Читать книгу Слушай сердце. Кардиолог о мифах про самые распространенные заболевания - - Страница 8

Гипертония делится на два основных вида.

1. Эссенциальная – причина гипертонии неизвестна, ее не удается выявить. Встречается, к сожалению, в 85–90 % случаев. По сути причины и механизмы этого вида гипертонии известны, но мы до конца не знаем, что именно запускает их.

Какие же механизмы эссенциальной гипертонии?

Во-первых, это гиперактивация симпатической нервной системы. Все мы знаем, что симпатическая нервная система усиливает и учащает работу сердца. Но помимо этого возникает и спазм сосудов, в результате чего повышается общее периферическое сопротивление в кровяном русле и давление повышается. Какие факторы повышают активность симпатической нервной системы? Хронический стресс, гиподинамия, ожирение, курение, генетическая предрасположенность.

Во-вторых, основная роль в развитии эссенциальной гипертонии принадлежит повышению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС-системы). Если не лезть в патофизиологию и объяснять простыми словами, то гиперактивация этой системы приводит к спазму сосудов, повышению общего периферического сопротивления в кровяном русле, задержке натрия и жидкости в организме, повышению объема циркулирующей крови. И если сейчас далеко не отходить и вкратце рассмотреть все группы препаратов, которыми лечат гипертонию, то они действуют на все эти звенья. ИАПФ («прилы») и БРА («сартаны») блокируют непосредственно РААС-систему. Первые – на уровне ангиотензин-превращающего фермента, вторые – на уровне рецепторов. Тиазидные диуретики (индапамид, гипотиазид) выводят лишний натрий и жидкость. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин, лерканидипин, нифедипин) уменьшают спазм артерий и тем самым снижают общее периферическое сопротивление. Верошпирон блокирует лишний альдостерон.

В-третьих, влияет нарушение функции эндотелия – внутренней простилки наших артерий, которая также выполняет очень важную функцию в контроле давления. Эндотелий – это отдельный нейрогуморальный орган нашего организма, который выделяет вещества, способные вызывать как спазм сосудов, так и их расширение. Главная причина, которая приводит к эндотелиальной дисфункции, – это курение! Курение – самый мощный фактор риска повреждения эндотелия. Также среди топ-причин – малоподвижный образ жизни, ожирение, высокий сахар крови, хронический стресс.

В-четвертых, снижение почечной функции. Наиважнейший орган, который регулирует артериальное давление, – это не сердце, а почки! С возрастом, когда человек стареет, у него не только появляются морщины, но и снижается почечная функция, даже если ранее он болезнями почек, гипертонией, диабетом не страдал. Начиная с 40 лет уменьшается количество действующих нефронов – в среднем отмирают в год 0,5–1 %. Помимо того, что почки также вырабатывают вещества, которые вызывают сужение и расширение сосудов, они еще участвуют в регуляции натрия в организме. А так как мы в течение своей жизни употребляем громадное количество натрия, наступает тот момент, когда почки перестают с этим в полной мере справляться. Также не стоит забывать, что именно в почках располагаются ЮГА-клетки, которые вырабатывают ренин (ключевой игрок в РААС-системе).

В этих четырех пунктах я очень схематично изобразил тот каскад реакций, который происходит при эссенциальной гипертонии. На самом деле он намного сложнее, но этой информации вполне достаточно, чтобы иметь представление об эссенциальной гипертонии. Отмечу отдельно, что ни остеохондроз, ни ущемления сосудов не являются причиной гипертонии! Это антинаучный бред, который активно распространяется в интернете среди остеопатов, костоправов и массажистов. Лечите гипертонию у врача-кардиолога или терапевта, а не у этих товарищей.

«Доктор, я прошла столько обследований, а причину гипертонии не нашли!» И не найдете! Почему? Перечитайте весь каскад реакций при эссенциальной гипертонии, который я описал выше. Если человек обследуется при гипертонии, а причина не находится, это говорит лишь об одном – у вас нет вторичной (симптоматической) гипертонии.

2. Вторичная, или симптоматическая, гипертония – причину заболевания удалось выявить; зачастую такая гипертония лечится хирургическим путем и плохо поддается лечению лекарствами.

2.1. Реноваскулярная гипертония – это атеросклеротическое поражение сосудов почек или врожденная аномалия их развития. Обычно такая гипертония протекает очень тяжело и мало поддается лечению таблетками, поэтому основное лечение – хирургический метод.

СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ. Поступил ко мне в стационар мужчина лет 65. Всю жизнь занимался спортом. АД выше 120/80 мм рт. ст. никогда не поднималось. Пошел с внуком в бассейн, и вдруг самочувствие ухудшилось. Измерил давление – 200/140 мм рт. ст. Первые два дня в стационаре чем мы его только не лечили, на максимальных дозировках препаратов и внутривенном лечении – АД снижалось максимум до 180/110 мм рт. ст. Делаем УЗИ сосудов почек, а там выраженный двусторонний атеросклеротический стеноз почечных артерий. После этого его прооперировали, и давление вернулось в норму – 120/80 мм рт. ст. – без лекарств.

Диагностика реноваскулярной гипертонии: УЗИ сосудов почек и определение ренина в крови. Но основной и более точный метод диагностики – это рентгенконтрастная ангиография почечных артерий.

2.2. Ренопаренхиматозная гипертония – это поражение самих почек при различных заболеваниях: гломерулонефрит, диабетическое поражение почек, повреждение при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системный склероз, системный васкулит), поликистоз почек или единственная большая киста (редко), нефропатия после лучевой терапии, гипопластическая почка, туберкулез почки (редко).

Что касается кист почек, очень часто на УЗИ выявляют мелкие – по 2–5 мм. Подобные кисты никак не нарушают функцию почек, а тем более не вызывают гипертонию. С ними ничего не делают, просто наблюдают. Кисты почек могут быть причиной вторичной гипертонии либо когда они огромные, размером с саму почку, чтобы была выраженная компрессия почечной ткани, либо при выраженном поликистозе.

2.3. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) – это, наверное, самая частая причина вторичной (симптоматической) гипертонии.

Не всегда храп – это обструктивное апноэ сна! АПНОЭ – это остановка или отсутствие дыхания. При синдроме обструктивного ночного апноэ человек не просто храпит, но и периодически перестает дышать. Потом следует резкое всхрапывание – вдох, и от этого человек зачастую просыпается. В результате сон прерывистый, страдает глубокая фаза сна, что в свою очередь приводит к определенным нарушениям в организме.

Вот список возможных последствий СОАС.

• Гипертония.

• Инсульт.

• Аритмия, особенно фибрилляция предсердий с редким сокращением сердца и появлением блокад. А порой пульс настолько низкий, что приходится человека отправлять на постановку кардиостимулятора.

• Сердечная недостаточность.

• Повышение холестерина.

• Нарушение обмена сахара. А если у человека уже имеется сахарный диабет, то СОАС приводит к плохому контролю сахара крови, повышению гликированного гемоглобина.

• Ожирение. Человеку с СОАС намного сложнее справиться с лишним весом, чем человеку без этого заболевания.

Какой механизм СОАС? Недуг напрямую связан с ожирением. Избыток жировой ткани в груди и шее приводит к снижению тонуса мышц. Их слабость может стать причиной закупорки верхних дыхательных путей. Человеку нужно сделать глубокий усиленный вдох, чтобы восстановить дыхание. А для этого надо проснуться.

Есть апноэ центрального генеза, когда причина в дыхательном центре головного мозга. Но это состояние встречается гораздо реже.

Кажется, что проблема проста, как дважды два. Между тем она чрезвычайно распространена. Примерно каждый пятый человек страдает ночным апноэ.

От 5 до 15 % гипертоний являются результатом этого синдрома, а это значит, что если устранить причину – вылечить нарушение сна, – давление нормализуется. Или оно может значительно снизиться, если есть другие причины.

Но основная проблема в том, что люди просто не знают, что это связано. Врачи забывают спросить. А человек, который живет один, может даже не знать, что у него есть проблемы с дыханием во сне. Поэтому основная диагностика – ОПРОС, в том числе сожителей.

• Сведения о храпе и остановках дыхания от родственников.

• Наличие мокрой подушки из-за повышенной потливости в области головы и шеи.

• Частое ночное мочеиспускание (до 6 раз за ночь), ночные изжоги.

• Не освежающий сон, утренние головные боли, дневная сонливость.

• Сложности в снижении веса, нормализации АД и сахара крови.

• Есть еще опросники дневной сонливости (опросник Эпворта).

Обследования при СОАС.

Можно начать с общего анализа крови, но это неспецифический анализ. То есть по нему нельзя сказать, есть у человека патологические остановки сна или нет. Зато можно встретить повышенный уровень гемоглобина и эритроцитов, что будет свидетельствовать о хронической гипоксии организма в результате СОАС.

Заподозрить синдром помогают врачи функциональной диагностики – по холтер-ЭКГ. Во многих приборах есть функция определения степени СОАС, пусть и не точно, но как скрининг работает. Самый объективный метод – полисомнография: человека обвешивают специальными датчиками, и он спит.

Каких врачей необходимо посетить?

Кардиолог, ЛОР, эндокринолог, ну и, конечно, основной врач, который занимается этой проблемой, – сомнолог. К великому сожалению, у нас в стране официально нет такой специальности как врач-сомнолог, поэтому попасть к нему по линии бесплатной медицины ОМС не получится. И это очень грустно и печально, так как синдромом обструктивного апноэ сна страдает огромное количество людей. СОАС вызывает или утяжеляет другие грозные заболевания: атеросклероз, гипертонию, фибрилляцию предсердий, диабет и т. д., а пациенты мало информированы о данной патологии.

2.4. Центральная гипертония в результате заболеваний ЦНС – опухоль мозга, энцефалит, травмы и очаговые ишемические поражения головного мозга и др.

Когда я работал в многопрофильной больнице с отделением нейрохирургии, приходилось часто консультировать это отделение. Практически в каждое дежурство вызывали на консультацию молодых людей с впервые выявленной гипертонией после ДТП или сотрясения мозга, хотя до этого происшествия их давление не беспокоило.

2.5. Гемодинамические гипертензии, которые вызываются врожденными или приобретенными патологиями сердечно-сосудистой системы. Могут быть следствием сужения аорты, пороков сердца, аортитов, аневризм аорты, хронической сердечной недостаточности, коарктации аорты, эритремии, полных атриовентрикулярных блокад. Данные патологии определяются при помощи ЭхоКГ, МРТ сердца, ангиографии, холтер-ЭКГ.

2.6. Патология надпочечников также может быть причиной симптоматической гипертонии. Когда стоит быть особенно внимательным, когда мы можем заподозрить патологию надпочечников? В случаях, если пациент молодого возраста и его давление плохо поддается коррекции, наблюдается кризовое течение гипертонии (приступы с резким подъемом и снижением АД), быстрая прибавка в весе, растяжки на теле (стрии).

Диагностика патологии надпочечников включает в себя следующее.

1. Малая дексаметазоновая проба: в норме кортизол после пробы – менее 50 нмоль/л (снижается). Можно сдать кортизол в слюне в 23:00 или в моче за сутки.

2. Ренин-альдостероновый коэффициент с предшествующей отменой гипотензивной терапии на 4 недели (можно вести на верапамиле и препаратах центрального действия).

3. Анализ на свободные метанефрины и норметанефрины в суточной моче.

4. МСКТ (мультиспиральная компьютерная томография) забрюшинного пространства или УЗИ надпочечников в качестве альтернативы (но не всегда на УЗИ можно увидеть что-то).