Читать книгу Внутренние болезни - Коллектив авторов - Страница 3

Определение. До настоящего времени нет общепринятого определения гипертонической болезни. Это обусловлено отсутствием надежных, специфических маркеров заболевания. Поэтому на данном этапе развития кардиологии определение может быть сформулировано следующим образом. Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами (симптоматические артериальные гипертензии).

Термин «гипертоническая болезнь» был предложен Г. Ф. Лангом. В большинстве стран используются термины «эссенциальная гипертония», «эссенциальная гипертензия». В 1962 г. комитет экспертов ВОЗ принял решение считать эти термины синонимами.

Распространенность. Гипертоническая болезнь (ГБ) является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний. В среднем около 25 % взрослого населения имеют повышенные цифры артериального давления. Число больных нарастает по мере увеличения возраста. Так, у детей и подростков частота повышенных цифр артериального давления не достигает 10 %, у лиц в возрасте 20 – 29 лет она составляет около 10 %, среди лиц старше 60 лет – около 50 %.

Гипертоническая болезнь в значительной мере определяет высокие показатели смертности от заболеваний сердечно-сосудистой системы (в России в настоящее время каждый второй человек умирает от заболеваний сердечно-сосудистой системы). Существует прямая связь между величинами артериального давления и риском развития инсульта. Кроме того, гипертоническая болезнь способствует развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Этиология. Развитие заболевания обусловлено влиянием неблагоприятных факторов (факторы риска), наиболее существенными из которых являются генетическая предрасположенность, избыточная масса тела, особенности питания (избыточное количество калорий, злоупотребление поваренной солью, высокое содержание насыщенных жирных кислот, недостаточное содержание в пище калия, кальция и магния), низкая физическая активность. Ряд исследователей к числу факторов риска относят злоупотребление алкоголем и курение.

Мнения исследователей относительно роли эмоционального напряжения в этиологии ГБ прямо противоположны – от признания решающего значения до полного отрицания. Это обусловлено тем, что степень ответной реакции человека на неблагоприятную ситуацию определяется не только силой «возмущающего воздействия», но особенностями личности человека и совершенством регуляции сердечно-сосудистой системы.

Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников на основании детальных клинических наблюдений пришли к выводу о том, что психическое перенапряжение является важнейшим этиологическим фактором заболевания. Определенное значение в развитии заболевания имеют и особенности личности. Большинство исследователей считают характерным для пациентов с гипертонической болезнью наличие скрытой агрессивности, приводящей к постоянному ощущению тревоги. Ряд авторов указывают на преобладание среди больных лиц с поведением типа «А», характеризующимся эмоциональной лабильностью, импульсивностью, выраженной тенденцией к состязанию, стремлением выполнять множество функций за счет ускорения темпов жизни. Чем больше факторов риска имеет человек, тем более вероятным является возможность развития у него гипертонической болезни.

Патогенез. Уровень артериального давления определяется, в основном, двумя параметрами – минутным объемом кровообращения и сопротивлением, оказываемым кровотоку на уровне мельчайших артерий и артериол. В физиологических условиях эти параметры взаимосвязаны, что позволяет сохранять оптимальный для жизнедеятельности организма уровень артериального давления. Поэтому факт неадекватного его повышения свидетельствует о нарушении этой взаимосвязи.

Повышение артериального давления обусловлено сочетанием двух типов изменений: с одной стороны – нарушением регуляции одного или нескольких параметров, определяющих его уровень, с другой – нарушением взаимосвязи (взаимного влияния) этих параметров.

Поэтому в основе хронического повышения артериального давления могут лежать следующие особенности гемодинамики:

– повышение минутного объема кровообращения при отсутствии адекватного снижения сопротивления кровотоку;

– повышение сопротивления кровотоку при отсутствии адекватного снижения минутного объема кровообращения;

– одновременное увеличение минутного объема кровообращения и сопротивления кровотоку.

К изменениям гемодинамики, лежащим в основе повышения артериального давления, приводят нарушения механизмов регуляции кровообращения. К настоящему времени наиболее детально изучен вклад нервной системы и почек в патогенез гипертонической болезни. Безусловно, могут иметь значение и другие факторы (гормоны, биологически активные вещества, особенности метаболизма гладкомышечных клеток сосудов). Роль нарушений нейрогенной регуляции кровообращения особенно существенна на этапе становления заболевания, когда у большинства больных выявляются клинические (наклонность к тахикардии, гиперкинетический тип гемодинамики) и лабораторные (повышение уровня норадреналина) данные, свидетельствующие о наличии симпатикотонии. К повышению активности симпатической нервной системы могут приводить нарушения центральных механизмов регуляции кровообращения, изменения чувствительности барорецепторов, нарушения обратного захвата норадреналина из синаптической щели. Проявления симпатикотонии могут быть также связаны с увеличением количества и/или чувствительности адренорецепторов и уменьшением парасимпатических воздействий на сердечно-сосудистую систему.

Повышение активности симпатической нервной системы приводит к увеличению числа сокращений сердца, усилению сократимости миокарда и повышению тонуса артерий сопротивления. Кроме того, при симпатикотонии увеличивается синтез и освобождение ренина, вазопрессина, усиливается реабсорбция натрия и воды в почках. Результатом этих сложных влияний является повышение артериального давления.

Значение почек в повышении артериального давления обусловлено их существенной ролью в регуляции гомеостаза натрия и воды. Почка синтезирует биологически активные вещества как усиливающие (брадикинин, вазодилататорные простагландины), так и тормозящие (ангиотензиноген) натрийурез. Кроме того, почка является местом приложения действия многих гормонов, регулирующих реабсорбцию натрия и воды (вазопрессин, ангиотензин II, натрийуретические пептиды). У больных с так называемой натрийзависимой артериальной гипертензией способность почки экскретировать натрий снижена уже на ранних этапах заболевания.

Многочисленные исследования свидетельствуют об участии в патогенезе гипертонической болезни и нарушений на уровне микроциркуляции, обусловленных как изменениями функционального состояния эндотелия (увеличения синтеза эндотелина и уменьшение – оксида азота), так и гладких мышц (повышение тонуса из-за увеличения содержания в цитоплазме свободного кальция).

Многие из вышеперечисленных нарушений могут быть генетически детерминированы.

На ранних этапах заболевания решающее значение в повышении артериального давления принадлежит нарушениям регуляции. Однако по мере стабилизации артериального давления на высоких цифрах развивается гипертрофия мышечного слоя мелких артерий, увеличивается их жесткость и уменьшается внутренний диаметр, что способствует дальнейшему росту сопротивления кровотоку и артериального давления.

Морфология. Типичными морфологическими изменениями при гипертонической болезни являются наличие гипертрофии миокарда и гладких мышц артерий, увеличение содержания в миокарде и сосудистой стенке соединительной ткани, гиалиноз стенки мелких артерий и артериол. Сосудистые изменения в почках могут приводить к развитию нефросклероза (первично сморщенная почка).

При злокачественной артериальной гипертензии морфологические изменения в сосудах выражены максимально (фибриноидный некроз, микротромбозы, кровоизлияния).

При наличии ишемической болезни сердца и/или мозга выявляются соответствующие морфологические изменения.

Классификация. До настоящего времени отсутствует единая, общепринятая классификация гипертонической болезни. В основе используемой в нашей стране классификации лежат величины артериального давления и особенности изменений сердечно-сосудистой системы, обусловленные как артериальной гипертензией, так и сопутствующим атеросклерозом (табл. 1.1). В основе классификаций гипертонической болезни, используемых в других странах, лежит один критерий – уровень артериального давления.

Таблица 1.1

Классификация гипертонической болезни, используемая в России

Таблица 1.2

Классификация артериального давления, принятая ВОЗ (1999 г.)

Кроме того, в принятой в 1999 г. классификации выделяют различные градации артериального давления и у здоровых лиц (табл. 1.2).

Клиническая картина. При гипертонической болезни отсутствуют специфические субъективные нарушения. Более того, около половины больных с начальными проявлениями заболевания не имеют каких-либо изменений самочувствия. Из субъективных нарушений наиболее характерными являются головные боли, отмечаемые приблизительно каждым вторым больным. У каждого конкретного больного имеется взаимосвязь между появлением головных болей и величинами артериального давления. Характер, локализация, время и условия возникновения болей широко варьируют у различных больных. С наибольшей частотой головные боли отмечают пациенты с высокими цифрами или резкими колебаниями артериального давления.

Приблизительно у половины больных с начальными проявлениями заболевания наблюдаются невротические нарушения (раздражительность, подавленность, быстрая утомляемость, неустойчивость настроения, плохой сон и др.). По мере удлинения сроков заболевания и роста величин артериального давления частота невротических нарушений нарастает, что обусловлено и влиянием на самочувствие пациента имеющегося заболевания.

Многие больные отмечают умеренной интенсивности болевые ощущения, локализованные в левой половине грудной клетки, чаще в области верхушки сердца. Эти боли обычно появляются в покое после эмоциональных нагрузок, не связаны с физическим напряжением и не купируются нитратами. Их связывают с понижением порога восприятия импульсов, поступающих в центральную нервную систему от интерорецепторов. У ряда больных существует определенная зависимость между появлением неприятных ощущений в области сердца и подъемами артериального давления. Чаще в подобных ситуациях пациенты отмечают чувство тяжести в области сердца, исчезающее после снижения артериального давления. У больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца наблюдаются приступы стенокардии, частота и интенсивность которых нередко четко связаны с величинами артериального давления.

Сравнительно небольшое количество больных с неосложненной гипертонической болезнью жалуются на сердцебиения, чаще всего являющиеся проявлением синусовой тахикардии или экстрасистолии.

Более характерными и чаще встречающимися являются жалобы на нарушение зрения, выражающиеся в мелькании «мушек», извитых линий и ощущений тумана перед глазами. При появлении органических изменений сетчатки (кровоизлияния, дегенеративные изменения) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до его полной утраты (тромбоз центральной артерии сетчатки). Часть больных отмечает субъективные нарушения «неспецифического характера» – слабость, снижение работоспособности. У отдельных больных повышение артериального давления приводит к носовым кровотечениям.

При прогрессировании заболевания на первый план начинают выступать жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с соответствующими клиническими проявлениями (ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота). У пациентов с резкой гипертрофией миокарда могут появляться признаки сердечной недостаточности и без сопутствующей ишемической болезни сердца.

Изменения, выявляемые при объективном исследовании больных с неосложненным течением гипертонической болезни, обусловлены исключительно артериальной гипертензией и не являются специфическими. Обычно отмечается твердый, трудно сжимаемый пульс, у ряда пациентов – наклонность к тахикардии. Границы сердца существенно не изменены. При наличии значительной гипертрофии левого желудочка может наблюдаться приподнимающийся верхушечный толчок. При присоединении дилатации полости левого желудочка у пациентов с длительно существующей артериальной гипертензией возможно увеличение размеров сердца влево. При выслушивании отмечается акцент II тона над аортой. При стойкой артериальной гипертензии или внезапном повышении артериального давления (гипертонический криз) над основанием сердца может выслушиваться типичный систолический шум изгнания. У лиц с сопутствующим атеросклерозом восходящего отдела аорты этот шум выслушивается постоянно. Наличие значительной гипертрофии левого желудочка и его диастолической дисфункции (нарушение расслабления) может приводить к появлению IV тона из-за активного сокращения левого предсердия при высоком диастолическом давлении в полости левого желудочка.

При дилатации полости левого желудочка и нарушениях его сократительной активности могут появляться III и IV тоны сердца и систолический шум митральной регургитации.

Лабораторная и инструментальная диагностика. Обязательные лабораторные и инструментальные исследования включают клинический анализ крови, анализ мочи, определение в крови уровня креатинина и/или мочевой кислоты, калия, офтальмоскопию, рентгенографию органов грудной клетки и электрокардиографию. При спокойном течении заболевания они проводятся не чаще одного раза в год.

Результаты лабораторных исследований, как правило, существенно не отличаются от нормы. У единичных больных может отмечаться тенденция к эритроцитозу. Лишь у пациентов с нефросклерозом или злокачественной артериальной гипертензией наблюдается умеренная протеинурия с минимальными изменениями осадка (выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры). При наличии хронической почечной недостаточности имеет место повышение креатинина и мочевины в крови, тенденция к гиперкалиемии, нормохромная анемия.

Офтальмоскопия у пациентов с гипертонической болезнью I стадии не выявляет изменений. Они являются обязательной находкой у больных со злокачественной артериальной гипертензией. Характер изменений широко варьирует и включает в себя извилистость и утолщение стенки артерий (симптом серебряной проволоки), дилатацию вен (симптом медной проволоки) и их сужение в месте перекрестка с артерией (симптом Салюса), кровоизлияния в сетчатку, ватные пятна (инфаркты сетчатки), рубцовые изменения после инфарктов сетчатки с отложением в этих участках липидов и, наконец, отек соска зрительного нерва. Хотя прямой зависимости между выраженностью изменений глазного дна и артериальной гипертензией нет, тем не менее наиболее резкие изменения отмечаются у лиц с длительно сохраняющимися высокими цифрами артериального давления и, особенно, у пациентов со злокачественной артериальной гипертензией.

Электрокардиографическое исследование выявляет признаки гипертрофии левого желудочка, вероятность наличия которых возрастает по мере прогрессирования и удлинения сроков заболевания (рис. 1.1).

Рентгенологическое исследование является малоинформативным. Лишь по мере развития нарушения сократительной активности миокарда, что наиболее часто бывает при кардиосклерозе, отмечается увеличение кардиоторакального индекса за счет дилатации левого желудочка. На этом этапе обычно выявляется и увеличение левого предсердия, нередко сочетающееся с признаками застоя в малом круге кровообращения.

К числу необязательных исследований относятся определение гемодинамики, эхокардиография и определение функционального состояния почек (проба Реберга). В последние годы эти исследования проводятся все чаще, что обусловлено достаточно существенной информацией, которую получает врач при анализе результатов этих исследований.

Рис. 1.1. Электрокардиограмма больного с признаками гипертрофии левого желудочка:

а — начальные признаки : наблюдается отклонение электрической оси QRS влево, зубец R в V_{5 – 6} выше, чем R в V₄, глубокие зубцы S в V_{1 – 2}. Конечная часть желудочкового комплекса не изменена; б —выраженные признаки: помимо изменений, представленных на рис. 1а, отмечаются характерные для гипертрофии нарушения конечной части желудочкового комплекса (косонисходящая депрессия сегмента ST, переходящая в отрицательный зубец Т) в отведениях I, II, аVL, V_{5 – 6}. На обеих ЭКГ имеются данные об увеличении левого предсердия, в большей степени представленные на рис. 1, б.

Наиболее характерным изменением системной гемодинамики является увеличение общего периферического сопротивления, нарастающее по мере прогрессирования заболевания. Меньшую динамику при этом претерпевает сердечный индекс, хотя у больных со стабильно высокими цифрами артериального давления чаще отмечается тенденция к его снижению. Умеренные изменения гемодинамики наблюдаются уже у пациентов с гипертонической болезнью I стадии. Они проявляются наклонностью к увеличению сердечного индекса при нормальных или умеренно сниженных значениях сопротивления кровотоку. Однако даже в пределах одной стадии заболевания и у лиц с одинаковыми значениями артериального давления отмечается значительный диапазон колебаний основных показателей гемодинамики.

Эти данные явились основой для выделения трех гемодинамических вариантов: гиперкинетического (увеличение сердечного индекса), гипокинетического (увеличение периферического сопротивления кровотоку) и эукинетического (одновременное умеренное увеличение сердечного индекса и периферического сопротивления кровотоку). Тип гемодинамики не является неизменным. Как правило, по мере прогрессирования заболевания наблюдается постепенное изменение характера гемодинамики от гиперкинетического к эу- и гипокинетическому вариантам.

Определенные изменения при гипертонической болезни претерпевает и органное кровообращение. Уже у лиц с начальными проявлениями заболевания отмечается повышение сосудистого сопротивления в почках, нарастающее по мере прогрессирования артериальной гипертензии.

Коронарный кровоток в начальной стадии заболевания при отсутствии гипертрофии левого желудочка существенно не изменен. При резкой гипертрофии миокарда даже при отсутствии атеросклероза коронарных артерий кровоток может оказаться неадекватным его запросам, особенно при увеличении работы сердца.

Мозговой кровоток при неосложненном течении гипертонической болезни существенно не изменяется даже у лиц с высокими величинами артериального давления.

Эхокардиографическое исследование выявляет гипертрофию миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки и диастолическую дисфункцию левого желудочка (замедление скорости его расслабления в диастолу), обусловленную гипертрофией миокарда и повышением концентрации кальция в цитоплазме кардиомиоцитов. У больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца может выявляться и систолическая дисфункция (уменьшение фракции изгнания).

Диагноз. Гипертоническая болезнь диагностируется путем исключения симптоматических (вторичных) артериальных гипертензий.

В диагнозе необходимо отразить стадию заболевания, наличие осложнений и заболеваний, развитие которых связано с гипертонической болезнью.

Примеры формулировки диагноза:

1. Гипертоническая болезнь I стадии.

2. Гипертоническая болезнь II стадии. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения II ф. к.

3. Гипертоническая болезнь III стадии. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия III ф. к. Постинфарктный кардиосклероз. Сердечная недостаточность III степени (NYHA IV ф. к.).

Дифференциальный диагноз. Частота симптоматических артериальных гипертензий (САГ) среди всех пациентов с повышением артериального давления не достигает 10 %. Известно около 50 заболеваний, при которых возможно повышение артериального давления. Некоторые из них встречаются достаточно часто (гломерулонефрит, пиелонефрит), другие могут быть отнесены к казуистике (ренинома, острая порфирия).

Выделяют пять основных групп симптоматических артериальных гипертензий (табл. 1.3). Наиболее частой причиной вторичных артериальных гипертензий являются заболевания почек или сужение почечных артерий. На их долю приходится около 80 % от всех вторичных артериальных гипертензий. Дифференциально-диагностический поиск подразделяется на два этапа. Первый этап включает в себя проведение исследований, обязательных для всех больных с артериальной гипертензией. Помимо анамнеза и физикального исследования он включает измерение артериального давления на руках и ногах, электрокардиографию, рентгенографию грудной клетки, осмотр глазного дна, исследования мочи, определение в крови холестерина, сахара, калия, креатинина и/или мочевины, ультразвуковое исследование почек и надпочечников, а также использование методов, раздельно оценивающих строение и функцию почек (радионуклидная ренография и/или экскреторная урография).

Вышеперечисленные исследования обычно позволяют заподозрить конкретную форму вторичной артериальной гипертензии и целенаправленно выполнить второй этап нередко достаточно сложных исследований для уточнения окончательного диагноза (см. табл. 1.3). Уточнение диагноза у ряда больных коренным образом изменяет врачебную тактику. В частности, удаление гормонально активных опухолей приводит к нормализации артериального давления. Устранение стеноза почечной артерии у большинства больных также сопровождается нормализацией или снижением артериального давления.

Течение. Гипертоническая болезнь относится к числу достаточно доброкачественных, хронически протекающих заболеваний, имеющих особенности течения практически у каждого больного. Хотя ряд исследователей и предлагают выделять различные варианты течения, но целесообразность подобных классификаций вряд ли оправдана. Тем более нет необходимости отражать в клиническом диагнозе различные варианты течения, поскольку речь идет лишь об особенностях клинических проявлений, которые могут исчезать в ходе естественной эволюции заболевания.

Так, для детей и подростков достаточно характерна наклонность к тахикардии, выраженная лабильность артериального давления с возможностью его спонтанной нормализации на длительное время, гиперкинетический тип изменений гемодинамики. У некоторых из них гипертоническая болезнь протекает с выраженной симпатикотонией, с наклонностью к кризам, напоминающим таковые при феохромоцитоме.

У лиц пожилого возраста, особенно у женщин при наступлении менопаузы и в постменопаузальном периоде, наблюдается так называемая объемозависимая (низкорениновая) артериальная гипертензия. Ее особенностью являются низкая активность ренина плазмы, наклонность к задержке натрия и воды («сольчувствительные» пациенты).

Таблица 1.3

Основные заболевания, сопровождающиеся симптоматической артериальной гипертензией

Примечание.УЗИ – ультразвуковое исследование; АРП – активность ренина плазмы.

У многих пациентов пожилого возраста имеются проявления, обусловленные атеросклерозом (мозговые, коронарные, бедренные артерии и др.), что в значительной мере и определяет клиническую картину. Кроме того, у лиц пожилого возраста в связи с уменьшением эластичности аорты нередко отмечается изолированная систолическая артериальная гипертензия, также являющаяся фактором риска развития инсультов.

Для лиц с избыточной массой тела достаточно характерны высокие цифры артериального давления, плохо поддающиеся медикаментозной терапии. Течение гипертонической болезни существенно не изменяется при беременности при исходно умеренно повышенных цифрах артериального давления, однако у этих женщин достаточно велик риск развития гестоза.

Особенностью гипертонической болезни является достаточно частое развитие осложнений, наиболее характерными из них являются гипертонические кризы, кровоизлияния в мозг и изменения со стороны глазного дна.

Гипертонические кризы. Гипертонический криз – внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся появлением или усугублением жалоб и клинических проявлений кардиального, церебрального и вегетативного характера. Кризы осложняют течение заболевания приблизительно у 3 – 5 % больных. Частота кризов у отдельных пациентов достаточно широко колеблется. Некоторые из них отмечают взаимосвязь между развитием кризов и метеорологическими условиями.

Отсутствует четкая зависимость между клиническими проявлениями криза и величиной артериального давления. У некоторых больных проявления криза возникают при умеренном повышении артериального давления, в то время как другие пациенты не ощущают и более существенные его подъемы. Развитие клинической симптоматики криза обусловлено не только самим фактом повышения артериального давления, но и состоянием ауторегуляции мозгового кровотока. Нарушения ауторегуляции могут приводить к типичным клиническим проявлениям криза и при умеренном повышении артериального давления.

Типичная картина криза включает в себя симптомы, обусловленные повышением артериального давления (одышка, головные боли, иногда неприятные ощущения в области сердца, мелькание «мушек» перед глазами) и изменениями мозгового кровотока с отеком мозга (головные боли, тошнота, рвота, заторможенность, головокружения), объединяемые термином энцефалопатия. М. С. Кушаковский предлагает различать т р и т и п а к р и з о в: 1) нейровегетативные, 2) водно-солевые и 3) судорожные. Эта классификация подчеркивает не только особенности клинических проявлений криза, но в известной мере предопределяет и врачебную тактику.

При нейровегетативных вариантах кризов в клинике доминируют проявления симпатикотонии: возбуждение, беспокойство, тремор, тахикардия, гиперемия лица, повышенная влажность кожи. Нередко отмечается выделение большого количества мочи с низким удельным весом. Как правило, криз развивается достаточно быстро и сравнительно легко купируется. При водно-солевом («отечном») варианте кризавклинике преобладают явления, обусловленные умеренно выраженным отеком мозга. Наблюдается заторможенность пациентов, дезориентированность во времени и пространстве, отсутствует тахикардия, нередко отмечается одутловатость лица, больные жалуются на чувство тяжести в голове, тошноту. Как правило, кризы подобного типа развиваются постепенно. Нередко возникновению кризов предшествует уменьшение диуреза. Особенностью данной формы кризов является и более медленное возвращение артериального давления (АД) к исходному уровню.

Судорожный вариант течения криза (гипертоническая энцефалопатия) чаще всего возникает у пациентов с исходно высокими цифрами артериального давления. У ряда больных с нейровегетативным и, особенно, отечным вариантом кризов при отсутствии своевременной адекватной терапии также возможно развитие выраженного отека мозга. Характерным для больных в этом состоянии является постепенное нарушение сознания вплоть до полной его утраты, потере сознания предшествуют тошнота, рвота, типично наличие клонических и тонических судорог. При объективном исследовании отмечается резкое повышение АД, нередки проявления застоя в малом круге кровообращения, неврологическая симптоматика, а при офтальмологическом исследовании – отек соска зрительного нерва. При неадекватной или же поздно начатой терапии даже при существенном снижении артериального давления возможно прогрессирование мозговой симптоматики и летальный исход. Чаще всего больные погибают при явлениях нарастающего отека мозга, вклинивания ствола мозга.

Развитие криза, особенно повторные кризы, в определенной мере свидетельствуют о неадекватности проводимой антигипертензивной терапии, и у абсолютного большинства больных правильно подобранная терапия если и не предупреждает их возникновение, то смягчает клинические проявления.

Нарушения мозгового кровообращения – одно из наиболее серьезных осложнений гипертонической болезни. Результаты многочисленных эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии прямой связи между частотой инсультов и уровнем артериального давления. Так, у лиц с диастолическим артериальным давлением, превышающим 110 мм рт. ст., частота инсультов достигает 2 % в год, в то время как у пациентов с более низким артериальным давлением она составляет не более 0,5 %.

Морфологической основой инсультов может быть тромбоз атеросклеротически измененного сосуда, разрыв микроаневризм Шарко – Бушара, формирующихся в мелких артериях из-за развития в их стенке характерных для гипертонической болезни морфологических изменений. Возможен разрыв и предварительно минимально измененных артерий. Причиной инсультов могут быть эмболии мозговых артерий, развивающиеся либо при наличии мерцательной аритмии, либо при тромбах в полости левого желудочка у больного с сопутствующей ишемической болезнью сердца (чаще острым инфарктом миокарда). Образованию эмболий может способствовать и стеноз сонной артерии или ее ветвей из-за формирования тромба в зоне локализации атеромы. Кроме того, атерома может быть причиной образования мелких внутрисосудистых агрегатов из-за турбулентного тока крови в зоне атеромы и активации тромбоцитов.

У пациентов с гипертонической болезнью возможно появление преходящей неврологической симптоматики без тромбоза или же разрыва сосуда. Подобная ситуация может возникать при резком снижении артериального давления, приводящем к гипоперфузии мозга.

Помимо кровоизлияний в вещество мозга при гипертонической болезни могут развиваться и субарахноидальные кровоизлияния.

Другие кровоизлияния и кровотечения. У отдельных пациентов внезапное повышение артериального давления приводит к кровотечениям из-за разрыва мелких сосудов. Обычно это носовые кровотечения, однако возможно развитие кровотечений из слизистой трахеи, бронхов и желудочно-кишечного тракта. Как правило, эти кровотечения не являются существенными и легко купируются на догоспитальном этапе. В исключительно редких случаях возможен надрыв внутреннего слоя аорты с развитием расслаивающей аневризмы.

Другие сосудистые осложнения. Сосудистые изменения условно подразделяются на макро- и микроангиопатии.

Микроангиопатии проявляются гиалинозом и фибриноидным некрозом сосудистых стенок, внутрисосудистым тромбообразованием, формированием микроаневризм. Эти изменения приводят к нарушению кровоснабжения органов (мозг, почки, сердце и др.) с развитием соединительной ткани (нефросклероз, кардиосклероз). Микроангиопатии определяют и выраженность нарушений зрения (изменения глазного дна).

Макроангиопатии представлены типичными атеросклеротическими изменениями аорты и ее крупных ветвей. Более раннее и быстрое развитие атеросклероза при гипертонической болезни связано не только с неблагоприятным влиянием повышенного артериального давления на состояние сосудистой стенки (повреждение эндотелия, изменения гладкомышечных клеток), но и со свойственными гипертонической болезни гормональными и метаболическими нарушениями (гиперинсулинизм, увеличение концентрации катехоламинов). Макроангиопатии проявляются ишемической болезнью сердца, нарушениями мозгового кровообращения, облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Возможно развитие атеросклеротического сужения почечных артерий, что будет проявляться быстрой фиксацией артериального давления на высоких цифрах и резистентностью к ранее эффективной антигипертензивной терапии. Реже возникают проявления, обусловленные атеросклеротическим поражением мезентериальных и других артерий.

Сердечная недостаточность. Основой сердечной недостаточности является нарушение сократительной активности длительно функционирующего в условиях перегрузки гипертрофированного миокарда левого желудочка в сочетании с диффузным кардиосклерозом. Клинически нарушения сократительной активности миокарда могут проявляться как хронической, так и острой сердечной недостаточностью. Развитию сердечной недостаточности способствуют нарушения ритма (чаще мерцательная аритмия). Острая сердечная недостаточность (отек легких) обычно возникает при резком повышении артериального давления или же у пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца при присоединении тахисистолической формы мерцательной аритмии.

Прогноз и исходы. Прогноз больных при своевременной постановке диагноза и адекватной терапии благоприятный. Отсутствие адекватной терапии нередко приводит к серьезным осложнениям (инсульты, озлокачествление течения заболевания, сердечная недостаточность и др.). Основной причиной смерти больных являются инсульты, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Исключительно редким исходом заболевания является хроническая почечная недостаточность. Она чаще возникает у больных с длительно высокими величинами артериального давления или же с синдромом злокачественной артериальной гипертензии.

В последние годы исход гипертонической болезни в злокачественную артериальную гипертензию отмечается исключительно редко, поскольку большинство пациентов получают более или менее адекватную терапию. До настоящего времени не ясен вопрос о механизмах, определяющих озлокачествление течения гипертонической болезни (активация системы ренинангиотензин, экскреция почкой избыточных количеств натрия и воды, нарушения ауторегуляции почечного кровотока). Типично сочетание высоких величин артериального давления с высокой активностью ренина и концентрацией альдостерона в крови. Обязательным проявлением является наличие резких изменений глазного дна (отек соска зрительного нерва, кровоизлияния в глазное дно и др.).

Лечение. Терапия больных носит комплексный характер и включает как немедикаментозные воздействия, так и антигипертензивные препараты.

Немедикаментозная терапия – обязательная часть лечения, поскольку у 60 – 70 % лиц с начальными проявлениями заболевания она приводит к нормализации артериального давления. У пациентов с более высокими цифрами артериального давления немедикаментозная терапия повышает чувствительность к медикаментам.

Характер немедикаментозных воздействий у каждого больного может иметь некоторые особенности, обусловленные наличием тех или иных факторов риска, возрастом и полом пациента, степенью его физической активности, тренированности и т. д. С учетом всех этих факторов больным могут быть рекомендованы снижение массы тела, диета, физические тренировки, различные методы релаксации и т. д. Помимо низкокалорийной диеты, рекомендуемой больным с сопутствующим ожирением, лицам с гипертонической болезнью следует ограничивать количество поваренной соли (до 3,5 – 5,0 г в сутки).

Алкоголь, безусловно, противопоказан лицам с гипертонической болезнью. Прекращение приема алкоголя приводит к уменьшению сердечного индекса и тахикардии, снижению активности симпатической нервной системы и нормализации обычно повышенного при приеме алкоголя уровня кортизола в крови.

Благоприятное влияние оказывают физические тренировки. Они улучшают адаптивные возможности организма, в том числе и сердечно-сосудистой системы, делают более адекватным ее ответ на различные стрессовые ситуации. Физические нагрузки способствуют уменьшению массы тела, оказывают четкое седативное воздействие, уменьшают активность симпатической нервной системы и тем самым могут приводить к стойкому понижению артериального давления. Основным вариантом физических нагрузок являются динамические упражнения: езда на велосипеде, ходьба на лыжах и др. Предпочтительный вид занятий может определять сам пациент.

Тренирующее воздействие физических нагрузок на деятельность сердечно-сосудистой системы оптимально при их продолжительности 20 – 30 мин. не реже 3 – 4 раз в неделю. Имеет значение и интенсивность нагрузки. Она считается оптимальной, если выполняется на уровне 70 – 80 % от максимальной.

В комплексной терапии достаточно широко используются физические факторы – как природные, так и преформированные, а также иглорефлексотерапия и различные методы психологической коррекции (аутогенные тренировки, релаксация).

Медикаментозная терапия. В медикаментозной терапии нуждаются все пациенты, уровень диастолического давления которых до начала терапии превышает 95 мм рт. ст. Для больных с более низкими исходными величинами артериального давления предложены более «жесткие» показатели. Наиболее существенными из них являются отсутствие в течение 3 – 6 месяцев после начала немедикаментозной терапии нормализации артериального давления, наличие даже при незначительном повышении артериального давления органических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, изменения сосудов глазного дна) и наличие заболеваний, течение которых может существенно ухудшаться при артериальной гипертензии (ишемическая болезнь сердца и мозга, сахарный диабет, перемежающаяся хромота. Результаты кооперативных исследований свидетельствуют о том, что адекватная терапия снижает количество цереброваскулярных осложнений на 32 – 45 %, возможность развития ишемической болезни сердца – на 6 – 38 % и практически полностью предотвращает прогрессирование заболевания.

Целью терапии является не только снижение (нормализация) артериального давления, но также и обратное развитие изменений сердечно-сосудистой системы, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, изменения сосудистой стенки), и улучшение качества жизни больных.

В настоящее время в клинике используется большое количество антигипертензивных средств, относящихся по основному механизму действия к 5 группам: нейротропные средства, блокаторы системы ренин-ангиотензин, диуретики, блокаторы кальциевых каналов и прямые вазодилататоры.

Нейротропные средства. Наиболее широко из препаратов этой группы используются β-адреноблокаторы. Несмотря на некоторые особенности механизма действия различных β-адреноблокаторов, общим для них является способность блокировать β-адренорецепторы и тем самым уменьшать влияние симпатической нервной системы на органы и ткани. Выбор препарата определяется склонностями врача, поскольку степень их гипотензивного действия приблизительно одинакова. Применяются как неселективные (пропранолол), так и селективные (атенолол, метопролол, бисопролол) β-адреноблокаторы. Использование селективных β-адреноблокаторов предпочтительнее при наличии «внекардиальных» относительных противопоказаний. Терапию следует начинать с назначения препаратов в средней дозе (пропранолол – около 30 – 40 мг/сут.; атенолол, метопролол – около 50 мг/сут.). Отсутствие желаемого эффекта в первые дни после назначения препарата не должно быть поводом для увеличения дозы или его отмены, поскольку у многих больных полный гипотензивный ответ наступает через 2 – 4 недели. Противопоказаниями к их назначению являются значительная брадикардия (< 60 сокращений в мин.), замедление синоаурикулярной и атриовентрикулярной проводимости, выраженная сердечная недостаточность, хронические заболевания бронхов, бронхиальная астма, пневмония, синдром Рейно, перемежающаяся хромота, язвенная болезнь в период обострения.

Наиболее существенные побочные действия – резкая брадикардия, замедление синоаурикулярной и атриовентрикулярной проводимости, ощущение физической слабости.

Другие препараты нейротропного действия используются реже, что связано со значительным количеством побочных действий и кратковременностью антигипертензивного эффекта. Так, при применении алкалоидов раувольфии и допегита побочные эффекты отмечаются приблизительно у 25 – 50 % больных. Наиболее существенные из них: сонливость, депрессия, зрительные галлюцинации, паркинсонизм, набухание слизистой оболочки носа, бронхоспазм, тошнота, боли в эпигастральной области. Применение допегита достаточно часто приводит к нарушению функционального состояния печени и аллергическим реакциям.

Наиболее частыми побочными эффектами клофелина и гуанфацина являются сонливость, чувство усталости, особенно в первые дни после начала терапии. Значительно реже отмечаются тошнота, запоры, аллергические реакции, головные боли, головокружения. Внезапное прекращение приема может сопровождаться резким повышением АД (синдром отмены). Большая часть из побочных действий этих препаратов обусловлена их способностью стимулировать центральные α-адренорецепторы. В последние годы в клинике достаточно широко используются агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин, рилменидин), характеризующиеся хорошей переносимостью.

Из других препаратов нейротропного действия в настоящее время нередко используются α-адреноблокаторы – празозин (около 5 – 10 мг/сут.), доксазозин (около 2 – 4 мг/сут.). Эти препараты не только уменьшают артериальное давление, но оказывают благоприятное действие на липидный спектр крови и повышают чувствительность к инсулину. Из побочных действий наиболее существенными являются сердцебиение, чувство жара, головные боли, ортостатическая гипотензия (вплоть до синкопальных состояний). Они максимально выражены в первые дни после начала терапии.

Диуретики. Антигипертензивное действие диуретиков связано с их способностью тормозить реабсорбцию натрия в канальцах почек, что повышает осмоляльность канальцевой жидкости, увеличивает диурез и уменьшает объем внеклеточной жидкости и циркулирующей плазмы. Кроме того, снижение артериального давления при применении диуретиков может быть обусловлено уменьшением содержания натрия в цитоплазме гладкомышечных клеток, а также присущему петлевым диуретикам и индапамиду непосредственному вазодилататорному действию. В клинической практике обычно используются гипотиазид и индапамид (арифон) в дозах 12,5 – 25 мг (реже – 50 мг) и 2,5 мг, соответственно, однократно в сутки. Осложнения при их приеме могут быть связаны с уменьшением объема внеклеточной жидкости (слабость, усталость, резкая гипотензия), гипокалиемией (слабость, аритмии, судороги). Петлевые диуретики (фуросемид) обычно применяются лишь при гипертонических кризах, калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон) – для коррекции гипокалиемии. Антигипертензивное действие калийсберегающих диуретиков минимально.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Препараты этой группы тормозят активность ангиотензинпревращающего фермента с уменьшением образования ангиотензина-II как в крови, так и в тканях. Одновременно увеличивается содержание брадикинина в тканях. При лечении гипертонической болезни используется значительное количество препаратов этой группы (табл. 1.4). Некоторые из них (каптоприл, лизиноприл) проявляют активность в неизмененном виде, однако абсолютное большинство препаратов становятся активными лишь после метаболических превращений в печени.

Таблица 1.4

Наиболее широко используемые в клинике ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Отсутствие желаемого эффекта в первые дни после начала терапии не должно быть поводом для резкого увеличения дозы. При отсутствии должного эффекта от средней дозы в течение 2 – 3 недель более целесообразно назначение второго гипотензивного препарата, а не дальнейшее увеличение дозы, поскольку увеличение дозы нередко не приводит к усилению гипотензивного действия.

Следует соблюдать осторожность при применении этих препаратов у больных, предварительно длительно получавших β-адреноблокаторы и диуретики, из-за возможности резкого снижения артериального давления. Не рекомендуется назначать их для коррекции артериальной гипертензии при беременности. Противопоказанием к назначению ингибиторов является двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки. Частота побочных эффектов при применении ингибиторов определяется дозой препарата, длительностью его применения и состоянием экскреторной функции почек. К числу наиболее часто встречающихся побочных действий относятся сыпи и кожный зуд (до 14 %), нарушение вкуса (около 5 %), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (до 5 %) и кашель (от 1 до 15 %). Наиболее серьезными осложнениями являются почечная недостаточность, нефротический синдром и гипоплазия кроветворения.

Блокаторы первого типа рецепторов к ангиотензину-II (АТ₁-блокаторы). В настоящее время применяются 3 препарата: лосартан (25 – 150 мг/сут.), валсартан (80 – 160 мг/сут.) и ирбесартан (150 – 300 мг/сут.).

Механизм действия АТ₁-блокаторов обусловлен блокадой первого типа рецепторов к ангиотензину-II, что приводит к снижению артериального давления, обратному развитию гипертрофии миокарда и изменениям сосудистой стенки. Кроме того, при блокаде первого типа рецепторов усиливается влияние второго типа рецепторов ангиотензина-II, действие которых на ткани в значительной мере противоположно влиянию рецепторов первого типа. Эти препараты отличает хорошая переносимость. Влияние АТ₁-блокаторов на сердечно-сосудистую систему существенно не отличается от такового ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Блокаторы медленных кальциевых каналов (кальциевые антагонисты). В терапии больных ГБ используются три группы кальциевых антагонистов (табл. 1.5). Они уменьшают поступление кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардимиоциты через потенциалзависимые L-кальциевые каналы и используются в качестве как единственного препарата, так и при комбинированной терапии.

Таблица 1.5

Доза и частота приема наиболее широко используемых в клинике кальциевых антагонистов

Верапамил и дилтиазем наиболее показаны пациентам с исходной тахикардией. Противопоказаниями к назначению являются сердечная недостаточность, синусовая брадикардия, нарушения синоаурикулярной и атриовентрикулярной проводимости.

Дигидропиридинам следует отдавать предпочтение при исходно нормальном числе сокращений сердца или брадикардии. Они не рекомендуются к применению при сопутствующем аортальном стенозе или сердечной недостаточности. Большинство побочных эффектов, отмечаемых при приеме дигидропиридинов, обусловлено вазодилатацией и рефлекторной активацией симпатической нервной системы. У ряда больных возникают отеки, наиболее часто локализованные в области голеней и стоп.

Прямые вазодилататоры. Из препаратов этой группы в клинике используются гидралазин (таблетки по 50 и 100 мг) и миноксидил (таблетки по 1 мг). Обычно их применяют в комбинации с другими препаратами при отсутствии желаемого снижения артериального давления. Начальная доза гидралазина – 10 мг 2 – 3 раза в сутки, миноксидила – 2 – 4 мг, средние терапевтические дозы – 100 мг и 20 мг соответственно. К числу наиболее частых побочных действий относятся сердцебиение, покраснение лица, головные боли, головокружения, ортостатическая гипотензия, возможны провокация аритмий и стенокардии, задержка натрия и воды.

Особенности медикаментозной терапии. При умеренном повышении артериального давления возможно назначение одного препарата. Четкие критерии выбора того или иного препарата отсутствуют. Он определяется «симпатиями» врача к определенной группе препаратов, доступностью препарата, его переносимостью, экономическими соображениями (стоимость препарата), выраженностью антигипертензивного действия у каждого конкретного больного. Тем не менее сегодня на основании анализа результатов многочисленных исследований могут быть даны определенные рекомендации по выбору препаратов.

Сегодня в большинстве стран при лечении больных гипертонической болезнью наиболее часто используются β— и α-адреноблокаторы, диуретики (гипотиазид, индапамид), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы АТ₁-рецепторов и кальциевые антагонисты. Все они могут назначаться в качестве первого препарата. У пациентов без сопутствующей патологии терапию можно начинать с применения β-адреноблокаторов и/или диуретиков.

Для лечения пациентов этой группы в нашей стране наиболее часто используются β-адреноблокаторы. Кроме того, в качестве единственного гипотензивного средства могут быть рекомендованы кальциевые блокаторы, диуретики, ингибиторы конвертирующего энзима, α-адреноблокаторы, клофелин и моксонидин. Допегит, резерпин и вазодилататоры используются лишь у единичных пациентов.

Наиболее четкий эффект оказывают β-адреноблокаторы у лиц молодого возраста с выраженными клиническими проявлениями симпатикотонии. Среди лиц пожилого возраста они могут быть рекомендованы пациентам с сопутствующей стенокардией.

Диуретики наиболее показаны пациентам пожилого возраста, особенно при так называемой сользависимой артериальной гипертензии.

Показания к назначению кальциевых блокаторов существенно не отличаются от таковых к β-адреноблокаторам. У лиц с наклонностью к симпатикотонии предпочтение должно быть отдано изоптину, при брадикардии – коринфару или же дилтиазему. Кальциевые блокаторы должны рассматриваться как препараты выбора при лечении больных с сопутствующими сосудистыми заболеваниями (атеросклероз различной локализации с соответствующими клиническими проявлениями, синдром Рейно).

Ингибиторы системы ренин-ангиотензин особенно показаны больным с выраженной гипертрофией левого желудочка, сопутствующей ишемической болезнью сердца, сахарным диабетом и сердечной недостаточностью.

Вазодилататоры и α-адреноблокаторы редко используются в качестве единственного антигипертензивного средства. Они могут применяться у лиц среднего возраста без исходной тахикардии и с высокими значениями сосудистого сопротивления.

При назначении любого из препаратов должны быть учтены все противопоказания.

Монотерапия оправдана лишь у пациентов с умеренным повышением артериального давления. При наличии длительной и стойкой артериальной гипертензии целесообразно сразу же начинать комбинированную терапию. Вторым препаратом обычно является диуретик. Поводом для назначения третьего препарата является отсутствие должного ответа артериального давления на терапию двумя препаратами. У лиц с тяжелой артериальной гипертензией (диастолическое давление более 115 мм рт. ст.) изначально допустимо использование трех препаратов. Однако прием большого количества препаратов в течение дня психологически сложен для пациентов. Потому в подобных ситуациях целесообразно использовать медленно (длительно) действующие формы препаратов или же патентованные средства. У больных с тяжелой артериальной гипертензией нередко не удается нормализовать артериальное давление даже при назначении четырех антигипертензивных средств. Тем не менее даже умеренное снижение артериального давления существенно улучшает прогноз больных из-за уменьшения числа инсультов, сердечной недостаточности и замедления темпов прогрессирования заболевания.

Большая осторожность при проведении антигипертензивной терапии необходима у лиц пожилого возраста с сопутствующим атеросклерозом мозговых артерий или же ишемической болезнью сердца. Быстрая нормализация артериального давления у них нередко приводит к ухудшению самочувствия. Поэтому у таких больных необходимо постепенно снижать уровень артериального давления.

Поскольку гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, то прекращение терапии закономерно приводит к повышению артериального давления. Поэтому задачей врача является подбор минимальных доз препаратов, позволяющих сохранять артериальное давление в нормальных пределах в течение многих лет.

Терапия гипертонических кризов. Появление у больного гипертонической болезнью клинической картины гипертонического криза является основанием для проведения неотложной терапии, направленной на снижение артериального давления. При этом выбор лекарственного препарата и темпы снижения артериального давления будут определяться двумя факторами: с одной стороны – особенностями течения криза (нейровегетативный, отечный, судорожный), с другой – наличием и выраженностью поражения органов-мишеней (проявления сердечной, цереброваскулярной и почечной недостаточности и др.). Наряду с этим на экстренность лечения будет влиять наличие и характер осложнений гипертонического криза (гипертоническая энцефалопатия, эклампсия, мозговой инсульт, острая коронарная и сердечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты).

Лечение неосложненного гипертонического криза может проводиться амбулаторно и только при сохранении картины криза, либо его осложненном течении, осуществляется госпитализация больного в стационар. Важнейшим принципом при лечении криза является постепенное снижение артериального давления, что позволит избежать (особенно у лиц старшего возраста) многочисленных осложнений, связанных с гипоперфузией мозга. Безопасным следует считать плавное снижение артериального давления в среднем на 25 % от исходного уровня, но не ниже 100 мм рт. ст. для диастолического артериального давления. Для купирования неосложненного гипертонического криза широко используются гипотензивные средства для приема внутрь (табл. 1.6). Хороший эффект оказывает прием 10 мг нифединина (коринфара). Быстро и эффективно снижает артериальное давление прием клофелина или каптоприла.

Таблица 1.6

Лекарственные препараты для купирования гипертонического криза

У больных ишемической болезнью сердца, имеющих проявления коронарной и сердечной недостаточности, хороший гипотензивный эффект наблюдается при сублингвальном приеме нитроглицерина.

Больные с клинической картиной осложненного гипертонического криза должны наблюдаться в отделении интенсивной терапии, где гипотензивные препараты вводятся внутривенно (см. табл. 1.6) под мониторным контролем АД. В процессе терапии гипертонического криза может возникнуть необходимость использования дополнительных лекарственных препаратов для купирования болевого синдрома (у больных ишемической болезнью сердца) и возбуждения (транквилизаторы), введение препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм миокарда.

После купирования гипертонического криза осуществляется подбор гипотензивной терапии с учетом обстоятельств его развития и предшествовавшей терапии.

Профилактика гипертонической болезни должна носить массовый характер и распространяться на все население. Основное направление профилактики – здоровый образ жизни (рациональное питание, достаточная физическая активность, сохранение нормальной массы тела, благоприятная психологическая обстановка и др.). Особенно пристальное внимание должно уделяться детям и подросткам, ближайшие кровные родственники которых имеют гипертоническую болезнь.

Все больные гипертонической болезнью должны находиться на диспансерном наблюдении. Желательно обучить больного измерению артериального давления, возможности адаптации дозы препаратов к его величинам. Успех терапии во многом определяется сознательным отношением больного к своему здоровью.