Читать книгу Варикоз и варикозная болезнь нижних конечностей - И. Н. Гришин - Страница 3

О варикозном расширении вен конечностей было известно с древности. Варикозные узлы рассматривались как желваки на ногах, приносящие большие неудобства больным, в первую очередь при воспалении. Еще во времена Гиппократа была установлена прямая связь между развитием трофических язв и необычным варикозным расширением вен. Опасные для жизни кровотечения из этих язв были довольно частым явлением. Эмпирически устанавливались и применялись методы остановки кровотечения: придание пострадавшему горизонтального положения тела и приподнятие ноги, наложение тугой повязки на язву.

Варикоз рассматривался как аневризмы вен. Р. Клапп, ссылаясь на Нарата, указал на то, что еще в VI в. были предприняты попытки удаления “аневризматически” измененных вен. Позже византийский лейб-медик Онабазий, араб Абулкасима (X в.) и Гюи де Шолиак (XIV в.) удаляли подкожные варикозные вены. Итальянец Монтеджио стал применять склерофлеботерапию, а Вельпо (1835) производил обкалывание вен. В просвет поверхностных вен вводились растворы железа хлорида или алкоголь. В средние века воспаления (иначе – тромбофлебиты) начали лечить прикладыванием пиявок. Воспалительный процесс подвергался обратному развитию, а инфильтрат в области вен в подкожной клетчатке рассасывался, но оставался желвак (тромбированная вена). После открытия венозной системы стало известно, что мягкие, но напряженные желваки являлись варикозным расширением вен. Они были единичными или захватывали всю нижнюю конечность. Научные разработки по этой патологии относятся к концу XIX и началу XX в. И тем не менее до сих пор в терминологии варикозного расширения вен имеется ряд противоречий. Они хорошо прослеживаются в многообразных классификациях, которые предлагаются различными авторами, особенно в зарубежной литературе. Они, как правило, проходят под эгидой хронической венозной недостаточности, подразумевающей нарушение оттока венозной крови из нижних конечностей к сердцу.

Рис. 1. Вены нижней конечности:

1 – большая подкожная вена; 2 – малая подкожная вена; 3 – кожа; 4 – коммуниканты между малой и большой подкожными венами; 5 – непрямой перфорант; 6 – фасция бедра или голени; 7 – мышца; 8 – перфорант в мышцу; 9 – магистральная вена системы глубоких вен (бедренная); 10- перфоранты, соединяющие систему глубоких и поверхностных вен

Прежде чем перейти к специальным вопросам, необходимо определиться в терминологии венозной системы нижних конечностей. Различают две основные системы венозного оттока: поверхностную (подкожные вены) и глубокую (магистральные вены). Две эти системы соединяются перфорантными венами, имеющими клапанный аппарат (рис. 1). Стволы поверхностных вен подкожно соединяются между собой коммуникантными венами. Последние наблюдаются и в глубокой системе, особенно там, где имеются парные вены.

Варикозное, или узловое, расширение поверхностных (подкожных) вен следует рассматривать с нескольких позиций: варикоз как симптом ряда заболеваний и варикоз как заболевание. Между ними имеется существенное различие. Варикоз наблюдается при постфлебитическом синдроме, артериовенозных коммуникациях, гипоплазии венозных магистральных стволов (чаще всего подвздошной, нижней полой вены). Конечно, основной причиной хронической венозной недостаточности является варикозная болезнь нижних конечностей. Некоторые авторы (А.Н. Введенский) считают, что указывать на локализацию поражения нижних конечностей не следует. Сам термин “варикозная болезнь” указывает на это.

Варикозная болезнь – это наиболее часто наблюдаемое заболевание вен. По мнению ряда авторов, частота варикозной болезни достигает 20 %. Однако этот показатель колеблется и зависит от методик проведения исследования различного контингента обследуемых. Имеется также зависимость от пола, специальности (табл. 1).

Недостатком приводимых данных является то, что варикозная болезнь и хроническая венозная недостаточность отождествляются. Действительно, почти 90–95 % хронической венозной недостаточности представляет собой варикозную болезнь. Интересно и то, что частота варикозной болезни базируется на данных авторов. Так, А.Н. Введенский цитирует сведения М.И. Кузина. Неизвестно, откуда эти сведения получены М.И. Кузиным и др. Как видно из приведенной таблицы 1, чаще всего варикозная болезнь наблюдается у женщин, общая заболеваемость у лиц от 18 до 64 лет может достигать 70 %. В среднем же следует признать, что наиболее достоверными следует считать сведения, полученные при осмотре больных. Разброс данных по частоте заболеваемости очень велик: от 0,1 % женщин в деревнях Новой Гвинеи до 60,5 % работниц магазинов Чехословакии (1975). Большой интерес представляют данные В.Ю. Богачева (2002) об эпидемиологии заболеваний вен в молодом возрасте. У школьников в возрасте 10–12 лет при ультразвуковой допплерографии в 26 % наблюдений обнаружен рефлюкс венозной крови по подкожным венам. При повторном обследовании через 2 года у них уже в 1,7 % случаев отмечалось расширение поверхностных вен, варикозное расширение и рефлюкс составлял 12,3 %. К 18–20 годам варикоз магистральных подкожных вен достигал 3,3 %, а варикозное расширение вен притоков – 19,8 %.

Таблица 1. Связь хронических заболеваний вен с полом пациентов

А.Н. Косинец и В.И. Петухов (2002) обследовали 1879 работников промышленных предприятий. У 527 человек (28 %) была выявлена варикозная болезнь (27,06 % мужчин, 29,1 % женщин).

Итак, общепринятая частота заболевания около 20 % в нашем понимании является условно приблизительной, так как специальных методов поголовного обследования населения практически не проводилось. Частота заболеваемости колеблется от 5 % до 70 %.

Этиология. Варикозная болезнь нижних конечностей прежде всего характеризуется постепенным развитием. В результате этого поражается мышечно-соединительнотканный каркас вен, что приводит к эктазии стенки. Эктазия может локализоваться как в поверхностной системе вен, так и в глубокой, в перфорантных венах. Расширение венозного кольца в области клапанов вызывает их несостоятельность. Таким образом, клапанная недостаточность вен – вторичное явление. Именно это лежит в основе различных типов или форм варикозной болезни. Естественно, формированию такой патологической эктазии способствует ряд факторов, о которых будет сказано ниже. Итак, этиологические факторы варикозной болезни следует рассматривать с точки зрения изменений в соединительнотканных образованиях вен.

Наследственность. Она предусматривает врожденное предрасположение к развитию варикозного расширения вен в связи с неполноценным строением их стенок. По различным источникам, эта причина довольно частая и достигает 70 %. Следует говорить, что врожденная слабость соединительнотканных образований вен может отражать общую патологию в организме, что подтверждается сочетанием варикозной болезни с грыжеобразованием, геморроем, плоскостопием, частыми вывихами суставов при малейшем физическом напряжении, недостаточностью клапанов сердца.

Эндокринный фактор. Подтверждением роли эндокринного фактора в развитии варикозной болезни является следующее. Чаще страдают женщины. В молодом возрасте (14–18 лет) частота варикозной болезни приблизительно одинакова. По мере достижения зрелого возраста имеется достоверное учащение варикозной болезни у женщин. Важное значение при этом играет беременность, когда происходит эндокринная перестройка организма. Мнение о том, что почти в 75 % случаев причиной варикозной болезни является нарушение венозного оттока из-за увеличенной матки, вызывает сомнение, хотя и является способствующим фактором. Установлено, что болезнь начинает проявляться уже в начале беременности, когда матка еще не увеличена. Нейроэндокринная перестройка способствует раскрытию прекапиллярных анастомозов, что приводит к снижению тонуса венозной стенки. Следствие этого – четкая последовательность – эктазия вен – недостаточность клапанов. Эктазия захватывает все системы венозного оттока нижних конечностей.

Механический фактор. Этот фактор следует рассматривать как частое запредельное повышение венозного давления в системе. В этой ситуации наступает механическое растяжение соединительнотканного каркаса вен. Развивающаяся эктазия приводит к клапанной недостаточности. Причиной венозной гипертензии являются беременность в поздние сроки, запоры, колиты. Особо следует остановиться на роли длительной и тяжелой работы стоя (преподаватели, учителя), перегрузке у спортсменов, особенно у тяжелоатлетов. Отмечено, что часто варикозная болезнь развивается у бегунов на длинные дистанции. Примером может служить известный рекордсмен мира в беге на 10 км Владимир Куц, у которого были поражены обе ноги, с изъязвлением и частыми кровотечениями. У него же был и кровоточащий геморрой. Естественно, возникает вопрос: почему варикоз не развивается на верхних конечностях, туловище. Это может быть объяснено тем, что кроме гипертензии от большого притока крови у спортсменов прибавляется ортостатическое давление, равное высоте от правого предсердия до пяток. Это подтверждено исследованиями Г.Д. Константиновой (1977). Следует признать, что как только человек принял вертикальное положение, он обрек себя к венозной ортостатической гипертензии нижних конечностей, создав все предпосылки для развития варикозной болезни. Если в норме в вертикальном положении венозное давление колеблется в пределах 75-120 мм вод. ст., то при варикозной болезни оно возрастает до 800 мм вод. ст. и более и достигает 2000 мм вод. ст. Объясняется это тем, что гипертензия связана с клапанной недостаточностью в варикозных измененных венах. В.Ю. Богачев и И.А. Золотухин (2001) определили ряд закономерностей:

1) давление в поверхностной и глубокой венозных системах при отсутствии физической нагрузки одинаковое;

2) давление в глубоких венах при отсутствии мышечной нагрузки выше и ниже функционирующего клапана не различается;

3) повышение давления при пробе Вальсальвы отмечается как в бесклапанных венах, так и в венах с функционирующими клапанами. Различие заключается лишь в скорости передачи (т. е. в последнем случае оно передается медленнее);

4) сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного давления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне перфорантных вен с клапанной недостаточностью оно может достигать 180–200 мм вод. ст.

Итак, механический фактор, направленный на растяжение стенок вен, играет немаловажную роль в развитии эктазии вен и несостоятельности клапанного аппарата.

Инфекция. Любой инфекционный процесс в организме может приводить к дегенеративным процессам соединительнотканного каркаса, захватывая при этом мышечные волокна и межмышечные пространства. Естественная венозная гипертензия приводит к дилатации венозной стенки, ее эктазии и в последующем к процессам, приводящим к хронической венозной недостаточности.

Интоксикация. Этому этиологическому фактору отводится определенное место. Отравление, ожоговая интоксикация, естественно, влияют на ретикулоэндотелиальные ткани, мышечную стенку вен, ослабляя противодействие венозной гипертензии.

Неспецифический воспалительный процесс. Этот процесс хорошо освещен в работах А.В. Покровского. Неспецифический воспалительный процесс может поражать все слои вены. Если при неспецифическом процессе поражаются венозные стволы легочных вен, легочных артерий, то трудно представить, чтобы он не затронул вены нижних конечностей. Этот процесс имеет аутоиммунный генез и характеризуется неспецифической воспалительной реакцией (интерстициальный отек, лимфоидная инфильтрация) с пролиферативными процессами на заключительных этапах. Это приводит к склеротическим изменениям венозной стенки и особенно клапанного аппарата.

Факторы, способствующие венозной гипертензии в нижних конечностях. К ним можно отнести использование женщинами одежды, сдавливающей вены на брюшной стенке (корсеты, тесное белье). Не исключено, что пища и ее кулинарная обработка в цивилизованных странах способствуют увеличению частоты заболевания варикозной болезнью. При этом тщательная переработка продуктов исключает наличие клетчатки, играющей важную роль в формировании соединительнотканных волокон вообще, и в частности в венах. Подобное явление очень напоминает развитие дивертикулеза ободочной кишки. Таким пациентам рекомендуется употребление хлеба с примесью отрубей.

При оценке же основных причин развития варикозной болезни этиологические факторы в той или иной мере сочетаются.

Патогенез. Патогенез варикозной болезни разнообразен и лежит в основе клинического течения различных типов и форм болезни. Именно из них вытекают принципы классификации.

Постфлебитический (посттромбофлебитический) синдром. Самым главным признаком этого синдрома является установление в анамнезе острого начала заболевания: резкие боли в икроножных мышцах, появление отеков на ногах, часто переходящих на переднюю стенку, цианоз кожных покровов. В острой фазе флеботромбоза, т. е. закупорки тромбом глубоких магистральных вен нижних конечностей, тромб, как правило, перекрывает целые сегменты. Проксимальная его часть флотирует и часто фрагментируется (рис. 2). В этот период ускоряется венозный кровоток по поверхностным венам как компенсаторное явление. В них развивается запредельно высокая гипертензия. Она тем выше, чем больше перекрыт просвет магистральных вен. Если перекрытие неполное, то кровоток осуществляется по магистральным и поверхностным венам.

Рис. 2. Тромбоз магистральной вены (а), активное рассасывание тромба (б), фрагментация тромба (в)

При остром флеботромбозе ускоряются процессы лизиса тромба. Чем больше кровоток вокруг тромба, тем активнее он рассасывается (рис. 3). В этом лежит опасность фрагментации тромба и отрыв его проксимальной части. Компенсаторным является и развитие артериального спазма. Приток крови по венозным капиллярам в магистральные вены уменьшается. Спазм может быть столь выраженным, что развивается острая ишемия вплоть до декомпенсированной ишемии.

Рис. 3. Реканализация тромба и склерозирование магистральных вен и клапанов

Высокая гипертензия в артериальных капиллярах приводит к расширению их просвета. Постепенно в процесс вовлекаются и венозные капилляры вне блокады магистральной вены. Возникают артериовенозные шунты, минуя глубокую систему вен, т. е. сразу артериальная кровь сбрасывается в систему подкожных вен (рис. 4).

Рис. 4. Трансформация артериовенозных капилляров в артериовенозные шунты:

1 – до препятствия в вене; 2 – в связи с препятствием в вене

Высокая венозная гипертензия перед тромбом в дистальных областях, и особенно в мышцах, приводит к раскрытию мышечных непрямых перфорантов или формируется так называемый 4-й тип венозного оттока. Постепенное пережатие (при использовании эластического бинтования конечности) ускоряет этот процесс. Именно он предупреждает чрезмерное вторичное варикозное расширение вен или развитие варикоза с трофическими расстройствами.

В стенках магистральных глубоких вен в местах тромбообразования и фиксирования тромбов развивается воспалительный неспецифический процесс. Он захватывает всю стенку вены, переходя на перивазальное пространство. Как и всякий воспалительный процесс, он заканчивается пролиферативной фазой. В результате стенка теряет многие свои свойства: не сокращается, плохо реагирует на сдавливание фасциально-мышечной помпы, но больше всего страдает клапанный аппарат. Он сморщивается. Через три недели процесс стабилизируется, и с этого момента можно говорить о развитии посттромбофлебитического синдрома. Через 5–6 месяцев у большинства больных наступает реканализация просвета вены. В связи с этим выделяют две формы посттромбофлебитической болезни или синдрома: окклюзионную и реканализационную. И в том, и в другом случае хорошо выражено варикозное расширение поверхностных вен. Отмечено, что при окклюзионной форме нарушается лимфатический отток, длительное время сохраняется отек конечности (рис. 5, 6).

При окклюзионной форме степень нарушения венозного оттока зависит от раскрытия непрямых перфорантов и сброса крови в поверхностные вены. При относительной компенсации, что определяется маршевой пробой с эластическими бинтами при ходьбе, больные не отмечают особых признаков распирания тканей, несмотря на то что варикозные вены сдавлены. Этим больным можно провести флебэктомию поверхностных вен. При маршевых пробах, когда пациенты отмечают распирающие боли, флебэктомия не показана в связи с выраженным нарушением венозного оттока по межмышечным перфорантам. Таким больным предстоит длительный путь тренировки с кратковременным эластическим бинтованием конечности. Как только удается достичь относительной компенсации, возникает вопрос о флебэктомии. Если компенсации не наступает, вопрос об операции отпадает. Такие больные становятся инвалидами. У них развивается крайняя степень венозного застоя, образуются трофические расстройства (отеки, индурация тканей, трофические язвы). Иногда только поэтапным эластичным бинтованием (после тренировки 4-го пути оттока по перфорантам) удается ослабить признаки хронической венозной недостаточности.

Рис. 5. Облитерация вены после тромбирования

Рис. 6. Постфлебитический синдром. Сморщивание клапанного аппарата бедренной вены и вен голени. Балансирующий характер венозного кровотока (красные стрелки)

При реканализационной форме постфлебитического синдрома маршевая проба отрицательная. Однако в связи с балансирующим венозным кровотоком в вене, напоминающей собой бесклапанную трубку с фиброзно измененной стенкой, развивается венозный застой с перетоком крови в поверхностные вены, особенно в области стопы, нижней трети голени. Именно у этих больных на фоне индурации тканей образуются трофические язвы, трудно поддающиеся лечению не только консервативными методами, но и хирургическим путем. Удаление варикозно измененных вен, несостоятельных перфорантов, в том числе и под язвой, приводит к улучшению состояния больных и не гарантирует отсутствия рецидива в ближайшие сроки. Раннее использование бинтования эластическими бинтами или ношение эластических чулков уменьшает развитие варикоза, в том числе и вышеуказанных осложнений. Цианотично-красный цвет кожных покровов области стопы и голени указывает на высокую степень артериовенозного сброса по капиллярным шунтам. Пересечение этих шунтов улучшает венозный отток. При этом вполне реальным является образование артериовенозных аневризм.

Таким образом, постфлебитический синдром в корне отличается от варикозной болезни и требует индивидуального подхода к хирургическому лечению.

Артериовенозные свищи. Чаще всего эта патология является врожденной, но может быть и травматического происхождения. Такая патология может локализоваться на лице, шее, верхних конечностях. Ниже будут рассмотрены артериовенозные свищи на нижних конечностях. В результате образования артериовенозного соустья артериальная кровь сбрасывается в венозное русло: в глубокие и поверхностные вены. Высокая гипертензия в венах приводит к их расширению, особенно поверхностных вен. Первые признаки таких соустий могут наблюдаться в детском возрасте в виде ограниченных гемангиом на стопе, голенях или бедре. Заболевание постепенно прогрессирует. Появляются боли в ногах при тяжелых физических нагрузках. На пораженной конечности отмечается значительное удлинение сегментов пальцев, стопы. Подкожные вены резко расширяются. При пальпации они напряжены. Аускультация вен часто обнаруживает систолический шум. Он передается на значительные расстояния от соустья. Если соустья значительны, то поверхностные вены пульсируют. Цвет кожи – цианотично-красный. Белое пятно после нажатия пальцем на кожу исчезает моментально. Отмечается ассиметричная гипертрофия отдельных мышц голени или бедра по сравнению со здоровой конечностью.

Заключительным этапом развития этой патологии является образование трофических язв на голени, стопе. Они появляются прежде всего в результате гипоксии ткани и венозного застоя. Опасность таких язв заключается в том, что возникающее кровотечение трудно остановить, даже применяя весь комплекс необходимых мероприятий: придание телу горизонтального положения, приподнятие ноги, наложение тугой повязки. Кровотечение, по сути, является артериальным и может закончиться летальным исходом.

Попытка произвести типичную флебэктомию чревата опасным кровотечением во время операции. Только жгут на бедро может его остановить. Лигирование кровоточащих вен может быть неэффективным в связи с наличием множества артериовенозных соустий. Ради спасения жизни больного может встать вопрос об ампутации конечности, особенно при постоянных рецидивах кровотечений. Нами наблюдался больной 18 лет, которому в связи с этим произведена ампутация бедра в верхней трети.

При рентгенографии конечности можно обнаружить остеопороз костной ткани, что указывает на локализацию артериовенозных свищей непосредственно в костной ткани. Уточняет диагноз артериография, которая проводится на обеих конечностях для сравнения. Обычно делают ортографию. Быстрый переток контрастного вещества из артерий в вену указывает на уровень артериовенозного соустья.

Показанием к операции является прогрессирование заболевания и опасность фатального кровотечения из трофических язв или вскрывшихся варикозно измененных венозных стволов. Операции бывают очень травматичными и их лучше производить в условиях специализированного стационара. В последнее время для ликвидации артериовенозных гемангиом используется лазерная техника. Суть таких вмешательств заключается в том, что, отступив от соустья и гемангиомы на 2–3 см, специальной иглой прокалывается кожа и игла направляется в центр гемангиомы. Через нее вводится лазеропровод, производится лазерокоагуляция. При больших артериовенозных ангиомах процедура повторяется неоднократно (рис. 7).

Венозные капиллярные гемангиомы. Они несколько возвышаются над кожей. Периметр их имеет различную форму и величину. Цвет – от цианотичного до ярко-красного. При надавливании они бледнеют. Лечение – лазерным облучением, прикладыванием к коже специальных пластинок. Гемангиомы имеют сообщения и с артериями, и с венами. Такие родимые пятна часто называют синдромом Klippel – Trenaunay (Клиппель – Треноне). Венозные гемангиомы в сочетании с варикозными венами называются синдромом Parkes – Weber (Паркес – Вебер). Часто имеющиеся микрососудистые соустья при патологии обусловливают пульсацию сосудистого пятна на коже и прилежащих варикозно измененных венах.

Рис. 7. Лазерокоагуляция артериовенозной гемангиомы:

а – сплетение сосудов при артериовенозной гемангиоме; б – введение иглы-направителя в центр гемангиомы; в – введение световода через иглу; г – коагуляция гемангиомы; 1 – кожа; 2 – артериовенозная гемангиома; 3 – вена; 4 – артерия; 5 – луч лазера проводится через пункционную иглу

Врожденные аплазия и гипоплазия магистральных глубоких вен нижних конечностей. Они развиваются с детского возраста на нижних конечностях в результате нарушения венозного оттока по глубоким венам. Кровь оттекает по коллатералям и прежде всего по поверхностным венам, венозным ангиомам. В результате этого поверхностные вены варикозно расширяются, на коже появляются распространенные внутрикожные гемангиомы, распространяющиеся на бедра, поясницу. Рентгеноконтрастные исследования уточняют локализацию сужения магистральных вен. Кроме того, обнаруживается почти полное отсутствие клапанного аппарата в дистальных отделах глубоких вен. Часто венозный отток осуществляется по гемангиомам, которые находятся в малом тазу, захватывают брыжейку ободочной и тонкой кишок, давая кишечные кровотечения из изъязвленной слизистой. Развивающаяся и прогрессирующая венозная недостаточность, трофические язвы на голени и стопах определяют показания к хирургическому вмешательству. При этом выполняется полный объем флебэктомии, но только при одном условии – полной уверенности функционирования 4-го пути венозного оттока, т. е. открытия непрямых перфорантов. Это подтверждается эффективностью ношения эластических бинтов. В противном случае флебэктомия не показана. Обязательным является длительное и настойчивое ношение эластических бинтов. С раскрытием внутримышечных перфорантов (4-й путь оттока) появляется уверенность в компенсации венозного оттока. Чрезмерно ранняя операция приводит к отекам конечности, ухудшению общего состояния. После операции больным также рекомендуется ношение эластических бинтов или чулок.

Венозные аневризмы нижних конечностей. Чаще всего они встречаются у входа в бедренный канал и вначале могут трактоваться как бедренная грыжа. Неосторожное хирургическое вмешательство может привести к вскрытию такой аневризмы и обильному, трудноуправляемому кровотечению. Как правило, такое вмешательство выполняется общими хирургами, поэтому магистральная вена прошивается и лигируется (мера остановки кровотечения). Если в ближайшие часы не проведена адекватная коррекция, в последующем развивается посттромбофлебитический синдром.

Понятие о хронической венозной недостаточности и ее классификация. Приведенные выше заболевания в конечном счете вызывают нарушение венозного оттока и его последствие – хроническую венозную недостаточность. Как отмечают В.Ю. Богачев и И.А. Золотухин, хроническая венозная недостаточность нижних конечностей может быть обусловлена несколькими причинами или их совокупностью – нарушением оттока венозной крови в ортостазе, т. е. положении больного в вертикальном состоянии; недостатком пропускной способности венозных магистралей; сердечной недостаточностью.

Лечение хронической венозной недостаточности должно быть комплексным. Считать, что только операция устранит все признаки хронической венозной недостаточности – слишком опрометчиво и неверно.

Венозный застой нижних конечностей приводит к целому ряду патогенетических состояний, которые происходят на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. В результате венозной гипертензии на капиллярном уровне идет процесс пропотевания жидкой части крови в ткани. В них оседают белки, фибрин. Последний пролиферирует, образуя соединительную ткань в наиболее застойных местах. Типичными локализациями являются области внутренних лодыжек, нижней трети голени, стопы. В результате пролиферативных процессов капилляры сдавливаются и перестают функционировать. Остальные более крупные сосуды превращаются в артериовенозные шунты. Развивается асфиксия тканей. Это в конечном счете приводит к некротизации тканей, развитию трофических язв. Язвы периодически заживают. Наиболее тяжело протекает гипоксия тканей при постфлебитическом синдроме. Оперативные вмешательства дают ремиссию. Дно язвы может достичь надкостницы, вызвать периостит, остеомиелит. Язвы могут быть циркулярными, практически не поддающимися лечению. Это приводит к инвалидности. Больные иногда требуют ампутировать им конечность. При венозном стазе нарушается и лимфатический отток. Этому способствует постоянно обостряющийся воспалительный процесс кожи и подкожной клетчатки. Развивается вторичная слоновость стоп, голеней.

Предложен ряд классификаций хронической венозной недостаточности как неспецифического синдрома заболеваний вен и артерий.

По классификации Видмера (1978) хроническая венозная недостаточность разделена на три стадии: первая – расширенные подкожные вены, corona phleboectatica; вторая – гипер- или гипопигментация с corona phleboectatica или без нее, третья – наличие трофической язвы или выраженной индурации тканей. Позже предложена классификация Портера (1988). Хроническая венозная недостаточность в ней разделена на классы: нулевой, или бессимптомный; первый – отличается локальным расширением вен; второй – наблюдаются варикозные расширенные вены с индурацией тканей без вовлечения в процесс глубокой системы вен нижних конечностей; третий – формируются трофические язвы на конечностях. Более широкое распространение в России нашла классификация, предложенная Е.Г. Яблоковым, А.И. Кириенко, В.Ю. Богачевым (1999). Эта классификация одобрена Совещанием экспертов по разработке стандартов лечения варикозной болезни в 2000 г. на IX Всероссийском съезде хирургов в г. Волгограде. Классификация очень напоминает таковую Портера и включает в себя степени: нулевую – симптомы отсутствуют; первую – синдром тяжелых ног, преходящий отек; вторую – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; третью – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

За рубежом на многих специальных конференциях обсуждается новая классификация, учитывающая клинические проявления (Clinical), этиологию (Etiological), анатомические факторы (Anatomical) и патофизиологию (Pathophisiological). Первые буквы отражают название этой классификации – СЕАР (1994). Эта система учета хронической венозной недостаточности очень сложна и не нашла до сих пор широкого применения, хотя она позволяет проводить оценку различными методами диагностики и лечения. Кроме того, она подвергается статистической обработке. Ниже приводим международную систему СЕАР хронической венозной недостаточности.

I. Клиническая классификация.

Стадия 1. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации. Телеангиоэктазии или ретикулярные вены.

Стадия 2. Варикозно расширенные вены.

Стадия 3. Отек.

Стадия 4. Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).

Стадия 5. Кожные изменения и зажившая язва. Стадия 6. Кожные изменения и активная язва.

II. Этиологическая классификация.

Врожденные заболевания (ЕС).

Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.

Вторичное (ES) с известной причиной. Посттромботическое, посттравматическое, др.

III. Анатомическая классификация.

Сегмент. Поверхностные вены (AS).

1. Телеангиэктазии, ретикулярные вены. Большая (длинная) подкожная вена (GSV).

2. Вены выше колена.

3. Вены ниже колена.

4. Малая (короткая) подкожная вена (ZSV).

5. Немагистральная. Глубокие вены (AD).

6. Нижняя полая вена. Подвздошные вены.

7. Общая вена.

8. Внутренняя вена.

9. Наружная вена.

10. Тазовые вены – гонадные, широкой связки и др. Бедренная вена.

11. Общая вена.

12. Глубокая вена.

13. Поверхностная вена.

14. Подколенная вена.

15. Вены голени – передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые (все парные).

16. Мышечно-икроножные вены.

17. Вены бедра.

18. Вены голени.

IV. Патофизиологическая классификация.

Рефлюкс (PR).

Обструкция (РО).

Рефлюкс + обструкция (PR, О).

V. Клиническая шкала (подсчет баллов).

Боль: 0 – отсутствие; 1 – умеренная, не требующая приема обезболивающих средств; 2 – сильная, требующая приема обезболивающих средств.

Отек: 0 – отсутствие; 1 – незначительный; 2 – выраженный.

“Венозная хромота": 0 – отсутствие; 1 – легкая, умеренная; 2 – сильная.

Пигментация: 0 – отсутствие; 1 – локализованная; 2 – распространенная.

Липодерматосклероз: