Читать книгу 100 великих тайн человека - Группа авторов - Страница 18

Среди спортсменов-бегунов выделяют спринтеров и стайеров, или, соответственно, бегунов на короткие и длинные дистанции. Причем обычно те, кто хорошо справляется с короткими дистанциями, как правило, не блещут результатами на длинных и, наоборот.

Связано это с тем, что у спринтеров и стайеров мышечные волокна различаются по структуре. Например, у бегунов на короткие дистанции преобладают так называемые быстро сокращающиеся волокна, которые работают за счет анаэробных химических реакций – реакций, происходящих без кислорода.

Так, у шестикратного олимпийского чемпиона 1988 года Карла Льюиса в мышцах ног таких волокон больше 70 %. Поэтому в беге на короткие дистанции он развивал головокружительную скорость – 45 километров в час. Но при анаэробных реакциях уже через полторы сотни метров в тканях происходит накопление молочной кислоты, и темп бега замедляется.

Карл Льюис в беге на короткие дистанции развивал рекордную скорость – 45 километров в час

Бегуны, отличившиеся на длинных дистанциях, наоборот, имеют высокий процент медленно сокращающихся аэробных волокон, которые не вырабатывают молочной кислоты. На финишной прямой эти волокна обеспечивают необходимый для победы рывок за счет дополнительной энергии из анаэробного «топлива». Если же в марафонском беге спортсмен чувствует усталость перед финишем, – это значит, что он слишком рано начал ускоренное движение, и ему стала мешать образовавшаяся в тканях молочная кислота.

Исследования последних десятилетий, проведенные учеными в лабораториях разных стран, показали, что разделение мышечных волокон на «быстрые» и «медленные» связано с их конкретными молекулярно-биологическими различиями.

При этом не только типом обмена веществ различаются эти мышцы. Как и любые разные клетки человеческого организма, они разнятся еще и тем, что в них образуются разные изоформы белков. Изоформы же – это различные формы одного и того же белка, которые имеют небольшие различия в структуре и свойствах, но выполняют одинаковые функции.

Так вот, в «быстрых» мышцах образуются в основном «быстрые» изоформы одного из двух основных мышечных белков – миозина; а в «медленных» – «медленные» формы этого белка.

А поскольку сокращение мышц происходит за счет взаимодействия молекул актина и миозина, а скорость и ряд других особенностей сокращения зависят как раз от преобладания соответствующих изоформ миозина, то и волокна без всяких дополнительных условий можно называть «медленными» или «быстрыми».

В волокнах медленных мышц у большинства животных, а также у человека содержится больше митохондрий. Благодаря этим клеточным органеллам они лучше адаптированы к продолжительной работе, то есть работе на выносливость.

А вот в быстрых волокнах происходит в основном анаэробный обмен веществ, поэтому они и развивают большую скорость и мощность сокращений.

В 80-е годы прошлого века большинство ученых были уверены, что соотношение быстрых и медленных волокон у каждого человека зависит от структуры его генетического аппарата, то есть связано с наследственностью, а значит, постоянно. Действительно, как бы ни тренировались атлеты, доля волокон медленного и быстрого типов у них почти не менялась. Именно это предположение долгое время лежало в основе тестов по отбору перспективных спортсменов: у них прямо или косвенно определяли соотношение волокон в мышцах.

Однако с помощью более точных методов исследования удалось установить, что в ходе постоянных тренировок на выносливость появляются так называемые гибридные волокна, включающие в работу как медленный, так и быстрый миозин. Кроме того, во время этого процесса увеличивается и количество волокон медленного типа.

И если мышцу в режиме выносливости заставить работать продолжительное время, например, большую часть суток, то такие изменения в соотношении медленных и быстрых волокон могут оказаться довольно значительными.

Этого можно достичь также с помощью токов относительно низкой частоты и интенсивности, которые будут постоянно стимулировать саму мышцу или ее нерв. В этой ситуации и у животных, и у человека очень быстро, в течение одной-двух недель часть «быстрых» волокон приобретала свойства волокон медленного типа.

Естественно, ученых не мог не заинтересовать вопрос о том, как генетический аппарат мышечного волокна «узнает» о столь продолжительном сокращении.

Дело в том, что в цитоплазме мышечных волокон и других клеток ученые выявили наличие особого белка кальцинейрина, который взаимодействует с ионами кальция. В свою очередь, физиологам давно известно, что именно резкий выброс ионов кальция из внутриклеточных цистерн запускает всякое мышечное сокращение, которое осуществляется благодаря взаимодействию белков актина и миозина.

Сигналом для этого процесса является электрический импульс, который из мозга через отростки нервных клеток подается на мышечное волокно. Резкое же повышение уровня кальция в цитоплазме позволяет ему эффективно связываться с кальцинейрином. Он же, в свою очередь, активирует молекулы специальных белков, которые без особых проблем проникают в ядро мышечной клетки и ускоряют в ней синтез мРНК, кодирующей медленные изоформы миозина.

Таким образом, весь этот процесс начинает активно функционировать, когда количество кальция в цитоплазме клеток становится больше некой пороговой величины.

Когда же в ходе постоянных тренировок этот цикл многократно повторяется, то это приводит к накоплению в мышечном волокне медленных белков миозина, и оно со временем из быстрого превращается сначала в гибридное, а затем и в медленное.

Это всего лишь один из возможных механизмов. Принципиальны здесь два момента. Имеется пусковой фактор, непосредственно вовлеченный в процесс мышечного сокращения (в данном случае – резкое повышение концентрации ионов кальция), и молекула, специфически воспринимающая изменения этого фактора (в данном случае – кальцинейрин) и воздействующая на механизмы экспрессии генов.