреблении и позволяли быстро достичь эффекта. Но одновременно всё чаще стали регистрироваться астматические статусы, в том числе, с летальным исходом. Оказалось, что между этими двумя событиями существует причинно-следственная связь. В Ленинградском институте пульмонологии под руководством профессора Федосеева Г. Б. был расшифрован конкретный механизм спазма бронхов и мелких сосудов. В общих чертах на уровне знаний того времени это выглядело так. Состояние гладких мышц регулируется внутриклеточным соотношением мононуклеотидов – циклического аденозинмононуклеотида (цАМФ) и циклического гуанозинмононуклеотида (цГМФ). Повышение содержания цАМФ вызывало стимуляцию бета-адренергических рецепторов и расслабление гладкой мускулатуры бронхов и мелких сосудов, в то время, как повышение цГМФ, активировало альфа-адренорецепторы и, напротив приводило к бронхоспазму, и, соответственно, к приступу удушья.

Так вот, бета-адреностимуляторы первого поколения обладали значительным влиянием и на альфа-рецепторы, которое проявлялось только при уменьшении количества их антагонистов, бета-рецепторов, или их угнетении. При частом употреблении ингаляторов (свыше 5 раз в сутки, а больные, чувствуя снижение эффекта, использовали порой весь баллончик за 1–2 дня) возникало резкое угнетение, вплоть до блокады, бета-рецепторов, и развивался так называемый «синдром рикошета». При этом каждое последующее употребление ингалятора стимулировало альфа-рецепторы, развивавшийся при этом спазм бронхов при одновременном нарушении секреции мокроты (выделялась только её вязкая часть) переходил в их обструкцию – «синдром запирания». Отсюда – острая дыхательная недостаточность, диффузный цианоз, гипоксия мозга, а за счёт гиперстимуляции альфа-рецепторов сосудистой системы – тахикардия и аритмия. Вот это и был астматический статус, требовавший экстренных и специфических мероприятий на каждой из трёх его стадий. Последняя стадия – кома с отсутствием сознания и плохим прогнозом. Как правило, астматический статус развивался на протяжении нескольких часов и даже суток, но в отдельных случаях тотальный бронхоспазм возникал очень быстро, т. е. выделялся и вариант самой страшной «молниеносной комы».

Два таких случая, произошедших с относительно небольшим интервалом во времени (печально знакомый медикам «закон парных случаев») до сих пор стоят у меня перед глазами. Я не была лечащим врачом этих больных, но как уже писала, врачи пульмонологического отделения работали «в команде», и в ординаторской разговор шёл, преимущественно, о наших больных. Прошло уже около 40 лет, я не помню фамилий этих больных, но их лица и обстоятельства гибели навсегда врезались в память. Оба были молодыми (в возрасте 30–40 лет) образованными и симпатичными мужчинами.

Первый из них, скажем, больной В., страдал атопической астмой средней степени тяжести, глюкокортикоиды ему не назначались. Аллергия была поливалентной, но самым явным известным нам аллергеном, который спровоцировал первый приступ, были дафнии, рачки, содержащиеся в корме для комнатных рыбок. При первой госпитализации бронхоспастический синдром был быстро купирован без применения стероидов, благодаря лишь эффекту элиминации (удаления аллергена) и антигистаминным препаратам. После выписки больной был обследован аллергологом, и у него был выявлен ещё ряд положительных тестов с пыльцовыми и бытовыми аллергенами. Когда у него развилось второе обострение, неизвестно чем спровоцированное (но не инфекцией), решено было положить его в отдельную палату этажом выше, в кардиологическое отделение, где антибиотики применялись достаточно редко, и была надежда и в этот раз обойтись без назначения «гормонов». Поясню, что в то время не было ни одноразовых шприцев, ни централизованной автоклавной, и шприцы для иньекций стерилизовала в конце смены каждая медсестра непосредственно в процедурной. При этом запах пенициллина ощущался в коридоре весьма и весьма. Пенициллин – аллерген номер один среди антибиотиков, и зная это, у себя в отделении мы старались его не назначать, поскольку преобладающим контингентом больных были «астматики». Они при вдыхании резких запахов, даже если и не было зафиксировано аллергии к пенициллину, начинали кашлять и задыхаться. И вот через пару дней наш больной пошёл на поправку, приступы удушья у него прекратились, но по несчастному совпадению как раз в эти дни в кардиологическое отделение поступил больной с активной фазой ревматизма, которому, согласно принятым тогда рекомендациям, дежурным врачом был назначен пенициллин. Больной В. рано утром вышел в туалет и, проходя мимо процедурной, где кипятились шприцы, задохнувшись, упал и потерял сознание. Спасти его не удалось.

Надо сказать, что первое назначение кортикостероидов всегда было драматическим моментом и для врача, и для пациента. Для врача – потому что никогда нельзя было заранее сказать, как длительно придётся его принимать, не разовьется ли стероидозависимость. Приходилось учитывать и наиболее часто возникающие побочные эффекты: стимуляция секреции желудка с последующим повышенным аппетитом и прибавкой в весе, угроза возникновения «стероидных язв», задержка жидкости, повышение АД, при длительном приеме – остеопороз. Реже – нарушение сна. В соответствии с биологическим ритмом выделения кортикостероидов надпочечниками, преднизолон в таблетках назначался только в первой половине дня, иногда вся доза утром после завтрака. Что касается больного,– он уже был, как правило, наслышан о «посаженных на гормоны пациентах», боялся, что придётся принимать их всю жизнь, женщины ещё и просто не хотели возможной прибавки в весе. В стационаре не было каких-то строгих схем назначения гормонов. Иногда можно было обойтись внутривенным введением преднизолона или гидрокортизона на фоне капельной инфузии физиологического раствора по 2 раза в день от 3 до 8–10 дней. Более тяжёлое состояние требовало приема внутрь (3–5 таблеток) в течение 7–10 дней с немедленной отменой. При тяжёлом обострении и указаниях на приём гормонов в прошлом, обычно назначали 4–6 таблеток в сутки до отчётливого улучшения с последующей постепенной отменой. Для каждого больного схема была индивидуальной в соответствии с его состоянием и личным опытом лечащего врача.

Второй наш больной Ж. 34 лет, болел бронхиальной астмой уже лет 5, у него был инфекционно-зависимый вариант течения, при обострении требовавший курсового назначения повышенной дозы преднизолона или полькортолона. К лечению он относился адекватно, принимал минимальную дозу преднизолона в качестве поддерживающей: 10 мг – количество, примерно равное ежедневному выбросу нормально функционирующих надпочечников. Его наблюдала и многократно лечила наш старший ординатор Гурина Е. И. и, когда в очередной раз Ж., почувствовав себя хуже, пришёл в отделение вроде как посоветоваться, она решила его госпитализировать, решив, что причина обострения – затянувшаяся респираторная инфекция, и может понадобиться более интенсивное лечение. Состояние нельзя было назвать тяжёлым, но бронхиальная обструкция была чёткой, и потребность в симпатомиметиках не удовлетворялась их использованием 3 раза в сутки. Были назначены эуфиллин капельно на физиологическом растворе, антигистаминные препараты, но дозу преднизолона решено было пока не увеличивать. Трагедия разыгралась на второй или третий день пребывания в отделении, когда он уже почувствовал себя лучше. Сидя после завтрака в коридоре, без видимой причины он вдруг раскашлялся, тут же развился приступ удушья, и больной внезапно потерял сознание. Было утро, все врачи на местах, сразу же начали искусственное дыхание и массаж сердца. Прибежали реаниматологи и забрали его в своё отделение, заинтубировали, но все попытки восстановить нормальное дыхание были безуспешны. На секции никакой неожиданности не было – только признаки диффузного бронхоспазма. Переживали мы все ужасно, на лечащего врача было жалко смотреть – ведь больной пришел сам в относительно удовлетворительном состоянии – и такой исход. Анализируя этот случай, мы не смогли найти другой причины, кроме несоответствия дозы преднизолона состоянию больного на фоне спровоцированного инфекцией (без повышения температуры) обострения и, видимо, недостаточности функции собственных надпочечников.

Я начала писать о бронхиальной астме с трагических случаев, но они, конечно же, были единичными. Большинство больных выписывалось с улучшением. Сейчас, когда есть международные протоколы JINA, чётко расписаны критерии стадий с определённым для каждой из них объёмом базисной терапии, есть эффективные препараты из группы ИГКС (ингаляционных кортикостероидов), создание которых произвело революцию в пульмонологии, лечить больных бронхиальной астмой стало гораздо легче. Это, конечно, дорогие лекарства, но для больных, имеющих группу инвалидности, отпускаются (должны отпускаться при их наличии) бесплатно. Имея за плечами солидные рекомендации, проще и с больным достигнуть взаимопонимания («комплайенс» – по современной терминологии). Не все, но подавляющее большинство пациентов, стараются дисциплинированно следовать назначениям пульмонолога, понимая опасность самостоятельного прекращения лечения. Мы теперь опять не слышим о смертельных исходах, о тяжёлых астматических статусах, больные реже попадают в стационары. Значительно проще стало ставить диагноз – достаточно подтвердить наличие бронхиальной обструкции и, главное, её обратимость, затем определить степень тяжести, независимо от этиологии.

Но в 70-е и даже 80-е годы в наших руках были только появившееся селективные бета-2- симпатомиметики, меньше влияющие на сердечно-сосудистую систему, чем препараты первого поколения, всё тот же эуфиллин для экстренных случаев и кортикостероиды в таблетках и в ампулах. Поэтому ведущее значение в выборе лечебной тактики придавалось этиологии астмы. В это время в статьях и в докладах пульмонологов, приезжающих из Ленинградского института пульмонологии, а затем и в «Руководстве по пульмонологии»» появилась рабочая классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева. Она предполагала выделение вначале шести клинико-патогенетических вариантов течения БА, а позже и всех девяти. Это были атопический, инфекционно-зависимый, дизовариальный, глюкокортикоидный (стероидозависимый), аутоиммунный, нервно-психический, холинергический, выраженный адренергический дисбаланс, первично-измененная реактивность и далее – аспирин чувствительная астма, астма физического усилия. Для каждого из вариантов предлагались свои диагностические критерии и тактика лечения. И «формула диагноза» конкретного больного, соответственно, должна была быть индивидуальной.

В практической работе пульмонологу важно было:

а) исключить активную инфекцию (подвариант инфекционно-зависимой астмы), чтобы определиться с назначением антибиотиков;

б) распознать нервно-психический вариант, который в крайнем виде встречался в форме синдрома Да Коста (психогенной одышки), и подключить к ведению больного психотерапевта;

в) своевременно диагностировать бронхиальную астму аспирин-чувствительную, часто сопровождающуюся полипозом носоглотки, поскольку даже однократное использование препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту или любой другой препарат из анальгетиков, НСПВ (нестероидных противовоспалительных препаратов), могло вызвать резкое ухудшение состояния больного;

г) у женщин подумать о дизовариальном варианте, когда обострение болезни возникает как проявление предменструального синдрома. Здесь, конечно, требуется вмешательство гинекологов.

Эти варианты были достаточно условны, часто сочетались друг с другом, могли претерпеть изменения на разных этапах развития болезни и иногда выходить на первый план. Как наиболее яркий пример дизовариального варианта, приведу историю болезни больной Н., 39 лет, у которой на фоне приёма небольшой поддерживающей дозы преднизолона, три месяца подряд в предменструальном периоде развивались тяжелейшие астматические статусы. Во время одного из них обтурация дыхательных путей мокротой потребовала срочного наложения трахеостомы (врачом отделения челюстно-лицевой хирургии) с последующим отсасыванием содержимого бронхов, введением физиологического раствора и некоторых бронхорасширяющих и мокроторазжижающих препаратов непосредственно в отверстие в трахее. Лишь когда при повторном тщательном сборе анамнеза мы смогли выявить связь между приходом менструации и возникновением приступов, решение проблемы было найдено. Гинекологи обследовали пациентку, удалили внутриматочную спираль, назначили корригирующую гормональную терапию, после чего развилась стойкая ремиссия, и отпала необходимость в поддерживающей стероидной терапии.

О нервно-психическом, как о ведущем варианте, мы говорили в тех случаях, когда удавалось проследить связь между эпизодами эмоциональных «срывов или взрывов» и приступами удушья. Здесь важно было установить доверительный контакт с больным, проводить рациональную психотерапию и, по возможности, решать вопросы социальной адаптации.

Как пример значимости для больного правдивой информации об его заболевании, приведу случай с больной К. Это была девочка 15 лет, внучка известного в нашем городе хирурга Краевой больницы. Она поступила с выраженным обострением бронхиальной астмы, частыми приступами и постоянной одышкой. Вне приступа в лёгких дыхание было ослаблено, и только при форсированном выдохе (тест на скрытую обструкцию) выслушивалось небольшое количество высокотональных («свистящих») хрипов. Ранее больная была обследована в Ленинградском институте пульмонологии, диагностирована смешанная форма астмы (атопический и инфекционно-зависимый варианты). Рентгенологически определялись начальные признаки эмфиземы легких и очагового пневмосклероза в средней доле, как следствие перенесённой пневмонии. Согласно выписке из института, кортикостероиды ранее не применялись. При разговоре с больной выяснялось, что такая постоянная одышка с невозможностью глубокого дыхания у неё давно, она к ней привыкла и считала это состояние нормальным. Девочка была замкнутой, устала от пребывания в разных больницах, недоверчиво относилась к врачам вообще, видя малоуспешность лечения. О том, что бронхиальная астма – заболевание хроническое, полное излечение маловероятно (практически невозможно) ей никто не рассказывал. Напротив, родственники, обращаясь всё к новым врачам и новым методам лечения, внушали надежду на полное выздоровление. После трёх дней стандартной инфузионной терапии в сочетании с эуфиллином и симпатомиметиками, приступы удушья прекратились, но отделение мокроты было незначительным, аускультативная картина оставалась прежней. Стало ясно, что без использования глюкокортикоидов добиться разрешения бронхиальной обструкции не получится.

Поскольку девочка была достаточно взрослой, начитанной и, вероятно, «наслышанной», я решилась на откровенную беседу, рассказав в доступной форме о патогенезе заболевания, механизме действия различных медикаментов, в том числе стероидов, а также о реальном прогнозе. Мне показалось, что взаимопонимание было достигнуто, и я назначила ей преднизолон внутривенно по 60 мг (эквивалентно 10 мг внутрь) два раза в день. Вечером у девочки была истерика, а утром прибежали родственники, требуя смены врача и угрожая ответственностью вплоть до судебной в связи с возможным развитием «зависимости от гормонов». Но уже в середине дня после повторной инфузии преднизолона состояние девочки кардинально изменилось. Появился кашель с обильной мокротой, в которой было множество «беленьких червячков» (слепков обтурированных мелких бронхов), дыхание стало глубоким, в лёгких появились в большом количестве возникающие в бронхах среднего калибра «жужжащие» хрипы. Почувствовав улучшение, больная успокоилась, настроение у неё улучшилось. Через три дня интенсивного лечения дыхание в лёгких стало свободным, хрипы исчезли, и преднизолон был отменен. После этого контакт между нами, действительно, был установлен, и я почувствовала, что она мне доверяет. Вскоре появились и родственники, признавая свою неправоту.

В дальнейшем больная ещё несколько раз госпитализировалась в наше отделение, наблюдалась у краевого аллерголога. Тяжёлых обострений больше не было, но в лечении приходилось использовать различные варианты гормональной терапии. Потом девочка поступила в медицинский институт, перестала обращаться, а когда я однажды случайно встретилась с ней в автобусе, вид у неё был спокойный, даже счастливый. Она вела нормальную жизнь, к болезни своей относилась адекватно, используя периодически уже появившиеся препараты ИГКС.

Теперь о крайнем проявлении нервно-психического варианта – болезни (синдрома) да Коста. Однажды заведующую пульмонологическим отделением Соловьеву Е. Ф. и меня, тогда уже куратора женской половины отделения, срочно вызвали в реанимацию. Туда по «скорой» поступила молодая женщина, лет 28, с тяжёлым приступом удушья. Она часто и поверхностно дышала, закрывала глаза, почти теряя сознание, в беседу практически не вступала. На обложке её истории болезни был записан и подчеркнут красным карандашом длинный перечень препаратов, к которым у нее была «аллергия». В подключичных областях с обеих сторон виднелись рубцы после повторных катетеризаций. На коже локтевых сгибов тоже были рубцы, появление которых она объясняла «отсутствием подкожных вен». Никаких выписок из стационаров, где она лечилась раньше, на руках не было. В конце 70-х-начале 80-х мы ещё не встречались с наркоманами, поэтому мысли о наркозависимости и не возникали. При объективном осмотре число дыханий достигало 35–40 в минуту, но цианоза не было, дистанционные хрипы отсутствовали. Аускультативно дыхание было ослаблено, потому что нижние отделы лёгких в процессе не участвовали, выслушивались единичные сухие хрипы по передней поверхности грудной клетки. Словом, клиника в астматический статус явно не укладывалась, а такая драматическая история болезни с множеством «виновных» аллергенов при отсутствии документального подтверждения (правда, женщина говорила, что она жила и лечилась раньше в одном из районов края) явно настораживала. Обсудив ситуацию с анестезиологами, которые до нашего прихода всё же смогли попасть в вену и вводили пока чистый физиологический раствор, мы остановились на предположении о психогенной одышке и ввели внутривенно реланиум. Больная быстро успокоилась, дыхание нормализовалось, и она уснула. На следующий день в удовлетворительном состоянии без всякой одышки больную перевели в отделение, откуда она в тот же день и сбежала.

Позже на одной из лекций ленинградских пульмонологов в плане дифференциального диагноза с бронхиальной астмой упоминался этот достаточно редкий синдром Да Коста. Оказалось, что купировать приступ психогенной одышки можно, заставив больного дышать в целлофановый пакет, т. е. повысив содержание углекислоты во вдыхаемом воздухе. Но раньше мы об этом не догадывались, а проверить на практике рекомендацию случая больше не представилось. В то же время умеренно выраженный нервно-психический компонент на фоне ведущего атопического или инфекционно-зависимого встречался у многих больных, поэтому включение в лечебный комплекс того или иного вида психотерапии (а в штате больницы появились психотерапевт и иглорефлексотерапевт) оказывало заметный эффект. В основе лечебного воздействия лежало подавление патологической доминанты в головном мозге за счёт активизации других корковых центров. Это позволяло изменить течение болезни, привести к длительной ремиссии и даже отказу в некоторых случаях от гормональной терапии или уменьшению поддерживающей дозы. Встречаясь с такими пациентами впоследствии, я убедилась, что даже при гормонозависимой форме астмы можно вести нормальную жизнь, иметь семью и полноценную работу – и это еще до появления современных схем лечения с базисной терапией ИГКС.

Но всё-таки первичными клинико-патогенетическими вариантами считались атопический и инфекционно-зависимый. Чаще всего они присутствовали оба, и определить, какой из них преобладает на данном этапе, было задачей номер один при госпитализации больного с обострением БА. В этот период проведение скарификационных тестов с неинфекционными аллергенами исключалось, а отсутствие чётких анамнестических данных, и развитие обострения на фоне респираторной инфекции, к сожалению, часто приводило к переоценке роли инфекции и неоправданному назначению антибактериальной терапии. Опасность последней мне довелось и не один раз наблюдать самой, когда у больных на фоне пенициллина, назначенного дежурным врачом, не пульмонологом, (а такое, к сожалению, случалось), происходила трансформация предастмы в клинически очерченную бронхиальную астму.

Так назначать антибиотики или нет? Вопрос жизненно-важный. Я думаю, что и сейчас не потеряли значения, описанные Г. Б. Федосеевым представления о троякой роли инфекции в патогенезе БА. Во-первых, инфекционный агент сам может являться аллергеном, что подтверждается в период ремиссии тестами с микробными ангигенами – это истинная инфекционно-аллергическая астма. Во-вторых, и это наиболее часто, инфекция, как правило, вирусная, разрыхляя слизистую оболочку трахеобронхиального дерева и облегчая доступ к тучным клеткам, является своеобразным «проводником атопии». Тогда у больного ОРВИ через некоторое время после повышения температуры и появления респираторных симптомов возникают приступы удушья – это инфекционная зависимость. В-третьих, микробная инфекция при пневмонии или бронхите, непосредственно повреждая слизистую бронхиального дерева, приводит к гиперреактивности холинэргических и некоторых других рецепторов. Последние отвечают неадекватной реакцией на обычно подпороговые раздражители – и возникает бронхоспазм. Это и есть бронхоспастический синдром при обострении бронхолёгочной инфекции (хронического бронхита, к примеру).

Во втором и третьем случаях теоретически может наблюдаться активное бактериальное воспаление, при котором антибиотики не пенициллинового ряда, безусловно, показаны. При этом у одного и того же больного одно обострение может быть чисто аллергическим, а другое – смешанным с наличием признаков бактериального воспаления. Правы были корифеи, говоря: «диагноз больного ищи в плевательнице». Другими словами, при исследовании цитологического состава мокроты лаборант определит процентное содержание в ней эозинофилов и нейтрофилов. Если преобладают эозинофилы – воспаление аллергическое или, преимущественно, аллергическое, нейтрофилы – соответственно, бактериальное. И по внешнему виду: если мокрота густая и зелёная (ни в коем случае не жёлтого канареечного цвета), можно уверенно говорить о бактериальном воспалении и назначать антибиотики. Правильному диагнозу помогает и обнаружение инфильтрации лёгочной ткани на рентгенограмме, и воспалительная реакция крови. Поэтому я взяла себе за правило – никогда не назначать больному с бронхообструктивным синдромом антибиотики, не увидев мокроту и не получив её анализ с подсчетом лейкоцитарной формулы. Дальнейший клинический опыт подтверждал правоту этого подожения.

Еще один пример. Больной Александр Я., 33 лет, поступил ко мне в палату впервые. Приступы удушья, температура свыше 38, мокрота скудная, сероватая. До этого уже лечился в нашем отделении по поводу БА. Были и пневмонии. Чёткой атопии не выявлено. Основной диагноз: инфекционно-зависимая БА. Больной с высшим техническим образованием, но последнее время не работал: инвалид 2 группы. Высокий, худощавый с пронзительными серо-голубыми глазами, обаятельный и интересный собеседник. Но это выяснилось уже позже. При поступлении – состояние паники, не понимает, почему лихорадка: ведь амбулаторно уже провел 2 или 3 курса антибиотиков. Приступы типичные, быстро купируются сальбутамолом, вне приступа – хрипы в лёгких преобладают «жужжащие». Полькортолон получал курсами, на момент поступления – 2 таблетки в сутки. Накануне дежурным врачом уже был назначен цефалоспорин.

Смотрю внимательно ротовую полость – на твёрдом нёбе довольно крупная эрозия белесоватого цвета. Уже готов анализ крови – почти нормальный, инфильтрации в лёгких на рентгенограмме нет. Вместе с больным мы тщательно проанализировали последовательность симптомов, особенно, длительность лихорадки на фоне антибиотиков, и, учитывая, что явной инфекции не видно, я решилась на отмену антибиотиков, а изменения на твёрдом нёбе расценила как кандидоз слизистой. Назначила 4 гр. нистатина в сутки (рассасывать таблетки). И – произошло удивительное. На следующий день температура нормализовалась, эрозия на слизистой заметно уменьшилась, и приступы удушья прекратились. Честно сказать, я сама не ожидала такого эффекта. Мы с больным размечтались, что у него вообще ведущим аллергеном являются грибки. Он так хотел быть здоровым! Состояние, действительно, значительно улучшилось, обострение астмы купировалось без антибиотиков и увеличения дозы гормонов. Мы с ним подружились, много разговаривали и о перспективах в лечении астмы в том числе. Помню, что он интересовался и парамедициной. В интервалах между прошлыми госпитализациями пытался лечиться и прижиганиями у корейцев, и у разных других «лекарей».

При оформлении выписки оказалось, что он живет на Санаторной, в пятиэтажке как раз напротив нашей дачи. А было начало лета, я уходила в отпуск, мы с мужем и сыном уже туда переехали. Конечно, беседы наши продолжились и у нас дома, и на пляже, и у них в квартире (он жил с матерью и сестрой). Ничего хорошего, к сожалению, из этого общения не получилось. Однажды утром мне сообщили, что ночью у него случился затяжной приступ, вызывали «скорую», и опять увезли в нашу больницу. Я тут же поехала туда, приступ был купирован, но пришлось вводить много преднизолона внутривенно и, обсудив ситуацию с А. И. Гусевой, которая на тот момент была лечащим врачом, мы решили дать внутрь достаточно большую дозу полькортолона с последующим постепенным снижением. Естественно, под прикрытием нистатина или леворина. Причем, мы с ним расписали по дням очень медленное снижение дозы – думаю, что перестраховались. А тут родственники достали ему путёвку в пульмонологический санаторий в Ялту, и он почти сразу после выписки улетел. А дальше – он решил изменить свою жизнь. Прослышав про лечение больных астмой в соляных шахтах в Солотвино, на границе с Румынией, после окончания лечения в санатории отправился туда. Написал, что никому не сказав о своей болезни, устроился рабочим на железнодорожных путях внутри самой шахты. Через несколько месяцев стал инженером по технике безопасности, познакомился со всеми докторами и начальниками. Конечно, не только посылки от матери с банками красной икры сыграли свою роль. Он, действительно, был незаурядной личностью с хорошей технической подготовкой, прекрасной эрудицией и обаянием. Зимой и весной он присылал короткие письма, сообщал, что чувствует себя нормально, дозу преднизолона он снизил до поддерживающей, пытался переходить на прерывистый прием: одна из схем – пропуск таблеток на пятый или шестой день. Летом у меня была месячная командировка в Москву, и я решила выкроить 2 дня, чтобы самой съездить посмотреть Солотвинские шахты. Когда я увидела его на перроне, то вначале не узнала. Высокий, даже плотноватый с округлившимся лицом, он резко отличался от своего прежнего «где только душа держится» облика. Глаза утратили внутренний свет и смотрят спокойно. Он показал мне посёлок, больницу, спустились в шахту. Вечером был какой-то общебольничный праздник с застольем. Я сидела рядом с главным врачом больницы и видела, как уважительно присутствующие обращались к Александру. На ночь он меня устроил в соседний домик, а еду готовила его хозяйка. На следующий день он рассказывал мне про свои планы усовершенствований, которые собирается внедрить теперь уже в своей больнице. Одним словом, человек жил полной жизнью, и я уехала успокоенной. Через полгода он женился, у пары родилась здоровая девочка, а ещё через год он приехал во Владивосток забрать к себе мать. Ещё через какое-то время главный врач Солотвинской больницы перевёлся в Ленинградский институт пульмонологии, и Александр с семьёй тоже перебрались в Ленинград. На этом переписка наша закончилась.