Читать книгу Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей - О. И. Романчук - Страница 4

СДВГ является неоднозначным расстройством и этиологически. Если несколько десятилетий назад причиной СДВГ в основном считали фактор органического поражения центральной нервной системы и говорили о минимальной мозговой дисфункции, то сегодня, с развитием молекулярной генетики, появляется все больше доказательств в пользу того, что в большинстве случаев СДВГ является расстройством генетической природы и связан, в частности, с генами, которые отвечают за регулирование обмена и активности двух нейротрансмиттеров – дофамина и норадреналина.

Рассмотрим последовательно разные гипотезы возникновения СДВГ и аргументы, подтверждающие или опровергающие их.

Одной из первых в историческом контексте была выдвинута гипотеза о том, что СДВГявляется следствием поражения ЦНС в раннем возрасте, в частности интра- и перинатальной гипоксии, воспалительных процессов, метаболических нарушений (например фенилкетонурии), действия токсичных веществ (отравление свинцом, следствия химиотерапии в раннем возрасте и др.). В вопросе о локализации нарушений предполагается, что речь идет в первую очередь о поражении лобной коры и подкорки (базальных ганглиев в частности). Доказательствами дисфункции лобной коры как этиологического фактора служат данные о наличии минимальных органических структурных дефектов, которые выявляются у части детей с СДВГ при компьютерной томографии (КТ) и ядерно-магнитной резонансной томографии (яМРТ), а также результаты инструментальных исследований, обнаруживающие пониженную активность (данные позитронно-эмиссионной томографии – ПЭТ) и морфофункциональную незрелость с признаками корково-подкорковой дисфункции (данные электроэнцефалографии – ЭЭГ). Также следует отметить сходство симптомов СДВГ с синдромом поражения лобной доли у взрослых и у приматов. Доказательством теории об органическом поражении ЦНС как основной причине СДВГ служит и то, что у части детей с СДВГ в анамнезе присутствует фактор перинатального гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы; частота расстройства значительно выше у детей, которые родились недоношенными и с низкой для гестационного возраста массой тела (причем чем больше степень недоношенности, тем выше риск), а также у детей, которые перенесли энцефалит, менингит, черепно-мозговую травму в раннем детстве. (Детальный анализ данных исследований относительно этиологии расстройства представлен у Goldstein, Goldstein, 1998. С. 199–226). Употребление матерью алкоголя/никотина во время беременности также приводит к повышению риска СДВГ у ребенка.

Однако, хотя эти признаки и выявляются у детей с СДВГ чаще чем у других, современные исследования говорят о том, что они не являются специфическими для этого расстройства и в значительной части случаев СДВГ отсутствуют вообще. В частности, в обзоре исследований, посвященных этой теме, Barkley делает вывод, что, вероятно, лишь у незначительной части детей фактор органического поражения центральной нервной системы является причиной СДВГ (1996. С. 95—105). Таким образом, гипотеза о поражении ЦНС в раннем возрасте как основной причине СДВГ не является достаточной для объяснения, что заставило исследователей выдвигать другие теории относительно причин расстройства.

Данные исследований структуры и функционирования центральной нервной системы у детей с СДВГ (согласно обзору Barkley, 2006)

✓ Данные МРТ: уменьшенный объем лобных полушарий (преимущественно справа), базальных ганглиев и червя мозжечка.

✓ Функциональная МРТ: отличия от типичной активности в лобных полушариях, базальных ганглиях, мозжечке.

✓ Нейропсихологические исследования: дефицит функций лобных долей мозга – функции поведенческого торможения, контроля внимания, особенно при наличии отвлекающих стимулов, исполнительных функций (интернализация языка, вербальная и невербальная рабочая память, эмоциональная и мотивационная саморегуляция, планирование и временная организация поведения, координации двигательной активности).

✓ Данные ЭЭГ: увеличение тета-активности и уменьшение бета-активности, в частности в лобных долях.

✓ Исследование церебрального кровотока (SPECT): уменьшенный поток в префронтальных зонах и путях от лобной коры к базальным ганглиям, лимбической системе и мозжечке. Под действием психостимуляторов кровоток в этих областях нормализуется.

✓ Данные ПЭТ: уменьшенный метаболизм глюкозы, в частности в лобных отделах коры.

Следующей гипотезой, получившей научное подтверждение, стало предположение о том, что СДВГ связано с нарушением обмена нейротрансмиттеров – дофамина и норадреналина, которые задействованы в передаче нервных импульсов, в частности играют главную роль в системе лобная кора – подкорковые образования (базальные ганглии) – лимбическая система. Основным доказательством этого был факт высокой клинической эффективности медикаментов, которые действуют на дофаминергическую и норадреналинергическую системы. В частности, психостимуляторы – лекарства, действующие специфически на эти нейротрансмиттерные системы, приводят к выраженному уменьшению симптомов СДВГ у 70–90 % детей с этим расстройством. Задействованность этих двух нейротрансмиттерных систем доказана и опытами на животных, показавшими, что искусственное блокирование рецепторов дофамина в лобной коре во время раннего развития ЦНС приводит к СДВГ-подобному синдрому. Последним доказательством стало выделение специфических генов, которые обнаруживаются у детей с СДВГ, и подтверждение того факта, что эти гены, собственно, и отвечают за обмен вышеупомянутых нейротрансмиттеров (Asherson, 2004).

Впрочем, еще до бурного развития молекулярной генетики на протяжении последних десятилетий существовали весомые доказательства генетической и наследственной природы СДВГ. Исследования родственников детей с СДВГ (Biederman, Faraone, Mick et al., 1986) показали, что у родителей и родных братьев/сестер этих детей частота расстройства составляет около 25–35 % (то есть в 5–7 раз чаще, чем в среднем в популяции). Индекс конкордантности у близнецов составляет, по данным разных исследований, от 51 до 80 %, тогда как у двойняшек – около 33 % (обзор исследований в Asherson, 2004). Повышена частота СДВГ и у родственников второй степени[2]. Сравнительные исследования детей с СДВГ, которые были усыновлены, также показали, что у их биологических родителей, в отличие от приемных, был повышен показатель распространенности СДВГ.

Последними доказательствами генетической природы расстройства, которую на данный момент считают основной в большинстве случаев СДВГ, стало выявление конкретных генов, которые значительно чаще обнаруживаются у детей с этим расстройством. Это прежде всего гены, которые отвечают за систему дофамина и норадреналина (в частности ген дофамин-транспорта-зы /DAT 1 – 10 аллель/, ген D4 дофаминового рецептора /DRD4 – 7 аллель/, гены адренорецепторов /ADRA2A и ADRA2C/, гены моноаминооксидазы А и катехолметилтрансферазы. Впрочем, как и для большинства современных психиатрических расстройств с генетической природой, СДВГ является полигенным расстройством: то есть его порождает, вероятнее всего, комбинация генов, а не один ген, и потому у разных детей с СДВГ могут быть разные комбинации генов из тех, которые считаются ответственными за наличие этого расстройства. Это объясняет клинически полиморфную картину расстройства, существование разных степеней тяжести и подтипов СДВГ, а также высокую частоту наличия коморбидных расстройств, значительная часть которых, вероятно, также имеет генетическую природу.

Следует отметить, что существует ряд гипотез относительно причин СДВГ, которые не нашли научного подтверждения. К ним относятся теории, связывающие СДВГ с воздействием инвазии гельминтов на ЦНС, с влиянием диеты, богатой углеводами и пищевыми добавками, с вестибулярной и гормональной дисфункцией, патологическими формами воспитания в семье и т. д.

Важно также вспомнить, что присутствие СДВГ у ребенка статистически связано с определенными характеристиками семьи ребенка, но это, вероятно, не этиологические факторы, а следствия или сопутствующие проблемы. Например, отмечаются такие факторы, как низкий социально-экономический уровень семьи; отсутствие высшего образования у матери; отсутствие отца; недостаточный медицинский уход во время беременности и пр. (Barkley, 1996. С. 109).

Рис. 1. Нарушение функции лобной коры и ее регулирующего влияния на базальные ганглии, мозжечок и лимбическую систему вследствие дефекта механизма транспортировки дофамина на синаптическом уровне (справа).

Таким образом, на сегодня можно утверждать, что СДВГ является этиологически полиморфным расстройством, причиной которого являются по меньшей мере два фактора – генетический и органическое поражение ЦНС или же их комбинации. Причем генетический фактор, вероятно, является основным в подавляющем большинстве случаев, хотя сама генетическая форма СДВГ обусловливается различными комбинациями генов, а значит также полиморфна. Однако при этом общая клиническая картина СДВГ обусловлена конечным следствием действия этиологических факторов – нарушением функции лобной коры и ее регулирующего влияния на базальные ганглии и лимбическую систему.

Несмотря на то, что причины СДВГ – биологические, основные модулирующие факторы, влияющие на проявления СДВГ, на психологическое развитие ребенка в целом, и вероятность вторичных осложнений, – психосоциальные – и они могут играть как защитную, ресурсную роль, так, к сожалению, и психотравмирующую. К этим факторам относятся в первую очередь характеристики семьи ребенка, качество его отношений с родными, характеристики педагогов, социальной среды ровесников, школы (Barkley, 1996). Большую роль играет также наличие эффективных программ помощи детям с СДВГ и их доступность. СДВГ, как и любое расстройство, является биопсихосоциальным расстройством по своей природе, и именно взаимодействие биологических факторов, индивидуальных психологических характеристик ребенка и его социальной среды определяет динамику развития ребенка и его прогноз. Поэтому для достижения желаемого результата – положительной самоактуализации ребенка с СДВГ – помощь детям с СДВГ должна быть комплексной и направленной на все факторы.