Читать книгу Ваш великолепный иммунитет, или Как влиять на эту загадочную иммунную систему? - Ольга Сергеевна Лупальцова - Страница 5

В этом разделе вернемся к миллиардному войску, защищающему наш организм от вирусов, микробов и простейших. Надеюсь, вы еще помните о многообразии различных популяций лейкоцитов в главе описанной ранее. Сразу скажу, в этом разделе, вы можете не обращать внимание на термины, можете его даже не читать, если вам не интересны вопросы почему…

Почему не все болеют инфекционными заболеваниями, контактируя с инфекцией? Почему часть населения выжила во время эпидемии чумы? Почему 1 % населения Европы фактически не восприимчивы к вирусу иммунодефицита человека?

Давайте рассмотрим все это подробнее. Вы замечали, что вирусы или микробы поражают определенные органы. Так, например, вирусы гриппа поражают клетки дыхательных путей, вызывая кашель, насморк и т. д. В отличие от вирусов гепатитов, которые поражают печень, вызывая желтуху. Задумывались ли вы над этим? Как это происходит? Как эти вирусы находят именно необходимые им клетки. Они действуют по принципу «ключ-замок».

«Нет не открывающихся замков, есть только неверно подобранные ключи».

Фэн Цзыцай

Так и вирусы ищут подходящий им замок. И этим замком служат – рецепторы, являющиеся белками, расположенными на поверхности клеток, а точнее на ее мембране.

Остановимся на одном из видов таких рецепторов, которые помогают взаимодействовать клеткам между собой, для них используется специальный термин – антигены CD (от англ. cluster of differentiation). Вам даже не надо это запоминать. С помощью них вирус крепиться к клетке и проникает во внутрь. Он, как и, все стремиться к естественному отбору, выжить и дать потомство. Завершить свой цикл развития в клетке, создав миллионы копий себе подобных. Такое себе клонирование, давно уже созданное природой.

Но если структура рецептора изменена? Такая оплошность природы.

Ведь если вирус не сможет взаимодействовать с этими рецепторами, следовательно, и не сможет размножаться и вызывать заболевания. Не уже ли это работает в реальной жизни? Работает. И это работа наших генов.

«Если бы в ее ДНК была еще одна хромосома, она бы была дельфином».

Доктор Хаус

Конечно же, дело не в хромосомах. И важно не количество, а их содержимое. Так 46 хромосом, кроме человека, имеют еще и саранча азиатская, и рыжий таракан. Не уже ли вы видите хоть какое – то сходство?

Правда, если вспомнить про возникновение вирусов от известного биолога Ричарда Докинза: «Предполагается, что вирусы возникли из «взбунтовавшихся» генов, которые освободились и теперь путешествуют из одного тела в другое прямо по воздуху, а не более традиционным способом – в таких «экипажах», как сперматозоиды и яйцеклетки. Если это так, то мы могли бы с тем же успехом рассматривать себя как колонию вирусов». Но сейчас не об этом.

Можно ли этих людей с генетическими дефектами рецепторов считать везунчиками? А здесь все очень спорно. Мутации в генах одновременно могут снижать риск инфицирования одними инфекциями и делать таких носителей генов более восприимчивыми к другим.

Во всем виноваты гены. Например, изменение структуры одного из рецепторов, в результате соответствующей мутация гена (C–C-рецептора хемокина 5), приводит к невозможности присоединения ВИЧ к лимфоциту.

Вот и ответ на вопрос, о том, почему часть населения не восприимчивы к вирусу иммунодефицита. Сильно уменьшает шанс инфицирования клетки вирусом гетерозиготное наследование мутации. Это когда ген находится только в одной из хромосом, и только 50 % рецепторов имеют мутацию. Ее распространенность, среди населения Европы, составляет от 5 до 14 %. При гомозиготном наследовании (когда все рецепторы структурно изменены) мутация приводит к полной невозможности такого инфицирования, а это около 1 % населения Европы. Заинтересовала?

Исследователи считают, что возникновение мутации связано со средневековыми пандемиями чумы, так как эта мутация одновременно повышает невосприимчивость к чумной палочке. И одновременно повышает восприимчивость к лихорадке Западного Нила и рассеянному склерозу.

Вернемся к CD рецепторам. Так, вирус ВИЧ, например, ищет клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы (для которых используется термин CD4). Но не важно, как научно называются эти рецепторы, важно, что они находятся на большом количестве клеток. А это не только лимфоциты, но и моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса (клетки поджелудочной железы), клетки микроглии (клетки нервной системы), дендритные клетки. Проникая в клетку – мишень вирус продолжает свой цикл развития и активно размножается. В итоге мы получаем поражение не только иммунной системы, но и других органов.

Кроме ВИЧ, существуют еще и другие вирусы, которые вызывают снижение иммунитета и могут существовать в человеческом организме годами.

Взаимодействие между рецепторами чужеродных агентов и иммунных клеток, как «рукопожатие», состоящее из пазлов. Один не подходящий элемент, и головоломка не собрана. Один не подходящий белок и взаимодействия не будет. Итак, тяжело быть лимфоцитом, когда на твоей поверхности от 50 000 до 150 000 рецепторов.

Мишенью вируса лейкоза человека (известного в науке как Т-лимфотропного вируса) считают лимфоциты, имеющие на своей поверхности совсем другие рецепторы (CD8). Впервые этот вирус был выделенный у пациентов с именно этим видом лейкоза. Правда позже было показано, что он ассоциируется и с другими совсем неонкологическими, а аутоиммунными заболеваниями (когда иммунная система разрушает клетки собственного организма). И опять придется использовать термины… Подумайте только, вирус вызывает поражение глаз (увеит), мышц (полимиозит), суставов (ревматоидный артрит), нервную систему, приводя к обездвиживанию (тропический спастический парапарез).

А теперь об инфекции, которой инфицированы от 90 до 95 % взрослых по данным исследований США. Это Вирус Эпштейна – Барр, который ищет необходимые ему рецепторы (такие, как CR2, CD21), что бы связаться с еще одним видом лимфоцитов. И это очень важный вид лимфоцитов, В-лимфоциты, которые отвечают за память иммунитета.

Такой себе жесткий диск, содержащий папки с важной вам информацией, созданной на протяжении многих лет. А теперь представьте, что вирус активно размножается…и «все слетает». Часть папок исчезла. А в оставшихся Wimdows создает резервные копии. Создает настолько активно, что свободного места на этом диске для других новых папок уже не остается.

Это же, происходит и с лимфоцитами, часть из них разрушается, а часть активно начинает делиться. Если в первом случае, это приведет к тому, что организму не хватит сил нормально отреагировать на инфекцию. Отличить новую инфекцию от старой, которой уже болели, не возможно – все сведения стерты. А во втором – бесконтрольное деление и создание копий, аналогично образованию злокачественных клеток.

Перечень масок заболевания достаточно велик. Если раньше, до развития генетики, вирусологии, иммунологии, в медицине существовали разнообразные диагнозы, то теперь становиться понятным, что часто истинная причина целой группы редких патологий, имеющих разные симптомы, может быть одна.

Так и, в случае, с вирусом Эпштейна – Барр, который может иметь стертые проявления (в виде синдрома хронической усталости), протекать как инфекция (инфекционный мононуклеоз), или как злокачественное заболевания (лимфогранулематоз, лимфома Беркитта, назофаренгиальная карцинома), как поражение печени (гепатит), нервной системы (рассеянный склероз, синдром Алисы в стране чудес).

Имея разные симптомы, эти заболевания имеют общую причину. И это изменения иммунного ответа, вызванные этим вирусом. Конечно же, не у всех инфицированных будут развиваться злокачественные заболевания, для этого еще нужны другие генетические дефекты. Врожденные генетические дефекты, в том числе и иммунной системы.

Кстати рассеянный склероз будут лечить неврологи, а синдром Алисы в стране чудес – психотерапевты. И совсем не иммунологи. Ведь синдром Алисы в стране чудес, будет проявляться нарушением визуального восприятия человеком своего тела или отдельных его частей (которые будут казаться более крупными или наоборот, маленькими).

«– На что мне безумцы? – сказала Алиса.

– Ничего не поделаешь, – возразил Кот. – Все мы здесь не в своём уме – и ты, и я.

– Откуда вы знаете, что я не в своём уме? – спросила Алиса.

– Конечно, не в своём, – ответил Кот. – Иначе как бы ты здесь оказалась?»

Льюис Кэрролл «Алиса в стране чудес»