Читать книгу Кодекс долголетия. Что заставляет нас стареть, зачем это нужно и как «обмануть» эволюцию: пошаговое руководство - Крис Вербург - Страница 8

Первый по-настоящему хороший ответ на вопрос «почему мы стареем» впервые появился лишь в середине XX века, и он основан на том, что мы только что обсуждали. В 1957 году американский биолог Джордж Уильямс сделал еще один шаг вперед. Как мы только что увидели, хорошие мутации (или новые характеристики), которые могут помочь нам жить дольше, могут оказаться бесполезны, потому что в дикой природе мы все равно слишком рано умрем. Уильямс же показал, что плохие мутации, которые ускоряют процесс старения, могут быть полезны в более молодом возрасте. Представьте, что родился мальчик с мутацией (новой характеристикой), которая позволяет ему усваивать из пищи больше кальция. Усваивая больше кальция, он получает большие, сильные, богатые кальцием кости. Эта мутация делает из него сильного молодого юношу с крепкими костями, которые с меньшей вероятностью сломаются. Соответственно, он сможет успешнее отбиться от нападения саблезубого тигра или пережить падение в овраг. Так что на первый взгляд эта мутация хороша. Но из-за этой мутации больше кальция попадает в кровеносные сосуды, после чего он осаждается на стенках, вызывая их отвердение. Через несколько десятилетий у нашего постаревшего мальчика повышается риск сердечного приступа. То, что было хорошо в молодости (крепкие кости), может вызвать ускоренное старение (отвердение кровеносных сосудов и сердечные приступы) в старости.

Это показывает, что хорошие физические кондиции, сила и крепкие кости в молодости могут теоретически привести к преждевременной смерти в старости. Ученые отмечают, что некоторые люди, которые в молодости были крупными, сильными и крепкими, стареют быстрее, и к 50 годам у них уже заметное брюшко, обвисшая кожа и суженные кровеносные сосуды. Конечно, обобщать здесь не стоит: многие люди, которые были крепкими и сильными в молодости, живут очень долго. Более того, есть и многие другие факторы, оказывающие влияние на продолжительность жизни: пищевые привычки, физическая нагрузка (которая тоже делает нас сильнее), курение и стресс.

Тем не менее в медицинской практике мы наблюдаем немало примеров, подтверждающих теорию Уильямса. Возьмите, например, болезнь Гентингтона. Эта смертоносная неврологическая болезнь развивается, когда определенные области мозга начинают умирать (из-за накопления белков, как мы увидим позже в этой книге). Поначалу она в основном действует на области мозга, отвечающие за выполнение и плавность движений. В результате больные синдромом Гентингтона начинают совершать непроизвольные, неконтролируемые движения руками, ногами, а иногда и всем телом. Они выкручивают шею, гримасничают, иногда делают похожие на танец движения корпусом, постоянные и полностью непроизвольные. Болезнь неумолимо прогрессирует; агломерация, или накопление, белков распространяется и на другие области мозга, вызывая деменцию. Люди часто умирают от пневмонии, потому что забывают, как правильно глотать, и кусочки пищи попадают в легкие. Эта болезнь часто проявляется в возрасте 40 или 50 лет. Что хуже всего, эта болезнь наследственная. Если у одного из родителей синдром Гентингтона, то риск развития заболевания у каждого из детей составляет 50 процентов. Исследуя, каким типом мутации вызывается заболевание, врачи могут даже довольно точно предсказать, в каком возрасте начнутся первые симптомы. Это ужасный приговор для всей семьи.

Обычно такая ужасная мутация тут же отсеялась бы естественным отбором. Но в данном случае такого не происходит, потому что болезнь проявляется не в молодости, а лишь после того, как большинство людей уже родили детей. Таким образом, естественный отбор эта мутация нисколько не интересует. Если бы болезнь Гентингтона проявлялась у детей, они бы умирали, не успев оставить потомства, и, соответственно, мутация не передавалась бы по наследству и отмирала. Взрослые с болезнью Гентингтона успевают родить детей и передать мутацию им – обычно еще до первых проявлений заболевания. Именно поэтому болезнь продолжает существовать. Природу нисколько не интересует, насколько ужасными болезнями кто-то болеет, если эти болезни проявляются на поздней стадии жизни, после размножения. То же самое верно и для старения: природе наплевать, что вы стареете и увядаете после того, как дадите потомство. Более того, возможно, у природы даже есть веская причина сохранять болезнь Гентингтона. Так или иначе, эта мутация, вызывающая ужасную болезнь в старости, возможно, дает какие-то преимущества в молодости. Некоторые исследования, например, показывают, что у пациентов с болезнью Гентингтона выше плодовитость или лучше иммунная система.

Таким образом, люди могут носить в себе гены, которые ускоряют старение или вызывают серьезные болезни вроде синдрома Гентингтона, но при этом дают преимущество в молодом возрасте, например, высокую фертильность[5], крепкие кости, более хорошую иммунную систему или выносливость. Еще один пример – болезнь Альцгеймера[6] и подверженность инфекционным заболеваниям. Ученые обнаружили, что некоторые мутации повышают риск болезни Альцгеймера. Одна мутация удваивает риск развития болезни Альцгеймера и уменьшает продолжительность жизни своего носителя в среднем на шесть лет. Плохая новость состоит в том, что эту мутацию носят в себе 25 процентов населения. Хуже того: у трех процентов населения есть мутация, которая повышает риск развития болезни Альцгеймера в девять раз. Но ученые обнаружили, что люди с этой мутацией реже болеют. Их иммунная система сильнее. Такая мутация, должно быть, была полезна в африканской саванне сто тысяч лет назад, когда инфекция десен или повреждение ноги могли оказаться смертельными. Сильная иммунная система быстро и эффективно сражается с бактериями, не давая им превратиться в большой абсцесс[7] или добраться до кровеносной системы, после чего вы умрете от заражения крови. В средневековье такая мутация тоже была крайне полезной, потому что в городах в то время царили антисанитарные условия, что значительно повышало риск инфекции. Ученые обнаружили, что даже сегодня дети с этой мутацией, живущие в трущобах, болеют реже. В доисторические времена эта мутация могла быть невероятно полезной, потому что уменьшала риск инфекций. Сейчас же ситуация изменилась. В нашем современном обществе, где есть мыло, «Мистер Пропер» и антибиотики, шансы умереть от инфекционного заболевания значительно снизились. Вы можете прожить достаточно долго, чтобы мутация проявила себя и значительно повысила риск болезни Альцгеймера и сердечного приступа. Все потому, что более сильная иммунная система выделяет больше веществ, которые вызывают воспаление и могут повредить ваши собственные клетки, в том числе и клетки, которые формируют кровеносные сосуды и мозг. Это генерализированное, продолжительное воспаление похоже на медленный огонь, на котором закипают процессы старения.

Для эволюции особенно важен период фертильности. Поэтому большинство тяжелых заболеваний типа рака и деменции развиваются после окончания детородного возраста.

Другой пример подобного противостояния – болезнь Альцгеймера и рак. Сейчас стало ясно, что риск развития этих двух болезней обратно пропорционален друг другу: чем выше риск рака, тем ниже риск болезни Альцгеймера, и наоборот. Как такое возможно? Во-первых, нужно помнить, что рак, в отличие от болезни Альцгеймера, – не типичная «болезнь старости». Риск рака с возрастом увеличивается, что заставляет многих думать, что он связан со старением точно так же, как болезнь Альцгеймера или сердечно-сосудистые заболевания. Но в определенном возрасте, около 75 лет риск рака перестает расти, а вот риск типичных возрастных заболеваний продолжает увеличиваться. Это странно. Кажется, словно в определенном возрасте организм начинает защищать себя от рака – и это в самом деле так. У всех наших клеток есть своеобразная встроенная система безопасности, которая активируется, когда клетки получают повреждения. Когда клетка слишком сильно повреждена мутациями, она рискует превратиться в раковую клетку. Когда в клетке активируется система безопасности, она больше не может делиться. Ей, так сказать, запрещают размножаться, и она больше не может превратиться в неконтролируемо растущую раковую опухоль.

Таким образом, вы хорошо защищены от рака, если эта система безопасности работает хорошо и быстро отключает возможность деления больных клеток. Но эти неделящиеся клетки обладают недостатком: они обычно распухают и начинают выделять самые разные вещества, вызывающие воспаление, что, в свою очередь, делает клетки вокруг них больными и заставляет их быстрее стареть. Короче говоря, у людей с низким риском развития рака хорошо работает система безопасности, мешая мутирующим клеткам делиться, но одновременно эта система безопасности увеличивает риск возрастных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, потому что эти неделящиеся клетки отравляют окружающие клетки и провоцируют воспаление. Для человеческого тела это типичная ситуация: его очень трудно перехитрить. В организме есть система сдержек и противовесов, которую можно нарушить. К счастью, ученые прилежно работают над решением этих проблем, потому что у раковых клеток и процесса старения есть одна общая черта: рост и гиперстимуляция. Кроме того, гормезис[8] может также уменьшить риск рака и замедлить старение. К этому мы вернемся позже.