Читать книгу Самое важное о диабете - Наталья Данилова - Страница 3

Сахарный диабет бывает всего двух типов: инсулинозависимый (диабет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). Различение здесь проводится по признаку, является ли это заболевание врожденным или приобретенным в процессе жизнедеятельности. Следует отметить, что инсулинозависимый диабет встречается несравнимо реже, чем диабет инсулиннезависимый. Происходит это в случаях, когда кто-либо из родителей ребенка имеет статус диабетика. Тип в данном случае неважен. Сахарный диабет, подобно гемофилии, обладает способностью, возникнув однажды, закрепляться на уровне ДНК человека и передаваться в дальнейшем по наследству – от родителей к детям.

Сахарным диабетом I типа заболеть невозможно. Он может лишь проявиться – с первых дней/ месяцев жизни или со временем. С другой стороны, если хотя бы один из родителей был полностью здоров и малыш, что называется, пошел именно в него, диабет у такого ребенка может и не наступить.

Однако следить за своим питанием наследнику дефектного гена следует в течение всей жизни: ведь у него в организме присутствует от рождения дополнительный, очень влиятельный фактор риска!

В развитии унаследованного сахарного диабета, таким образом, загадок нет. Законы его демонстрируют ту же самую железную генетическую обусловленность, что и развитие организма в целом. Если оба родителя – диабетики или имеют родственников с таким диагнозом, вероятность раннего развития заболевания у малыша составляет более 75 %. Один из родителей или родственников имеет в анамнезе (семейная история болезни) соответствующую графу – у наследника есть вероятность избежать заболевания путем внимательного отношения к собственному здоровью. Однако и ему не следует забывать о том, что многие наследственные признаки проявляются через поколение. То есть что даже при условии здоровой работы его собственной поджелудочной генетическая склонность может проявиться у его детей…

Сахарный диабет II типа, в отличие от предыдущего, I типа, возникает под влиянием наших личных пищевых привычек и образа жизни. Исключение составляют случаи, когда у нас в роду были диабетики. Но и последний вариант еще не означает, что содержащий рисковые факторы анамнез сыграл здесь ключевую роль. В самом общем виде на сегодняшний день можно говорить о следующей закономерности: если диагноз «сахарный диабет» настиг нас в возрасте до 30, этот случай диабета наверняка обусловлен наличием ошибки в цепочке ДНК индивида. Зато в наступлении патологии после 40 лет необходимо усматривать несовпадение образа жизни пациента с нуждами его организма.

Что представляет собой данное заболевание? То есть какой механизм лежит в его основе? Не секрет, что человек должен есть. Без еды он погибает. Пища необходима человеческому организму для того, чтобы выделить из нее два вида элементов. А именно:

• элементы, которые в нем самом не производятся и могут поступить только извне;

• элементы, которые служат катализатором (веществом, присутствие которого запускает или ускоряет химическую реакцию) при производстве нужных организму соединений.

Таким образом, с пищей мы получаем не только то, чего нам не хватает, но и то, чего нам начнет недоставать при отказе от нее.

Из всего разнообразия компонентов пищи, которые наше тело использует для синтеза (как бы «строительства») нужных ему агентов обмена, почти невозможно выделить главные и второстепенные. В любом случае разделение получится весьма условным. Для поддержания нормы жизнедеятельности каждой клетке тела необходимо, чтобы определенные процессы происходили в ней своевременно и без перебоев. Что это за процессы? Мы их знаем еще со школы. Это дыхание (кислородный обмен), питание и энергетический обмен.

Энергию клетка не получает ни с кислородом, ни с минералами. Таким образом, показатели качества пищи или воздуха для нее в этом смысле не имеют никакого значения. Энергетический обмен в клетке происходит за счет достаточно сложного механизма обмена глюкозы. Глюкоза и есть вещество, которое тело стремится выделить из пищи первым. На глюкозу расщепляются такие элементы рациона, как белки, жиры и особенно углеводы. Иными словами, абсолютно все, что поступило к нам в желудок, в итоге станет глюкозой. Просто произойдет это в разное время. В частности, быстрее всего в глюкозу превращаются те из углеводов, что образованы практически полностью ею, – мучные, кондитерские изделия с высоким содержанием сахара и крахмал. Это так называемые простые углеводы – чистая, легко расщепляемая энергия. Потом идут углеводы сложные, выделяемые из круп и вообще цельных зерен. А уж после – белки и жиры, энергетическая ценность которых, строго говоря, далеко не так велика, как принято считать.

Внутри клетки глюкоза поступает в митохондрии, которые превращают ее в АТФ – аденозинтрифосфорную кислоту. Последняя и есть энергия для клеток в чистом виде. Однако следует понимать, что прежде, чем митохондрии займутся исполнением своих прямых обязанностей, молекула глюкозы должна еще каким-то образом проникнуть из крови внутрь клетки через ее плотную мембрану.

В принципе, все обменные процессы в организме происходят за счет работы системы рецепторов. Точнее, парных рецепторов, которые с химической точки зрения являются белками. Белки, принимающие участие в метаболизме, могут либо подходить друг другу, либо нет. По форме они разнятся. Это отличает их от полностью идентичных друг другу молекул белка тканей. На поверхности клеточной мембраны расположен один белок, а на поверхности молекулы какого-либо вещества – другой. Один рецептор клетки реагирует на появление в крови только одного или нескольких строго определенных веществ, «узнавая» их по белку, которым «помечена» молекула. Слаженная работа парных рецепторов позволяет человеческому телу организовать обмен веществ так, чтобы универсальная система транспортировки (кровь) могла тем не менее доставлять каждому виду клеток именно то и столько, сколько требуется именно им.

Отрицательный момент состоит в том, что структура всех белков тела закладывается именно в генетическом коде. Единичной ошибки в участке ДНК, который отвечает за кодирование какого-то белка, достаточно, чтобы в дальнейшем все молекулы этого белка строились с дефектом. А дефектный белок, в свою очередь, не может служить парным никакому другому белку в организме. Он становится бесполезен и перестает исполнять те функции, которые должен.

Глюкоза из кишечника поступает в кровь не в свободном состоянии, а в связке с белком, обозначаемым в специальной литературе как glut-4. Но в основном своем состоянии glut-4 пассивен. И прикрепленная к нему молекула глюкозы может по несколько дней пребывать в крови невостребованной. Для активации этого белка-переносчика необходимо присутствие в крови еще одного белка – инсулина. Белок по химической форме, инсулин является гормоном. А вырабатывают его островковые клетки, расположенные группами внутри тканей поджелудочной железы. Другое их название – островки Лангерганса (по имени Поля Лангерганса – открывателя этих клеток).

И это еще не все. Инсулин не только активирует агента glut-4, заставляя его буквально прилепить молекулу глюкозы к мембране клетки. Без инсулина сама клетка не сумеет запустить реакцию расщепления поступившей в нее глюкозы, так как эта реакция без инсулина попросту не произойдет. То есть даже потребив глюкозу, клетка не сможет применить ее по назначению.

Следует добавить, что в организме существует лишь один тип клеток, способный усваивать глюкозу и в отсутствие инсулина. Клетки эти – нейроны головного мозга. Еще точнее, эта способность связана не с типом нервных клеток. Однако с тем, что внутри тканей головного мозга расположены две железы, обеспечивающие секрецию многих кортикостероидных гормонов. Кортикостероидных – то есть регулирующих активность работы коры. Благодаря наличию собственных гормональных желез и мощного гематоэнцефалического барьера содержимое нашего черепа обладает известными возможностями для автономной, так сказать, работы. По крайней мере, в случае необходимости.

Итак, у нас наметилось сразу несколько сценариев, способных нарушить работу механизма поступления глюкозы в клетку. Прежде всего, конечно, уже описанный вариант, когда инсулин вообще не вырабатывается в организме. Это может произойти из-за обусловленного наследственностью отсутствия в тканях поджелудочной железы жизнеспособных островковых клеток. Других, не генетической природы, причин немного, но они тоже существуют. Например, диабет может быть вызван злокачественным перерождением тканей поджелудочной или хирургическим удалением ее части.

Нечасто, но случается, помимо прочего, что островковые клетки массово гибнут в результате некоторых инфекционных и аутоиммунных заболеваний. В любом из приведенных случаев у пациента разовьется диабет I типа. Причем его симптомы будут выражены явно, и без немедленного начала компенсации пациент рискует умереть в периоде до суток. У данного этапа диабета практически не бывает «переходного» периода. Или, по крайней мере, он длится отнюдь не годы, но недели/дни…

Иной сценарий можно наблюдать, когда инсулин вырабатывается островковыми клетками в обычном порядке и количестве. Но тем не менее не используется клетками из-за сбоев на каком-то ином участке цепочки превращений. Предупредим сразу, что наиболее распространенным сценарием развития диабета II типа является хроническое переедание и постоянное наличие в организме избыточных жировых отложений. Это правда. Лишний вес действительно небезопасен. В частности, тем, что жировые клетки, как выяснилось совсем недавно (90-е годы XX века), вырабатывают целый ряд собственных не гормонов, но гормоноподобных веществ.

Открытие в конце XX века веществ, названных адипоцитокинами, стало совершенной неожиданностью для ученых. Неожиданностью потому, что мнение о жирах как о ткани, не принимающей в метаболизме никакого участия, считалось уже аксиомой. По-другому, открытые продукты секреции жировых клеток называются адипокинами – в данном случае речь идет об одних и тех же веществах. В настоящий момент адипокинов различают около десятка. Но для нынешней темы самым значимым из них остается резистин – вещество, повышающее устойчивость жировых тканей к инсулину. Говоря еще проще, с помощью резистина жировые отложения стремятся защитить себя от расщепления на глюкозу, проходящего в присутствии инсулина.

Отметим особо, что случаи, когда жировым клеткам совершенно необходимо запускать механизм самозащиты, существуют. Жесткая диета, как и голод вообще, ведет к быстрому и бесконтрольному уничтожению всех по очереди запасов энергии. Сначала начинают разрушаться ткани, состоящие из белков. Особенно это касается мышц. А после – и жировые запасы, включая критически важный для температурного режима тела подкожный жир. Подкожный жир, в отличие от висцерального (на поверхностях внутренних органов), более активен по части выработки адипокинов. И как раз потому, что в функциональном отношении стабильность его массы важнее для организма. Тем не менее следует понимать, что этот механизм самозащиты, напрямую относящийся, казалось бы, только к одному типу тканей, косвенно влияет решительно на все тело. Просто оттого, что адипокины, как и прочие гормоны, попадают в кровь. А значит, разносятся вместе с нею по всему организму.

Таким образом, механизм развития сахарного диабета у человека, страдающего хроническим лишним весом, естественен. Постоянно повышенное содержание резистина в крови ведет к замедлению и даже затруднению всего процесса усвоения глюкозы клетками. У полного человека с годами развиваются приступы головокружения, слабости и повышенного потоотделения в ситуациях, когда ему внезапно требуется проявить повышенную физическую активность. Поскольку эти недомогания обычно проходят быстро и без последствий, тревоги они не вызывают. А между тем нередко именно эти преходящие недомогания являются предвестниками будущего диабета.

С течением времени еще нормально работающая, здоровая поджелудочная начинает сокращать секрецию новых порций гормона. В качестве реакции на постоянно высокий (так как он не используется по назначению!) уровень инсулина в крови. Для нее это решение поначалу вполне естественно – срабатывает обычный для организма регуляторный принцип. Само собой разумеется, что поскольку сокращение выработки инсулина в данном случае происходит постепенно, без периодов даже временного восстановления до нормы, рано или поздно наступает момент атрофии самих островковых клеток. Они необратимо утрачивают способность производить столько инсулина, сколько требуется для покрытия нормальных энергетических затрат клеток. И наступает диабет…

Наступление диабета II типа у людей с лишним весом может ускориться с годами еще и за счет общего, не связанного с весом, старения организма. По мере старения мембраны клеток становятся менее проницаемы для биологически активных веществ. А сами обменные процессы существенно замедляются. Именно то, что приводящих к развитию инсулиннезависимого диабета факторов не один, а много, и служит залогом его явного преимущества по числу заболевших. Именно сахарным диабетом II типа больны 90 % от общего числа жертв «сладкой болезни».

Помимо диабета I и II типов, как уже было сказано, существует энное количество промежуточных, часто с не вполне стандартной симптоматикой случаев. Их называют либо «предиабетом», либо (если говорить об англоязычной научной школе) MODYдиабетом. Что это за группа заболеваний?

В целом она достаточно обширна и объединяет в себе как случаи временного ухудшения секреции инсулина, так и случаи редкие, ограниченные небольшим числом заболевших. Например, около 5 % беременных по всему миру демонстрируют в период вынашивания плода симптомы гестационного диабета. Это заболевание характеризуется развернутой симптоматикой сахарного диабета у матери, а также макросомией (аномально крупный) и пороками развития у плода. После рождения ребенка гестационный диабет обычно проходит сам. В то же время его наличие в период беременности считается предвестником грядущего диабета II типа как для матери, так и для новорожденного.

Ну и конечно, целый ряд нарушений, связанных с вопросами обмена глюкозы. Как то: хронически низкая активность островковых клеток поджелудочной, врожденное уменьшенное число рецепторов инсулина, самих островковых клеток, дефекты строения белка glut-4 и белка – рецептора клетки. Следует добавить для полноты картины, что необычными с клинической точки зрения формами диабета страдает временно или постоянно 3–5 % от общего числа пациентов.

Таким образом, типов сахарного диабета существует всего два – инсулинозависимый и инсулиннезависимый. Причем диабет I типа имеет лишь одну природу, а именно: он объясняется отсутствием или нежизнеспособностью островковых клеток поджелудочной железы. В противовес ему, диабет II типа может иметь различные корни – ожирение, снижение чувствительности клеток к инсулину в силу возраста, отклонения в ДНК, формирующие дефектные белки.