Читать книгу Жизнь без гипертонии. Как избавиться от повышенного давления и не допустить развитие инфаркта - - Страница 12

2. Что такое артериальная гипертония, каковы причины развития
2.1. Определение и причины

Оглавление

Артериальная гипертония (артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь) – это стойкое, стабильно повышенное артериального давления более 140/90 мм. рт. ст. Ключевые слова здесь «стойкое» и «стабильное», так как именно данное состояние приводит к формированию гипертонической болезни. Гипертоническая болезнь является хроническим заболеванием, и если ее не лечить регулярно, а лишь периодически, может привести к различным осложнениям: инфаркту, инсульту, снижению зрения, сердечной и почечной недостаточности и другим неприятным симптомам, о которых я напишу ниже.


Какова причина развития гипертонической болезни?

Причиной гипертонической болезни является не «пережатые» мышцы и/или сосуды шеи, как говорят и пишут некоторые специалисты в интернете. Бесспороно, любой спазм, боль, физическая или психоэмоцильнальное перенапряжение приводит к незначительному повышению давления и после устранения фактора риска (физического или психоэмоционального), давление приходит в норму.

Сам механизм развития гипертонической болезни очень сложен и до сих пор изучается учеными всего мира. Вот что удалось выяснить доказательной кардиологии на данный момент. Есть 4 компонента, которые формируют нормальное артериальное давление: это ударный объем крови, частота сердечных сокращений, системное сосудистое сопротивление и общий объем крови.


Ударный объем крови зависит от объема крови в левом желудочке перед систолой и от сократимости миокарды. Чем больше объем крови в левом желудочке и сократимость миокарда, тем больше ударный объем, тем больше артериальное давление, данный параметр определяет уровень систолического артериального давления.

Частота сердечных сокращений зависит от баланса вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической).


Системное сосудистое сопротивление зависит от радиуса артерий, тонуса гладкомышечных клеток и эластичности сосудов. Чем больше радиус артерий, меньше тонус гладкомышечного слоя и больше эластичных сосудов, тем меньше системное сосудистое сопротивления. Этот параметр определяет уровень диастолического артериального давления.

Наконец, четвертый компонент общий объем крови, который зависит от потребления и выделения жидкости. Разница между этими двумя показателями, будет влиять на общий объем крови и, соответственно, на артериальное давление.

Причиной развития гипертонической болезни является дисбаланс в 3-х механизмах, регулирующих вышеперечисленные 4 компонента, а именно: натрийзависимой системе, ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой системе. Давайте по-порядку разберем все 3 системы и развеем все мифы, которые существуют в интернете («пережатые» мышцы и прочее).


1. Дисбаланс в натрийзависимой системе.

Современный человек потребляет соль (натрий хлорид) в гораздо больших количествах, чем это требуется. В связи с этим в организме человека концентрация натрия превышена, что способствует повышению осмотического давления. Кроме этого, натрия хлорид задерживает воду, это приводит к увеличению общего объема крови. Большое количество соли в организме приводит к активации центра жажды в центральной нервной системе, соответственно, человек начинает больше пить, и это тоже приводит к увеличению общего объема крови. И, наконец, при большом осмотическом давлении, при больших концентрациях натрия, в кровь из гипофиза (участка в головном мозге) выделяется антидиуретический гормон, который тоже приводит к увеличению общего объема крови. Таким образом при большом употреблении соли увеличивается общий объем крови и повышается артериальное давление.


2. Дисбаланс в ренин-ангиотензин – альдостероновой системы.

За работу этой системы отвечают сразу несколько органов: почки, надпочечники, печень и даже легкие, но в первую очередь-почки. При недостаточном кровообращении почек (например из-за наличия в сосудах почек атеросклеротических бляшек) или в стрессовых ситуациях (когда под действием адреналина и кортизола спазмируются почечные сосуды) клубочки почек выделяют в кровоток фермент, который называется ренином. Ренин расщепляет белок ангиотензиноген (который вырабатывается в печени), в результате чего образуется ангиотензин I. Тот в свою очередь преобразуется под действием ангиотензин-превращающего фермента (который вырабатывается в легких), в ангиотензин II. Ангиотензин II в свою очередь повышает тонус сосудов (спазмирует) и давление повышается. Также ангиотензин II является фактором роста для кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, приводя к ремоделированию и структурной перестройке сердца (по ЭХОКГ видно гипертрофию левого желудочка и/или дилатацию желудочка) и сосудов при гипертонической болезни, что приводит к формированию сердечной недостаточности. Ангиотензин II действуя на кору надпочечников, приводит к выбросу альдостерона, который приводит к задержке натрия в организме, а значит, и задерживается жидкость, происходит увеличение общего объема крови. Отсюда, кстати, и название всей системы, по ее ключевым компонентам – ренин- ангиотензин- альдостероновая система.


3. Чрезмерная активация симпатоадреналовой системы. Высокие концентрации натрия, ренина, ангиотензина II в крови приводят к чрезмерной активации симпатоадреналовой системы в головном мозге. Конечными продуктами активации симпатической нервной системы является катехоламины (норадреналин, дофамин, серотонин, адреналин, норадреналин). Катехоламины увеличивают частоту сердечных сокращений и спазмируют сосуды, а действуя на почки (на бета-1 рецепторы) приводят к активации выброса ренина и, соответственно, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Таким образом формируется порочный патофизиологический круг. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система приводит к активации симпатоадреналовой системы, а симпатическая система, в свою очередь, способствует чрезмерной выработке надпочечниками и головным мозгом катехоламинов, а катехоламины активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Не будем забывать и о том, что симпатическая нервная система может быть активирована при самых разных стрессорных воздействиях. Поругались вы с кем-то, или бежите куда-то, или испытываете боль-происходит кратковременное повышение артериального давления, а через некоторое время АД приходит в норму без приема каких-либо лекарств (у здорового человека). Но если в одной из систем есть «поломка» (например в ренин- ангиотензин- альдостероновой) давление не опустится и придется применять таблетки.


Итак, мы рассмотрели с вами три системы, которые регулируют артериальное давление через влияние на 4 компонента формирования артериального давления. Эти три системы регулируют артериальное давление через влияние на ударный объем крови, частоту сердечных сокращений, системное сосудистое сопротивление и общий объем крови.

У человека может быть дисбаланс как в одной системе например чрезмерная активация симпатоадреналовой системы (хронический стресс, повышенный уровень тревоги, напряженная работа), так и в нескольких сразу. Все это приводит к сужению сосуда, артерия становится более жесткой, что затрудняет нормальное прохождение крови к органам и тканям и ведет за собой развитие ишемии-недостаточному питанию определенного участка органа будь то головной мозг, сердце, почки или глаза.


Почему происходит сбой в одной из трех систем (или сразу в двух)?

К неправильной работе трех систем, формирующих артериальное давление приводят определенные факторы риска, которые присутствуют у каждого человека. Эти факторы риска делятся на 2 большие группы: неизменяемые- те, на которые мы никак не можем повлиять (например, возраст или наследственность) и изменяемые-устранив их-нормализуется давление, возможно без лекарств. Давайте подробнее поговорим об этом.

Фактора риска:

1. Наследственность. Генетические факторы могут играют существенную роль в развитии гипертонии. Если у вас есть близкие родственники с высоким артериальным давлением, у вас повышается риск развития этого заболевания. если вы не будете соблюдать здорового образа жизни.

2. Возраст. С возрастом риск развития гипертонии увеличивается. Особенно страдают от нее люди старше 40 лет.

3. Образ жизни. Неправильное питание, избыточное потребление соли (более 5 грамм в сутки), низкая физическая активность, избыточный вес и употребление алкоголя и табака – все это может способствовать повышенному давлению.

4. Стресс. Постоянное напряжение и стресс могут вызвать временное или длительное повышение артериального давления.

5. Хронические состояния. Некоторые медицинские состояния, такие как заболевания почек, эндокринные расстройства (гипертиреоз) и обструктивное апноэ сна, также могут быть связаны с гипертонией.


Случай из практики. Женщина 65 лет, ишемическая болезнь сердца (ИБС) ранее инструментально не верифицирована, сердечные боли ранее четко не описывает. Инсульты, инфаркты, нарушения ритма сердца ранее отрицает.


Длительное время страдает артериальной гипертонией с максимальными цифрами АД до 210/100 мм. рт. ст. Амбулаторно контроль давления ведет нерегулярно. Из принимаемых препаратов называет индапамид 2,5 мг, периндоприл 4 мг по 1/2 таблетке.


Данное ухудшение в самочувствии в течение весны 2023 г, когда стала отмечать появление периодической интенсивной давящей боли за грудиной, нестабильность цифр давления со склонностью к гипертонии, за медицинской помощью не обращалась. В течение последних 2 – х дней стала отмечать прогрессирование приступов давящей боли в груди. Ночью с 30—31.05.2023 г появился более интенсивный болевой синдром, в виду чего вызвала скорую помощь.

По приезду давление у женщины 170 мм рт ст, записана электрокардиограмма, по который был заподозрен инфаркт.


Догоспитально оказана помощь – нитроспрей 1 доза, доставлена в приемное отделение стационара.


Проведена коронароангиография, по данным которой левый ствол ЛКА: стеноз до 40%, ПНА: неровность контуров, протяженный стеноз от устья 40%, ОА: неровность контуров, стеноз проксимальной трети до 50%, ВТК 2 доминантного типа окклюзия от устья (тромбоз) ПКА: стеноз устья 40%, стеноз средней трети до 65%. Заключение: Атеросклероз коронарных артерий. Стенозы ПКА и ОА. Окклюзия ВТК; ТБКА со стентированием ВТК.


Установили стент в инфаркт связанную артерию, назначили лечение, выписали с рекомендациями домой.


Вот так, принимала 2 таблетки, сейчас принимает 7. Что сделать, чтобы избежать инфаркта и приема горсти таблеток? Устранять по-возможности факторы риска и приводить давление в норму.


Определение гипертонии и понимание ее причин являются первыми шагами к эффективному контролю и управлению этим состоянием. Если у вас есть подозрения на повышенное артериальное давление, я рекомендую вам обратиться ко мне на консультацию для дальнейшей диагностики и разработки индивидуального плана лечения (пишите мне Вконтакте). Своевременное обращение и изменение образа жизни могут существенно снизить риск осложнений и помочь сохранить хорошее здоровье на долгие года.

Жизнь без гипертонии. Как избавиться от повышенного давления и не допустить развитие инфаркта

Подняться наверх