Читать книгу Гомеопатия и антигомотоксикология в терапии психических расстройств - О. Г. Сыропятов - Страница 4

Совещание экспертов по вопросам гомеопатии, проведенное в Вене (Австрия) в 1999 г., отметило следующие данные экспериментальных фундаментальных исследований, содействующих признанию гомеопатии [11]:

• Данные нового масс-спектрометрического метода анализа (PTR-MS: Protonen-Transfer-Reaktions-Massenspektrometrie).

Присутствие крайне малых количеств определенных веществ в человеческом организме может индуцировать выработку других веществ.

• Исследования на культурах клеток

Положительные данные о том, что в пораженных культурах клеток стимулируются защитные и восстановительные процессы при помощи низких доз различных веществ, вводимых в соответствии с законом подобия.

• Исследования на животных

Показали, что тироксин, потенцированный согласно гомеопатическим предписаниям, способен влиять на метаморфоз. При этом низкие и высокие потенции, и даже препараты, заключенные в стеклянные колбы, а также информация о препаратах, передаваемая или сохраняемая электронным способом, замедляли скорость метаморфоза.

• Информационные эффекты сверхмалых доз

Потенцирование придает гомеопатическим препаратам особые свойства. Наиболее распространенное объяснение потенцирования зиждется на том, что молекулы растворителя ориентируются вокруг растворяемого вещества в определенном (кластерном) порядке. Кластеры своей пространственной конфигурацией фиксируют физические свойства вещества и при дальнейшем разведении раствора сохраняют эту информацию [6].

• Закон Арндта-Шульца

Наличие целого каскада взаимосвязанных реакций в биологических системах позволяет даже незначительному раздражению вызвать максимальную ответную реакцию в организме. Сильные и сверхсильные раздражения, а также слабые раздражения, повторяемые слишком часто, скорее блокируют ответ на раздражение.

• Концепция гомотоксикологии (Г.-Г. Реккевег)

Организм воспринимает токсические вещества, названные Реккевегом гомотоксинами (токсинами человека), пытается вывести их, реагируя на них, а если они продолжают поступать – пытается депонировать их в определенном месте. Далее возникает импрегнация, ведущая, в свою очередь, к дегенерации органов и смерти пациента.

Заболевания возникают как биологически целесообразные защитные процессы против эндогенных и экзогенных гомотоксинов. По мнению Реккевега, здоровье можно определить как противоположность сказанному, т. е. как состояние, свободное от гомотоксинов. Таким образом, здоровье можно рассматривать как эффект, достигаемый целенаправленной стимуляцией, направленной на выведение гомотоксинов.

Основная защитная система организма состоит из следующих подсистем:

1) ретикулоэндотелиальной;

2) защитного механизма – передняя доля гипофиза – кора надпочечников;

3) невральной рефлекторной защиты;

4) детоксикации в печени;

5) функции детоксикации мезенхимальной соединительной ткани.

Закономерности развития заболеваний Реккевег представил в виде таблицы 6 фаз гомотоксикоза: первые три фазы являются гуморальными, последующие три фазы – клеточными [7].

Первая фаза (фаза экскреции) характеризуется процессами дренажа организма. Выведение токсинов – это первое, что предпринимает организм, чтобы избавиться от воздействия гомотоксинов, независимо от их вида – будь то токсичная молекула, вирус, бактерия или иное непереносимое организмом вещество. Если это не удается, заболевание переходит во вторую фазу – реактивную фазу. Она характеризуется воспалительными процессами. Поэтому к данной фазе принято относить все воспалительные заболевания.

Если посредством реактивной фазы организму не удается избавиться от гомотоксинов, возникает необходимость их где-нибудь депонировать. Для этого токсины накапливаются в отдельных участках организма, чтобы позже, когда прекратится поступление токсинов извне и восстановится нормальная работоспособность всех систем, попытаться эти гомотоксины вывести. Если и это не удается, т. е. токсины продолжают поступать, возникает импрегнация клеток. Заболевание переходит в следующую – клеточную фазу развития. Клеточные фазы в таблице Реккевега отделены от гуморальной так называемым биологическим барьером. Он является своеобразной гранью, после которой клетки утрачивают способность к саморегуляции. Слева от барьера, при гуморальных фазах, защитные силы организма еще функционируют в полной мере. При клеточных фазах заболеваний это уже невозможно из-за изменения клеточных структур. Если после импрегнации клетки продолжается поступление гомотоксинов в организм, возникает дегенерация. Это означает поражение не просто отдельных клеток, но и целых клеточных структур и частей органов. В подобных случаях организм пытается поддержать свою жизнедеятельность путем перманентного образования новых органических структур. Но ввиду сильной «зашлакованности» мезенхимы и ослабления иммунологических реакций организма возникают процессы дедифференциации, ведущие к появлению злокачественных новообразований.

Рис. 1

Таблица 6 фаз гомотоксикозов

Система основной регуляции

Для существования каждая клетка нуждается в специфической для нее среде. Эта среда определяется окружающим клетку внеклеточным пространством. Поэтому любая клетка или совокупность клеток должна рассматриваться в тесной взаимосвязи со средой.

Внеклеточное пространство – матрикс (основная субстанция) является своеобразной молекулярной мембраной между лимфатическими и кровеносными сосудами (капиллярами) и непосредственно самими клетками.

Матрикс в основном состоит из высокополимерных сахаров, часть которых связана с протеинами (протеогликаны и глюкозаминогликаны). В эту сеть также входят структурные и соединительные гликопротеины (коллаген, эластин, фибронектин и т. п.). Тем самым, матрикс является молекулярной мембраной и имеет высокую стабильность и эластичность.

Протеогликаны и глюкозаминогликаны имеют отрицательный электрический заряд, поэтому они могут связывать воду и активировать ионный обмен. Они определяют все процессы во внеклеточном пространстве. В матриксе заканчиваются вегетативные нервные волокна, поэтому он напрямую связан с центральной нервной системой (ЦНС). Сквозь матрикс проходят лимфатические и кровеносные сосуды, обеспечивая связь с эндокринной системой. ЦНС и эндокринная система связаны между собой в стволе головного мозга и в свою очередь могут влиять на матрикс.

Центром матрикса, определяющим метаболическую активность, является фибробласт (клетка соединительной ткани), реагирующий на любую входящую информацию (гормоны, нейротрансмиттеры, метаболиты, катаболиты, изменение уровня кислотности среды и т. п.) посредством синтеза компонентов матрицы. При этом фибробласт не делает различий между «хорошей» или «плохой» информацией. Если в матриксе длительное время накапливается «ложная» информация (например, вследствие стресса), возникают адаптационные реакции, передающие эту ложную информацию всему организму.

Функцию защиты матрикса выполняют и иммунокомпетентные клетки. Они могут быстро нейтрализовать чужеродные субстанции (антигены или гомотоксины) посредством неспецифических механизмов макрофагов/ моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов. В этих процессах участвуют и обучаемые механизмы специфического иммунитета (Т– и В-лимфоциты), имеющие долговременную «память» и активирующиеся при повторном контакте с однажды уже распознанным антигеном (гомотоксином) [9].

• Переработка информации в пораженном матриксе

Электрическая нестабильность компонентов матрикса обусловливает возможность сомато– или висцерочувствительной передачи локальных регуляторных изменений спинному мозгу по спинальным нервам. После переработки в ЦНС следует сомато– и висцеромоторный ответ на типичную тонико-алгическую симптоматику в соответствующем сегментно-регуляторном комплексе. Это означает, что в соответствующих дерматомах, миотомах и связанных с ними внутренних органах общая регуляция метаболизма осуществляется иначе, чем в непораженных участках организма. При нарастании силы раздражения и подключении центральных регуляторных процессов из первичных локальных феноменов развивается регуляторная симптоматика на соответствующей половине тела. И лишь позже под воздействием вторичных и третичных факторов возникает общее системное заболевание. Следует помнить о том, что развивающийся дегенеративный обмен веществ всегда неизбежно отражается на опорно-двигательном аппарате.

При распространении патологического процесса за пределы первичного поражения все большее значение начинают приобретать гипоталамус и вся ЦНС. При этом решающую роль играет кумулятивный эффект. В конце концов, развивается адаптационый синдром, означающий, что действия основной регуляции, развивающейся ранее по принципу «стимул-реакция», замедляется вплоть до полного истощения. При этом, с одной стороны, возникают специфические изменения, соответствующие виду нагрузки, а с другой стороны, – неспецифические изменения, не зависящие от факторов риска.

Факторы риска могут воздействовать как на ограниченные участки, так и целые системы, отдельные органы или весь матрикс. Так как количественные и качественные характеристики матрикса индивидуальны для каждого конкретного органа, патологические изменения также варьируют. При этом клетки мезенхимы быстрее и чувствительнее реагируют на поступающую информацию, чем клетки органов и других систем («неспецифическая мезенхимальная реакция»). Все хронические заболевания в промышленно развитых странах можно объяснить с рассмотренных позиций [7].

• Иммунологическая вспомогательная реакция в гомотоксикологии

Механизм действия, открытый проф. Х.Хайне (Баден-Баден, Германия), показывает, что потенцированные комплексные препараты соответствуют современным направлениям иммунологии. Наиболее современные стратегии иммунотерапии отличаются от традиционных:

– уменьшением наиболее важных медиаторов неспецифического иммунитета (макрофагов, нейтрофильных гранулоцитов), туморнекрозного фактора-α и интерлейкина-1;

– непрямым ингибированием воспаления посредством регуляторных лимфоцитов с антигенспецифическим действием.

Обе тенденции в развитии можно объединить термином «вспомогательная реакция». Эта реакция основана на активации регуляторных клонов лимфоцитов (Th-3) посредством коротких цепочек аминокислот, которые посылаются макрофагами на поверхность Th-3-клеток под действием низких концентраций антигенов (в потенцированном виде содержащихся в гомеопатических препаратах в разведениях D2-D10). Th-3-клетки начинают размножаться, образуя клоны «мотивированных» лимфоцитов, которые распространяют по организму свои «мотивы» и сравнивают их с «мотивами» лимфоцитов, способствующих воспалению. При наличии определенной схожести (Semile с точки зрения антигомотоксической медицины) начинается продукция ингибирующих воспаление цитокинов (TGF-β, интерлейкина-4 и –10). При достижении равновесия между ингибирующими и стимулирующими воспаление цитокинами (т. е. при выздоровлении), Th-3-лимфоциты постепенно теряют свою мотивацию [8].

• Эффект бипатии

Одним из варинтов гомеопатии является изопатический мотод, стоящий в том, что уже наличествующие симптомы острой или хронической интоксикации каким-либо веществом устраняют назначением этого же вещества в потенцированной форме. О.И. Эпштейн [10] предложил способ сочетанного введения в организм одного и того же исходного вещества в значимой весовой дозе и в потенцированной форме, названный бипатическим. В исследованиях, проводимых под эгидой фирмы “МАТЕРИА МЕДИКА” показано, сверхмалые дозы сами обладают биологической активностью. Показано также, что в зависимости от потенции гомеопатические средства могут оказывать разноплановое действие. Практически важным качеством сверхмалых доз является полное отсутствие у них токсичности.

Современная концепция фармакологии подтверждает эффективность идей Г.-Г. Реккевега (Кудрин А.Н.) [12].

• Концепция комбинированного применения лекарственных средств в малых дозах, которые благодаря синергизму обеспечивают оптимальный лечебный эффект при снижении или устранении побочных явлений.