Читать книгу Тиреоидит Хашимото. Как понять глубинную причину заболевания и остановить разрушение щитовидной железы - Изабелла Венц - Страница 14

Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание, которое приводит к разрушению щитовидной железы. Повреждения в конце концов вызывают недостаток гормонов щитовидной железы – гипотиреоз. Как уже упоминалось выше, тиреоидит Хашимото – самая распространенная причина гипотиреоза в США; с ним связаны 90 процентов случаев гипотиреоза в стране.

Тиреоидит Хашимото также называют хроническим тиреоидитом, лимфоцитным тиреоидитом, лимфаденоидным зобом и (в последнее время) аутоиммунным тиреоидитом. Болезнь впервые была описана в 1912 году японским врачом Хакару Хашимото под названием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa).

Тиреоидит Хашимото обычно начинается с постепенного увеличения щитовидной железы, которое пациент иногда может обнаружить при самостоятельном осмотре. Оно может сопровождаться хриплостью голоса или затруднениями дыхания. Иногда также наблюдается чувствительность или боль.

Когда повреждение железы только начинается, организм компенсирует это выработкой бóльших доз гормона, поддерживая уровень в «нормальном» диапазоне. Однако пациент уже может заметить симптомы гипотиреоза. У некоторых людей отмечаются легкие симптомы гипотиреоза, у других – тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). Эта начальная стадия называется субклиническим гипотиреозом: повышенный ТТГ при «нормальных» уровнях T₄ и T₃.

С разрушением все большего количества тканей щитовидной железы она теряет способность компенсировать недостаток гормонов, и начинается дефицит. В конце концов щитовидная железа полностью утрачивает способность вырабатывать гормоны (атрофический тиреоидит) – это считается конечной стадией тиреоидита Хашимото.

При тиреоидите Хашимото наблюдается два типа аутоантител. Более чем у 90 процентов людей с тиреоидитом Хашимото есть антитела к тиреопероксидазе (ТПО), а почти у 80 процентов – к тиреоглобулину (ТГ)^{1, 14}.