Читать книгу Терапия в помощь фельдшеру. Шпаргалка - Сергей Буянов - Страница 12

По механизму развития анафилактический шок представляет типичную аллергическую реакцию, но, усиленную в десятки раз. Как только аллерген попадает к сенсибилизированным клеткам и соединяется с IgЕ, тотчас происходит выброс медиаторов из тучных клеток, появление которых в крови тотчас запускает их синтез.

Гистамин, а также простагландины, простациклины, тромбоксаны и лейкотриены воздействуют на внутренние органы и ткани, вызывая состояние острой гипоксии. Это предопределяет клиническое течение анафилактического шока:

▪ спазм гладкомышечных клеток внутренних органов;

▪ резкое расширение периферических сосудов, приводящее к стазу, гемолизу и недостаточности кровообращения;

▪ повышение проницаемости сосудистых стенок с последующими отеками, в том числе, внутренних органов.