Читать книгу Коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат - Олег Кулиненков, Олег Семёнович Кулиненков - Страница 7

Гипоксия

Гипоксия тканей является широко распространенным явлением, в результате изменения условий в окружающей среде, при различных патологических состояниях организма, в тренировочном процессе физического состояния. Причины появления гипоксии тканей могут быть различными и конкретными, но ответная реакция организма носит неспецифический характер и в своем развитии проходит несколько стандартных фаз и на каждой из них происходит последовательное урезание энергетических возможностей. Поэтапное выключение фрагментов дыхательной цепи по мере снижения содержания кислорода в тканях является приспособительной реакцией организма на быстро ухудшающиеся условия среды. Снижение энергопродуцирующих функций клеток до определенного предела имеет обратимый характер, но при интенсивном развитии процесса гипоксии или значительной его продолжительности изменения приобретают необратимый характер. Знание механизма повреждения тканей при гипоксии необходимо для наиболее эффективной коррекции таких состояний.

Митохондрии

Митохондрии – субклеточные элементы, в которых совершаются основные энергопреобразующие процессы. В последние годы активно разрабатывается новая область медицины – митохондриальная медицина. Установлено, что более 100 заболеваний вызваны различными нарушениями функционирования митохондрий.

Сегодня устройство митохондриальной дыхательной цепи и механизм её работы обсуждаются с единых позиций во всех авторитетных изданиях, а четверть века назад на научных конференциях шли ожесточенные споры между представителями различных школ биоэнергетиков.

Английским биохимиком Питером Митчеллом (Mitchell H., 1961) предложена хемиосмотическая гипотеза.

Известно, что окисление дыхательных субстратов кислородом катализируется дыхательными ферментами, расположенными во внутренней мембране митохондрий. По данной гипотезе окисление субстрата ферментом – акцептором электронов – происходит на одной из сторон мембраны. В результате этой реакции электрон присоединяется к ферменту, а образовавшийся в результате окисления субстрата протон высвобождается из мембраны и уходит в воду. Затем электрон переносится ферментом на другую сторону мембраны митохондрии и там он восстанавливает кислород или другой фермент, проявляющий акцепторные свойства к электрону. При восстановлении кислорода или фермента происходит связывание протонов по другую сторону мембраны.

По хемиосмотической гипотезе в процессе дыхания происходит направленный перенос протонов из одного отсека в другой, а разделительная мембрана препятствует восстановлению равновесия между отсеками митохондрии. Концентрирование протонов по одну сторону мембраны в процессе дыхания представляет собой осмотическую работу по переносу ионов в пространстве против градиента их концентрации. В процессе окисления субстрата и восстановления кислорода совершается также химическая работа.

Главная отличительная особенность мембранных окислительных процессов, подмеченная Митчеллом, заключается в одновременном выполнении двух видов работ – химической и осмотической. Эта особенность и определила название выдвинутой гипотезы.

По хемиосмотической гипотезе образование АТФ в процессе окислительного расщепления субстрата происходит следующим образом: осмотическая энергия, накопленная в виде разности концентраций протонов между двумя отсеками, разделенными мембраной, расходуется на химическую работу, то есть на синтез АТФ.

Гениальное изобретение природы – система митохондриального окисления субстрата – выполняет не только осмотическую и химическую, но и электрическую работу. Выбрасывая из одного резервуара однозарядные ионы и перенося их через мембрану в другой резервуар, такая система осуществляет зарядку биологической мембраны как электрического конденсатора, когда по разные стороны мембраны концентрируются ионы с противоположными зарядами.

Получил неопровержимое подтверждение фундаментальный факт (Скулачев В. П., 1989), вытекающий из хемиосмотической гипотезы, что сопряжение процессов дыхания и фосфорилирования возможно только при наличии целостной мембраны, надежно разделяющей разнозарядные ионы в своих отсеках. При повреждении мембран различными веществами (в том числе оксидантами) синтез АТФ прекращается.

Основные энергопреобразующие процессы совершаются в митохондриях и поломка отдельных элементов в этой структуре ведет к нарушению энергетического гомеостаза с серьезными последствиями для клетки, органа или организма в целом. Группа ферментов, локализованная по внутренней мембране митохондрий и участвующая в процессах биотрансформации энергии, получила название дыхательной цепи.

Принято считать, что митохондриальная цепь состоит из четырех групп ферментов и белков, компактно локализованных во внутренней мембране митохондрий (Рубин А. Б., Шинкарев В. П., 1984). Подобные группы ферментов принято называть комплексами. Перенос восстановительных эквивалентов от комплекса к комплексу может быть реализован только с использованием низкомолекулярных переносчиков, способных участвовать в окислительно-восстановительных реакциях. Подобных переносчиков в организме известно два: убихинон, цитохром С.

Убихинон обеспечивает связь между комплексом I и II.

Цитохром С обеспечивает связь между комплексом III и IV.

Важно отметить, что хотя оба переносчика выполняют сходные функции в общей мембране митохондрии, однако их работа организована таким образом, что они не мешают друг другу. Убихинон функционирует в толще мембраны, а цитохром С мигрирует по наружной её поверхности. Пространственное разделение обоих потоков позволяет исключить случаи транспортного хаоса.

В качестве энергетического субстрата комплекс I использует НАДН (никотинамидадениндинуклеотид), образующийся в процессах как аэробного, так и анаэробного окисления субстратов. Комплекс II катализирует реакции окисления сукцината, образующегося в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

Кислород является субстратом митохондриальной дыхательной цепи. Дефицит кислорода ведет к ограничению и к быстрой дезорганизации работы дыхательной цепи, её мультиферментной системы. Главным результатом в этом случае является истощение клеточных запасов макроэргов и повреждение энергопребразующих механизмов. Такую гипоксию в настоящее время принято называть биоэнергетической. При нарушении энергетических потоков наступает состояние гипоксии тканей.

В зависимости от причин, вызывающих энергетический дефицит, различают 4 вида гипоксии.

Гипоксическая гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в легочных альвеолах, что чаще всего наблюдается при расстройстве системы внешнего дыхания или, при подъеме на высоту, в горах.

Гемическая гипоксия наступает при дефиците или нарушении функционирования эритроцитарных клеток, специализирующихся на доставке кислорода из легких в ткани-потребители. При этом различают анемический тип гемической гипоксии, связанный с уменьшением концентрации гемоглобина, и патологический тип, наблюдаемый при инактивации гемоглобина.

Циркуляционная гипоксия – это гипоксия тканей связана с нарушением кровообращения. Она может быть связана как с местным, так и системным нарушением кровообращения или перфузии ткани кровью.

Тканевая гипоксия, рассматривается отдельно в случае, когда парциальное давление кислорода соответствует норме, гемоглобин эффективно связывает молекулы кислорода, а кровь успешно доставляет его в ткани, но последние не в состоянии его использовать. Тканевая гипоксия наступает при отравлении дыхательными ядами митохондриальных ферментов, например, цианидами или угарным газом, при дефиците окислительно-восстановительных ферментов или их посредников, возникающем при гормональной недостаточности, а также при повреждении митохондриальных мембран. К тканевой гипоксии как критическому состоянию приводит любой вид неустойчивой гипоксии.

Гипоксию можно рассматривать как одну из разновидностей стрессовых состояний и в соответствии с законом Селье следует ожидать 3 фазы ответа организма на стресс.

На первой фазе – фазе возбуждения – наблюдается усиление активности окисления первичного субстрата и увеличение продукции АТФ. Этой фазе соответствует усиление функциональной активности клеток, в частности интенсификация обменных процессов, в том числе ионного обмена. Происходит мобилизация функций жизненно важных органов. Повышается сократительная активность миокарда, частота сердечных сокращений, артериальное давление. Усиливающуюся гипоксию тканей сердце пытается скомпенсировать увеличением скорости доставки свежих порций крови на периферию. Повышается ответственность за управлением всеми функциями организма со стороны мозга, поэтому растет импульсная активность нейронов, увеличивается частота дыхания. Происходит экстренный выброс гормонов для мобилизации организма к стрессу, в первую очередь для усиления доставки тканям энергетического субстрата. Мобилизуются функции печени для переработки возрастающих потоков недоокисленных метаболитов. Длительность фазы возбуждения определяется продолжительностью гипоксического воздействия и интенсивностью его проявления. Эти процессы определяют суть тренировочного воздействия.

Фаза возбуждения сменяется фазой адаптации. Из-за ограниченности поступления кислорода в ткани происходит постепенное увеличение доли восстановленных форм дыхательных ферментов: и ингибирование комплекса I дыхательной цепи. При этом возрастает доля восстановленной формы убихинона – убихинола. Последний является активатором сукцинатдегидрогеназного комплекса. В результате происходит переключение субстратного участка дыхательной цепи с комплекса I на комплекс II, а в клетке начинают накапливаться НАД-зависимые субстраты цикла Кребса. В этот период времени, несмотря на нарушение работы комплекса I за счет скомпенсированной работы комплекса II, внутриклеточная концентрация АТФ сохраняется неизменной или почти неизменной. При сохранении энергетического гомеостаза функциональная активность клеток также не меняется. Начальный период гипоксии, в течение которого сохраняется состояние энергетического гомеостаза в клетках, относится к компенсированной стадии биоэнергетической гипоксии.

По мере развития гипоксии и снижения запасов кислорода в тканях наблюдается переход к заключительной фазе реакции организма на стресс – фазе истощения. На этой фазе можно выделить два последовательно проходящих этапа деградации электронтранспортных функций митохондрий. На первом этапе наблюдается подавление биоэнергетических функций дыхательной цепи в области комплекса III. Этот период соответствует началу не скомпенсированных изменений и сопровождается снижением содержания макроэргов в клетках.

Нарушение энергетического гомеостаза событие с далеко идущими последствиями для клеток. По этой причине в экстренном порядке мобилизуются внутренние резервы для ликвидации энергетического дефицита. Осуществляется запуск запасной биоэнергетической системы – системы анаэробного окисления субстрата. Происходит централизация кровообращения, при котором не «отключается» от перфузии только сердце, головной мозг и почки – основные жизненно важные системы.

Включение процессов гликолиза происходит в тот момент, когда в клетке снижается содержание АТФ и увеличивается концентрация АДФ и АМФ. Этот факт свидетельствует о прекращении энергетического гомеостаза. Клетка переходит в новое нестабильное состояние и возникает реальная угроза для ее существования. Дальнейшая судьба клетки зависит от энергетических и субстратных потоков, а также от ряда биохимических и биофизических процессов, которые в экстренном порядке запускаются по мере дезэнергизации клетки.

По мере развития гипоксии наблюдается поэтапное повреждение элементов дыхательной цепи. После последовательного подавления переноса электронов через комплексы I, II и III в дыхательной цепи сохраняется последняя возможность образования АТФ за счет работы цитохромоксидазы (комплекса IV). Но, в условиях усиливающейся гипоксии и дезорганизации работы многих ферменных систем, сохранивший работоспособность фрагмент дыхательной цепи уже не способен удовлетворить энергетические запросы клетки. Этому обстоятельству способствует также относительный и абсолютный субстратный дефицит. Как известно, субстратом для комплекса IV является восстановленная форма фермента цитохрома С. Последняя окисляется кислородом с помощью цитохромоксидазы и превращается в окисленную форму фермента. При инактивации комплекса III, в котором обычно осуществлялось ферментативное восстановление окисленной формы фермента, наступает относительный субстратный дефицит. В этих условиях клетка использует запасные механизмы восстановления фермента за счет реакций не ферментативного взаимодействия последнего с убисемихиноном или супероксидным ион-радикалом. Таким образом, удается восстановить поставку субстрата для комплекса IV, нарушенную в результате инактивации в комплексе III.

Однако относительный субстратный дефицит вскоре сменяется на абсолютный. Последнее обстоятельство связано с повреждением мембранных структур. По мере поэтапного выключения в условиях гипоксии отдельных комплексов дыхательной цепи наблюдается последовательное снижение сопрягающих функций митохондрий. Открываются протонные каналы во внутренней мембране митохондрий, что обеспечивает на время поступление свежих партий макроэргов. И за их появление приходится платить все более дорогую цену. В результате набухания митохондрий и дальнейшего увеличения размера пор из матрикса митохондрии в цитоплазму клетки перемещаются различные субстраты и низкомолекулярные белки, включая цитохром С. Потере последнего способствует снижение мембранного потенциала на митохондриальной мембране. Как известно, молекула фермента имеет избыточный положительный заряд и удерживается на внутренней стороне митохондриальной мембраны преимущественно за счет электростатических сил притяжения. Молекулы цитохрома С, мере снижения величины мембранного потенциала, начинают покидать поверхность мембраны и комплекс IV лишается своего субстрата. Дыхательная активность в этом случае полностью подавляется и клетка гибнет. Как правило, на практике происходит сочетание несколько видов гипоксий.

Борьба с гипоксей за энергообеспечение клетки, таким образом, складывается из устранения причин приведших к ней (если это возможно) и поставке пластических материалов для энергетических субстратов.

Антигипоксанты

Антигипоксантами называют средства, улучшающие утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, снижающие потребность в кислороде органов и тканей и, тем самым, способствующие повышению устойчивости тканей организма к кислородной недостаточности. Исследования убедительно свидетельствуют, что наиболее перспективным в борьбе с гипоксией в спорте является использование фармакологических средств, с целью воздействия на митохондриальные комплексы.

Воздействуя, на все комплексы дыхательной цепи или усиливая эффективность отдельных звеньев, удается повысить устойчивость организма к гипоксии.

Условно антигипоксанты могут быть разделены на группы:

– препараты непосредственно антигипоксического действия;

– корригирующие метаболизм клетки:

мембранопротекторного действия,

прямого энергизирующего действия (влияющие на окислительно-восстановительный потенциал клетки, цикл Кребса и комплексы дыхательной цепи митохондрий);

– действующие на транспортную функцию крови:

повышающие кислородную емкость крови,

повышающие сродство гемоглобина к кислороду,

вазоактивные вещества эндогенной и экзогенной природы.

Схема 4. Применение антигипоксантов

Циклические виды спорта ‒ Базовый этап. Этап специальной подготовки. Предсоревновательный этап. Соревнование.

Скоростно-силовые ‒ Базовый этап. Этап специальной подготовки.

Единоборства ‒ Базовый этап. Этап специальной подготовки. Соревнование.

Координационные ‒ Нет.

Спортивные игры ‒ Этап специальной подготовки. Соревнование.

В качестве антигипоксантов может использоваться диетическая коррекция в сторону и активные вещества следующих растений: Боярышник кроваво-красный (настой, настойка цветков, плодов), Календула лекарственная (сок, настой цветков), Крапива двудомная (сок листьев, настой листьев), Мелисса лекарственная (настой листьев), Рябина обыкновенная (сок плодов), Смородина черная (сок плодов, настой плодов, листьев).

Гипоксен

Антигипоксант. Механизм действия на клетки заключается в снижении потребления тканями кислорода, его более экономном расходовании в условиях гипоксии.

Фермент дыхательной цепи синтетической природы. Обладая высокой электронно-обменной емкостью за счет полифенольной структуры молекулы, гипокссен оказывает шунтирующее действие на стадии образования молочной кислоты из пировиноградной кислоты, образуя Ацетил КоА, который затем вовлекается в цикл трикарбоновых кислот. Гипоксен на молекулярном уровне облегчает тканевое дыхание в условиях гипоксии за счет способности непосредственно переносить восстановленные эквиваленты к ферментным системам. Гипоксен многократно компенсирует недостаток убихинона в условиях гипоксии, так как содержит большое количество функциональных центров. Таким образом, компенсируется деятельность митохондриальной дыхательной цепи при наличии повреждений на ее участках.

Антиоксидантное действие гипоксена связано с его полифенольной структурой, которая защищает мембраны клеток и митохондрий от разрушительного воздействия свободных радикалов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов (ПОЛ). Этот патологический процесс запускается при экстремальных физических и психоэмоциональных воздействий на организм.

Гипоксен – антигипоксант, который улучшает переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования.

Будучи препаратом прямого действия, может обеспечить кислородом любую клетку за счет малых размеров собственных молекул. В связи с этим, его применение возможно при всех видах гипоксии.

Экономное расходование энергетических запасов происходит за счет переведения с гликолитического на аэробное окисление энергетических субстратов, т. е. на более выгодный (щадящий) механизм обмена.

Гипоксен – водорастворимый антиоксидант, обладая высокой энергетической емкостью, ставит большое количество электронных ловушек. Окислительно-восстановительный потенциал гипоксена 680, коэнзима Q10 – 122.

Показания к применению в спорте. Повышение работоспособности при выполнении мышечной работы в экстремальных условиях соревнований. Экономное расходование кислорода тканями в условиях гипоксии. Профилактика и преодоление состояния хронической усталости. Ускорение восстановления организма после перенесенных нагрузок. Улучшение периферического кровотока.

Выводится из организма через 6–8 часов.

Побочное действие практически не встречается. В редких случаях возможна тошнота, сухость во рту.

Гипоксен улучшает усвоение других веществ (лекарств, витаминов) на 25 %.

Убихинон (Кофермент Q-10, Коэнзим Q10) – вещество, которое и вырабатывается организмом, и получается с пищей. Способность производить организмом это важнейшее соединение уменьшается с возрастом. В диетическом плане оно обнаружено в говядине, особенно во внутренних органах (сердце, печень, почки), жирной рыбе, шпинате, арахисе и цельных зернах. Несмотря на то, что СоQ-10 можно найти во многих свежих продуктах, он неустойчив и легко разрушается окислением при переработке и приготовлении продуктов.

СоQ-10 играет важную роль, участвуя в работе электрон-транспортной дыхательной цепи митохондрий. Уменьшает повреждение ткани, вызванное гипоксией, генерирует энергию и повышает толерантность к физическим нагрузкам. Как антиоксидант замедляет процесс старения – нейтрализует свободные радикалы, отдавая свои электроны. Укрепляет иммунную систему.

Наш организм может вырабатывать СоQ-10, если он получает в необходимом количестве витамины В₂, В₃, В₆, С, фолиевую и пантотеновую кислоты. В случае нехватки любого из этих витаминов вырабатывание СоQ-10 подавляется.

Не имеет токсичных доз и побочных эффектов.

Коэнзим Q10 принимается в дозах от 30 до 100 мг в день.

Никотинамид. Амид никотиновой кислоты и сама никотиновая кислота (витамин РР, Ниацин, витамин В₃), являясь простетической группой ферментов НАД и НАДФ и переносчиками водорода участвуют в процессах тканевого дыхания, метаболизме жиров, углеводов, аминокислот.

Цитохром С (Цито Мак). Гемопротеид, является катализатором клеточного дыхания, стимулирует окислительные реакции и активизирует тем самым обменные процессы в тканях, уменьшает гипоксию тканей при различных патологических состояниях. Эффект наступает через несколько минут после в/в введения и продолжается несколько часов. Применяется и в таблетированном виде.

При применении возможны аллергические реакции. Предрасположенным к аллергическим реакциям рекомендуется проводить пробу.

Реамберин. Раствор (1,5 %) для инфузий представляет собой хорошо сбалансированный полиионный раствор с добавлением янтарной кислоты содержащий: натрия хлорид 6,0 г, калия хлорид 0,3 г, магния хлорид 0,12 г, натриевая соль янтарной кислоты 15 г, вода для инъекций до 1 литра. Является сбалансированным препаратом с осмолярностью, приближенной к нормальной осмолярности плазмы крови человека, т. е. изотоническим раствором и слабо щелочным, в пределах нормальных значений рН для крови.

Основной фармакологический эффект препарата обусловлен способностью усиливать компенсаторную активацию аэробного гликолиза, снижать степень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в дыхательной цепи митохондрий с увеличением внутриклеточного фонда макроэргических соединений (АТФ и креатинфосфата). Сукцинат натрия (соль янтарной кислоты) по клинической классификации относится к субстратным антигипоксантам. Включаясь в энергетический обмен как субстрат, соли янтарной кислоты направляют процессы окисления по наиболее экономичному пути.

Реамберин оказывает гепатозащитное действие, уменьшая продолжительность процессов перекисного окисления липидов, препятствуя истощению запасов гликогена в печеночных клетках.

Максимальный уровень препарата в крови, при внутривенном введении, наблюдается на первой минуте после введения, со снижением, а через 40 минут его концентрация возвращается к значениям близким к фоновым.

Рибоксин. Действие рибоксина антигипоксическое, антиаритмическое, анаболическое. Повышает активность ряда ферментов цикла Кребса и энергетический баланс. Оказывает положительное влияние на обменные процессы в миокарде – увеличивает силу сокращений сердца и способствует более полному расслаблению миокарда в диастоле (связывает ионы кальция, попавшие в цитоплазму в момент возбуждения клетки), в результате чего возрастает ударный объем; улучшает кровоснабжение тканей, в т. ч. коронарное кровообращение.

Используется для профилактики метаболических нарушений миокарда при экстремальных физических нагрузках, дистрофии миокарда на фоне тяжелых физических нагрузок, нарушениях сердечного ритма. Используется для профилактики заболеваний печени.

При применении возможны тахикардия, обострение подагры, гиперемия и зуд кожи, аллергические реакции.

Актовегин (Солкосерил). Препарат биологического происхождения. Активирует клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Улучшает трофику и стимулирует процесс регенерации.

Кроме перечисленных препаратов, антигипоксическим эффектом обладают адаптогены, антиоксиданты, ноотропы, кислоты лимонная и фумаровая.

При комбинированном применениии антигипоксантов происходит усиление их действия.

Гипоксическая гипоксия

Гипоксическая гипоксия возникает при снижении парциального давления кислорода в легочных альвеолах, что чаще всего наблюдается при расстройстве системы внешнего дыхания (заболевания легких, бронхов; слабость дыхательных мышц, в том числе и диафрагмы, и т. д.) или при подъеме на высоту, в горах.

Тренировка дыхательных мышц и устойчивости к повышенному количеству углекислого газа (СО₂) в организме возможно применением дыхательных тренажеров.

Гипоксическая тренировка возможна как самостоятельная тренировка на тренажере или как дополнение к основной, в виде серии задержек дыхания с интервалом 1–3 минуты после основной тренировки. Тоже относится к специальной подготовке при планировании тренировок атлетов в горах.

Поиск путей совершенствования системы подготовки спортсменов высокой квалификации к соревнованиям привел к методике тренировки в горных условиях, как дополнительному средству повышения спортивной работоспособности. Подготовка спортсмена в «горах» подразумевает определенный сдвиг физиологических констант организма.

По степени воздействия на организм выделяют:

– низкогорье – 1000–1400 метров над уровнем моря;

– среднегорье – до 2500 метров;

– высокогорье – до 4500 метров;

– снежное высокогорье – выше 4500 метров.

Обычно использование горных условий происходит с целью:

– выступления на соревнованиях на аналогичной высоте,

– выступления в серии соревнований, проводящихся на разных высотах,

– повышения спортивных достижений при спуске на равнину.

Чаще всего горную подготовку применяют с последней целью.

Низкогорье (предгорье) дает эффект после возвращения на равнину, главным образом не за счет адаптации к гипоксическому фактору, а в связи с воздействием комплекса климатических модификаторов, характерных для этих высот.

Высокогорье, кроме значительно сниженного барометрического и парциального давления кислорода, воздействует на организм перепадом температур, пониженной влажностью.

Для получения эффекта горной подготовки используют, в основном, среднегорье.

Среднегорье предъявляет повышенные требования к функционированию органов и систем организма спортсмена вследствие изменения парциального давления газов атмосферы. Атмосферное давление снижается по мере возрастания высоты, но процент газов в воздухе остается постоянным. Воздух всегда содержит 20,93 % кислорода, 0,03 % углекислого газа и 79,04 % азота. Давление, которое производят молекулы кислорода, непосредственно связано с атмосферным давлением. Изменение в давлении кислорода напрямую влияет на циркуляцию кислорода между легкими и кровью и между кровью и тканями. По мере того как парциальное давление кислорода снижается, стимулируется вентиляция. Это вызывает выделение углекислого газа и респираторный алкалоз. Снижается бикарбонат и буферная емкость крови и тканей.

По определению, максимальное потребление кислорода соответствует возможности организма в его поглощении, переработке и использовании. Диффузия кислорода в кровь зависит от давления кислорода в альвеолах легких. Оно снижается по мере увеличения высоты, приводя к уменьшению насыщения крови оксигемоглобином. На уровне моря насыщение оксигемоглобином составляет 98 %, но оно падает каждые 400 метров на 1 %.

Перепад давления концентрации кислорода в крови и в мышцах на уровне моря составляет 74 мм рт. ст. (94 мм – давление кислорода в крови, 20 мм – в мышцах). Этот градиент является основным фактором, отвечающим за насыщение тканей кислородом. На высоте около 7000 метров перепад равен нулю и, следовательно, ткани «перестают» насыщаться кислородом. Но, например, уровне 2400 м артериальное давление кислорода составляет около 60 мм рт. ст., в то время как в тканях оно остается на уровне 20 мм рт. ст. То есть разница составляет только 40 мм рт. ст. Отсюда спад в насыщении тканей кислородом на этой высоте составляет около 50 %.

Поглощение кислорода мышцами на высоте снижается и, после пребывания в течении 3–4 недель в этих условиях, немного увеличивается. Это связано со значительной гипоксией, которая возникает во время тренировок на высоте и невозможностью тренироваться с адекватной интенсивностью и в нужном объеме.

Так как кислородные возможности на высоте ограничены, то при любой заданной рабочей нагрузке выработка молочной кислоты выше, чем на уровне моря. Сердечная деятельность усиливается на высоте, компенсируя пониженное и сокращенное питание тканей кислородом. Таким образом, создаются условия для перенапряжения сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Вторично страдают насыщенные сосудами органы.

Фармакологическую коррекцию необходимо начать за 10–12 дней до дня переезда назначением следующих препаратов. Препараты железа, магния в профилактических дозах. Адаптогены. Иммунокорректоры. Для профилактики сердечно-сосудистых осложнений назначаются препараты, улучшающие реологические свойства крови; улучшающие обменные процессы в сердечной мышце. Анаболические средства – оротат калия, магнерот, трибулус, левзея. Улучшающие усвоение глюкозы и кислорода: янтарная кислота, глютаминовая кислота, коэнзим Q-10. Витамины – суточная потребность в большинстве из них в горах возрастает в 1,5–2 раза. Углеводы, преимущественно в виде напитков – спортивные напитки, напитки содержащие фруктозу, мёд (насыщение во время тренировок).

Фармакологическая поддержка во время тренировок в горах должна соответствовать этапу подготовки.

Фармакология после спуска на «равнину» должна быть направлена на повышение функциональных возможностей спортсмена и предупреждение срыва процессов реадаптации. Необходимо продолжить применение препаратов улучшающих микроциркуляцию и реологические свойства крови. Адаптогены применяются в половинной дозе от той, что применялась в горах. Следует усилить витаминизацию, обращая особое внимание на витамин Е, обладающий антиоксидантными свойствами, предотвращающий быстрое разрушение эритроцитов. Необходимо, также, поддержать функцию сердца, печени, почек.

При возвращении на равнину первые 7 дней, «острый период», идет процесс реадаптации с ухудшением спортивных результатов и риском возникновения заболеваний (особенно 3-4-й дни); далее следует подъем работоспособности. Пик результативности (индивидуален по срокам) возможен с 18 по 30-й день.

Молодые спортсмены без горного стажа в процессе адаптации более сильно реагируют на тренировочные нагрузки, что удлиняет сроки «острой» акклиматизации. Благоприятно влияют на адаптацию горный стаж и степень подготовленности спортсмена.

Гемическая гипоксия

Гемоглобин эритроцитов является средством доставки кислорода к тканям и удаления углекислого газа из тканей. Повышение кислородной емкости крови, за счет увеличения уровня гемоглобина, один из способов коррекции гипоксии. Гемоглобин, состоящий из гемма и глобина, для своего образования, в качестве пластического материала, использует железо, аминокислоты, витамины (цианкобаломин, фолиевую кислоту и др.).

Кроме гемоглобина, железо присутствует в миоглобине миофибрил мышц, участвует во множестве биохимических реакциях в качестве катализатора.

Дефицит железа в организме возможен при действии следующих факторов: недостаток железа в пищевом рационе; нарушение усвоения железа; повышенные потери железа с потом, мочой; перераспределение белка, железа в пользу рабочей гипертрофии мышц; физиологические потери гемоглобина у спортсменок.

Кроме того, возможно относительное снижение концентрации гемоглобина в крови у спортсмена за счет увеличения объема циркулирующей плазмы, т. е. разведения его в большем объеме.

Истощение запасов железа в организме спортсмена приводит:

а) к снижению уровня физической работоспособности за счет:

– эргометрических показателей,

– изменения газовых градиентов организма (кислорода и углекислоты),

– накопления молочной кислоты,

б) к перетренированности.

Контроль гемоглобина в циклических видах спорта необходимо осуществлять ежемесячно. Для выявления скрытого дефицита железа («железа запасов») используются углубленные методы исследования.

Коррекция должна начинаться сразу после выявления дефицита железа следующим порядком:

1. Возмещение дефицита железа в крови и тканях препаратами.

2. Восстановление метаболизма эритроцитов и других клеток.

3. Коррекция причин лежащих в основе дефицита железа.

Мероприятия проводятся до нормализации состояния спортсмена, полного восстановления как гемоглобина (минимум 140 г/л), так и «железа запасов» (ферритин) на фоне витаминизации и приема анаболических препаратов растительного происхождения, антиоксидантов. Предпочтение следует отдавать тем препаратам, которые наряду с железом содержат минералы, способствующие лучшему его усвоению. Хорошей антианемической активностью обладают: Актиферрин, Сорбифер Дурулес, Тотема, Фенюльс, Ферретаб, Феррокаль, Феррофольгамма. А также препараты с пролонгированным действием: Ферроградумет, Тардиферон, Ферроград 500.

Диету спортсмена следует откорректировать в сторону набора продуктов с увеличенным содержанием железа. В основном это должны быть продукты животного происхождения, из которых железо извлекается и усваивается в полном объеме. Такая диета поможет поддерживать уровень гемоглобина после его нормализации в результате лечения.

В начале цикла подготовки спортсмена к ответственным соревнованиям необходимо провести курсовое насыщение организма для создания достаточных запасов железа. Женщинам проводят два курса базовой профилактики в течение сезона.

Установлено, что избыточное потребление чая подавляет всасывание железа. При курсовом применении препаратов возможно окрашивание кала в черный цвет.

Контроль лабораторных показателей: уровень гемоглобина, количество эритроцитов, цветовой показатель, средний объем эритроцитов, содержание железа в сыворотке крови должен контролироваться в процессе курсовой терапии. По окончании терапии исследуется ферритин.

Снижение железа всех уровней сопровождается нарушением процессов адаптации к физическим нагрузкам, появлением жалоб, функциональными расстройствами со стороны внутренних органов (висцеропатий): нарушением процессов реполяризации в сердечной мышце, дискинезией желчевыводящих путей, доброкачественной гипербилирубинемией; гиперферметемией, ЛОР-заболеваниями.

Обоснованными методами лечения при наличии висцеропатий, обусловленных дефицитом железа, являются комплексное использование эссенциальных фосфолипидов, метаболических средств, не требующих повышенной потребности в кислородобеспечении милдронат, предуктал, мембраностабилизаторов, на фоне базисной терапии ферропрепаратами и антиоксидантами. Срок лечения зависит от исходного уровня гемоглобина и соответствует 1–2 месяцам. Милдронат может применяться спортсменами, не выступающими на официальных соревнованиях.

При сохраняющемся дефиците железа проведение периодически поддерживающей терапии продолжается.

Сохранение параметров красной крови гарантирует оптимальное функционирование всей системы кислородного транспорта.

При исследовании показателей «красной крови» ориентируются на следующие показатели: уровень гемоглобина, количество эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит, железо сыворотки, а также возраст эритроцитов. Во избежание получения неадекватного результата, анализ проводится через 5 дней после окончания приема препарата.

Длительность жизни эритроцитов в среднем составляет 110–120 дней и чаще всего зависит от количества контактов гемоглобина с кислородом и стойкости эритроцитарной оболочки.

Под влиянием физической нагрузки пул эритроцитов по возрасту может меняться как в сторону старения, так и в сторону омоложения. Эритрограмма дает представление о физиологическом возрасте эритроцитов.

Эритроциты – не однородная масса клеток. Они образуют популяционную систему, в которой закономерно сочетаются клетки различного состояния. Эритрограмма характеризует размеры (объем) эритроцитов, количество в них гемоглобина, стойкость мембран. Разрушение и последующая «утилизация» эритроцита происходит после исчерпания им своих функциональных возможностей или в результате повреждающих патогенных факторов.

По стандартной методике принято разделять эритрограмму на три группы по функциональному состоянию и стойкости по отношению к внешним повреждающим факторам, что в норме соответствует (по мере созревания) трем возрастным группам эритроцитов.

Молодые эритроциты – возраст до 28–30 дней. Их содержание в норме равно 20–25 %. Группа повышенно стойких эритроцитов.

Зрелые эритроциты – возраст 30–90 дней. Их содержание в норме составляет 45–55 % всех клеток. В этом статусе эритроцит проводит большую часть жизни. Зрелые эритроциты, наиболее полно участвуют в транспорте и обмене кислорода.

Эритроциты, возраст которых больше 90 дней. Количество равно 20–25 %. Это группа низкостойких эритроцитов.

Под влиянием физических нагрузок могут происходить изменения в характере эритрограммы в виде смещения максимума по группам.

Сдвиг максимума эритроцитов в сторону физиологического постарения может быть связан с физическим утомлением, угнетающим процессы эритропоэза.

Сдвиг максимума эритрограммы в сторону омоложения эритроцитарного состава крови, связанного со стимуляцией процесса эритропоэза указывают на адекватность предложенных тренировочных нагрузок.

Резкое снижение количества зрелых эритроцитов обусловлено понижением резистентности эритроцитарных мембран, что бывает при несоответствии физической нагрузки функциональному состоянию организма спортсмена.

Наличие в кровяном русле эритроцитов нескольких групп с резко различными свойствами (на эритрограмме отчетливо проявляются несколько максимумов) свидетельствует о глубоких нарушениях равновесия системы крови. Это характерно при перетренированности.

Наиболее адекватной реакцией на предлагаемую физическую нагрузку является нормальное (без сдвига) сочетание количества эритроцитов всех возрастов или некоторое омоложение эритроцитарного состава крови.

Имеется индивидуальная склонность к явлениям постарения или омоложения эритроцитов на протяжении тренировочного «сезона».

Количество эритроцитов в крови и содержание гемоглобина в них зависят от вида спорта, разряда (спортивных достижений), уровня тренированности, местности проживания и пола спортсмена (Г. А. Макарова, 1990).

Учет резервов системы красной крови позволяет адаптировать организм спортсмена к продолжительным, интенсивным нагрузкам, поддерживать оптимальное функционирование всей системы кислородного транспорта.