Читать книгу Нервные болезни - Коллектив авторов - Страница 12

Клинические проявления нарушений чувствительности могут быть разделены на три основные группы – симптомы раздражения, симптомы выпадения, симптомы извращения (рис. 3).

Таблица 2

Исследование различных видов чувствительности

Рис. 3. Виды нарушений чувствительности

Парестезии – неприятные, необычные, спонтанные и преимущественно кратковременные ощущения, возникающие без нанесения раздражения извне (ползание мурашек, покалывание, жжение и т. п.). Их возникновение часто сопряжено с компрессионно-ишемическими воздействиями (длительное пребывание на корточках, в позе «нога на ногу» и т. д.) и может быть спровоцировано выполнением определенных тестов.

Боль является наиболее частым симптомом раздражения – это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения (определение Международной ассоциации по изучению боли).

Местные боли получили свое название по той причине, что локализация ощущаемой боли совпадает с местом болевого раздражения (патологического процесса).

Проекционные боли (от лат. pro – вперед, jaceo – бросаю) не совпадают с местом первичного сенсорного раздражения, а проецируются на периферию. Так, компрессия заднего корешка вызывает боль в конечности, ушиб локтевого нерва в области локтевого сустава сопряжен с появлением болей в IV–V пальцах кисти.

Иррадиирующие боли (от лат. irradio – испускаю лучи) связаны с распространением раздражения с одной ветви, вовлеченной в патологический процесс, на другие, свободные от непосредственного воздействия патологического процесса. Так могут, в частности, распространяться боли по всем ветвям тройничного нерва при поражении лишь одной из них, например, при патологии зубов.

Вариантом иррадиации болей являются отраженные боли. При патологии внутренних органов боли могут распространяться в зоны определенных дерматомов (висцеросенсорный феномен), которые называются зонами Захарьина – Геда.

Реактивные боли возникают при сдавлении или натяжении нерва (корешка). Так, давление на нервные стволы, где они расположены поверхностно или прилежат к кости (точки Балле, тригеминальные точки и др.), вызывает появление болей. В клинической практике широко используются симптомы натяжения. Симптом Ласега (лежа на спине: первая фаза – при сгибании в тазобедренном суставе появляется боль по задней поверхности бедра и голени, вторая фаза – при сгибании в коленном суставе боль исчезает) свидетельствует о поражении седалищного нерва и (или) нижних поясничных корешков, верхних крестцовых корешков (L₄—L₅, S₁—S₂). Симптом Вассермана (лежа на животе: при разгибании в тазобедренном суставе появляется боль в паховой области и по передней поверхности бедра) и симптом Мацкевича (лежа на животе: при сгибании в коленном суставе появляется боль в паховой области и по передней поверхности бедра) свидетельствуют о поражении бедренного нерва и (или) верхних поясничных корешков (L₁—L₃). В значительной мере аналогичны симптомы Нери (форсированный наклон головы и натяжение корешков вызывают боль в области иннервации страдающих корешков), Дежерина (кашель, чихание, натуживание вызывают боль в области иннервации страдающих корешков). Симптомы натяжения также могут быть положительны при спондилогенных синдромах, например люмбалгии.

Фантомные боли возникают у людей, перенесших ампутацию конечности или ее части: раздражение нервов, содержащих продолжение волокон от ампутированного фрагмента конечности в культе (неврома и др.), вызывает ощущение боли в отсутствующих отделах конечностей.

Боли в области анестезии (болевая анестезия) – наличие болей в области с утраченной чувствительностью (полный анатомический перерыв нерва). Механизм возникновения болей такого характера аналогичен механизму появления фантомных болей.

В зависимости от преимущественного вовлечения в патологический процесс соматических или вегетативных волокон выделяют соматалгии и симпаталгии. Последние носят обычно диффузный характер, трудно поддаются описанию и локализации, часто сопровождаются вегетативно-сосудистыми и трофическими расстройствами.

Каузалгия (болезнь Пирогова – Митчелла, эритромелалгия) – симпаталгия, характеризующаяся приступообразными интенсивными и мучительными жгучими болями. Она характерна для частичных повреждений крупных нервов, содержащих большое количество вегетативных волокон (срединного, седалищного, большеберцового), в условиях выраженного психоэмоционального напряжения (на войне и др.).

Выделяют две стадии каузалгии:

1) стадия местных болей, когда приступы жгучих болей провоцируются раздражением в зоне поврежденного нерва;

2) реперкуссивная стадия, когда приступы жгучих болей выходят за границу иннервации пораженного нерва (иррадиирующая невралгия); приступ может быть вызван раздражением любого участка кожи или любого органа чувств (синестезиалгия), неприятными эмоциями или воспоминаниями о них (синпсихалгия).

Гиперестезия – повышение чувствительности – также обычно свидетельствует о раздражении и перевозбуждении чувствительных проводников.

Анестезия – полная утрата всех или отдельных видов чувствительности, гипестезия – снижение чувствительности. Редко встречается врожденное отсутствие болевой чувствительности – неблагоприятный фактор онтогенеза, значительно затрудняющий адаптацию к окружающей среде.

Диссоциация (расщепление чувствительности) – нарушение одних видов чувствительности при сохранности других.

Астереогноз – утрата способности узнавать знакомые предметы путем ощупывания при закрытых глазах, возникающая при поражении теменных долей и утрате стереогноза. Псевдоастереогноз похож на истинный астереогноз, однако возникает при утрате простой чувствительности (при нем также невозможно описание свойств предмета).

Качественные нарушения чувствительности характеризуются извращенным восприятием информации. Возможные их варианты:

Дизестезия – извращенное восприятие раздражения: тепла – как холода, прикосновения – как боли (аллодиния) и т. д.

Полиестезия – одиночное раздражение воспринимается как множественное. Синестезия – ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в другой области, чаще в одноименном сегменте противоположной стороны.

Аллохейрия – место раздражения пациент локализует в симметричном участке противоположной стороны.

Раздвоение болевого ощущения – при нанесении болевого раздражения сначала возникает чувство прикосновения, после некоторого интервала – боль.

Гиперпатия – своеобразная форма нарушения чувствительности, с достаточными основаниями может быть отнесена как к симптомам раздражения, так и к симптомам выпадения. Гиперпатию характеризуют:

– первичное нарушение сложных видов чувствительности и тонкой дифференцировки слабых раздражений;

– повышение порога восприятия;

– интенсивный характер ощущений;

– наличие значительного латентного периода от нанесения раздражения до его восприятия;

– длительное последействие (сохранение ощущений после прекращения раздражения);

– неприятная эмоциональная окраска.

Результаты исследования различных видов чувствительности (распространенность и характер нарушений) желательно обозначать и фиксировать графически на специальных бланках.

Рассматривая различные варианты боли, нельзя хотя бы кратко не коснуться их механизмов, точнее – теории «воротного контроля боли» Мелзака и Уолла. Ранее уже указывалось, что в составе заднего рога выделяют студенистое вещество (substantia gelatinosa) наподобие полулуния, прилегающего к заднему концу заднего рога. В животном мире студенистое вещество – филогенетически позднее приобретение. У человека оно наиболее мощно развито в области ядер тройничного нерва и верхнем шейном отделе, непосредственно смыкаясь со спинномозговым ядром тройничного нерва (nucl. spinalis n. trigemini). Это вещество тянется сверху вниз по всему протяжению задних рогов спинного мозга. Его количество уменьшается соответственно уровням отхождения корешков и нервных окончаний.

Волокна болевой и температурной чувствительности задних корешков в задних рогах заканчиваются не только у собственных ядер задних рогов, но и в студенистом веществе. Последнее тормозит передачу импульсов всех модальностей, поступающих с периферических нервов («закрывает ворота»). Афферентные неболевые (например, тактильные) импульсы, поступающие по толстым миелиновым волокнам, активируют студенистое вещество, «закрывая ворота». Болевые импульсы, поступающие по тонким безмиелиновым волокнам, ингибируют студенистое вещество, усиливая передачу импульсов («открывают ворота»). Надсегментарные нисходящие влияния также могут способствовать «закрыванию ворот».

Теория «воротного контроля боли» объясняет многие аспекты формирования болевого синдрома. Например, нарушение функции миелиновых волокон при повреждении периферического нерва может приводить к нарушению активации substantia gelatinosa, «открыванию ворот» и развитию каузалгии.