Читать книгу Лечебное питание при болезнях крови - Олеся Ананьева - Страница 6

Сущность В₁₂ —дефицитной анемии состоит в нарушении образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в связи с нехваткой в организме витамина В₁₂ (цианокобаламина), которая приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге аномальных клеток крови, внутрикостномозговому разрушению незрелых форм эритроцитов, снижению количества эритроцитов, гемоглобина и других форменных элементов периферической крови, а также к изменению ряда органов и систем (желудочно-кишечный тракт, центральная нервная система).

В₁₂ —дефицитная анемия встречается значительно реже, чем железодефицитная, и может быть вызвана:

– нарушением выработки определенных белков (при наследственно обусловленной атрофии желез желудка, при органических заболеваниях желудка (полипоз, рак), после резекции или удаления желудка);

– повышением расхода витамина В₁₂ (при инвазии широкого лентеца, активации кишечной флоры, дивертикулах толстой кишки);

– нарушением всасывания витамина В₁₂ (при органических заболеваниях кишечника (воспаление, рак), состоянии после резекции кишки, наследственном нарушении всасывания);

– нарушением транспорта витамина В₁₂ (при дефиците транспортных белков).

Сходную с В₁₂ —дефицитной анемию вызывает дефицит фолиевой кислоты, который возникает при:

– повышенном расходе (беременность);

– вскармливании детей козьим молоком;

– нарушении всасывания (органические заболевания кишечника, алкоголизм);

– приеме некоторых медикаментов (противосудорожные, противотуберкулезные препараты, фенобарбитал, контрацептивы и др.).

Дефицит витамина В₁₂ обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего нарушается деление и созревание клеток крови. Также нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов и развивается поражение спинного мозга.

Клиническая картина

Проявления В₁₂ —дефицитной анемии складываются из следующих синдромов:

– циркуляторно-гипоксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей);

– желудочно-кишечного;

– неврологического;

– гематологического (проявления анемии).

Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В₁₂ —дефицитная анемия.

При достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-гипоксическим синдромом: слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, болевые ощущения в области сердца. В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в области желудка после еды, чередование поносов и запоров обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении центральной нервной системы появляются жалобы на головную боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания мурашек». Выраженность этих жалоб не всегда соответствует степени анемии, в период ремиссии заболевания жалобы могут отсутствовать. Весьма существенно, что если все перечисленные жалобы предъявляет немолодой человек, то вероятность наличия В₁₂ —дефицитной анемии повышается.

В семье у больных с предполагаемой В₁₂