Читать книгу Раскрытые тайны духовных практик - В. Донцов - Страница 5

Институт и работа. Научная работа. Побеждаем рак. Новая теория иммунитета. Выбор цели. Мифы о старении. Нужно ли старение эволюции. Причины и главные механизмы старения. Кто и почему стареет и кто и почему не стареет. Можно ли отменить старение. Бессмертны ли нестареющие. Программа старения. Что может и что не может знать и сделать наука о старении. Причины, главные механизмы и пути противодействия старению. Старение и, смерть, бессмертие и вечная молодость. Запад и Восток – Смерть и Жизнь.

В 1976 году я закончил Волгоградский медицинский институт и получил распределение через 3-е управление Минздрава в отдельную научно-исследовательскую лабораторию Академии медицинских наук (НИАЛ), возглавляемую академиком Андреем Дмитриевичем Адо. Он возглавлял кафедру патофизиологии 2-го московского медицинского института и являлся основателем всей службы аллергологии в СССР, руководил НИАЛ АМН СССР. К клинической и преподавательской работе я никогда особого интереса не имел, и сразу углубился в экспериментальные направления лаборатории. Молодежный коллектив группы молекулярных механизмов аллергии и ненавязчивое руководство позволяло проводить те исследования, которые я считал нужными, часто весьма далекие собственно от аллергологии. Вначале, однако, мне нужно было освоить исследовательские техники, прекрасной возможностью для чего оказалась инициированная как раз в это время государственная межведомственная программа по изучению нового перспективного противоопухолевого препарата на основе соединений платины.

Цисдихордиамино-платина (цисплатин) оказывал эффекты даже в запущенных случаях, но был крайне токсичен и аллергенен. Мы исследовали целый ряд соединений на основе платины, стремясь связать структуру соединений и их токсический, аллергический и лечебный эффекты. В конечном счете нам это удалось и моя первая публикация была зарубежной и в первом номере нового международного журнала, а работа составила основу кандидатской диссертации («Экспериментальный платиноз»), патент и задел для монографии «Иммунитет и микроэлементы»; новый отечественный препарат с пониженной токсичностью и аллергенностью на основе соединений платины до настоящего времени применяется в России.

Как руководитель, Адо давал сотрудникам максимальную возможность для творчества и работы по любым выбранным направлениям, а достаточно щедрое финансирование РАМН позволяло это. Уже через 2 года я обладал достаточным опытом работы на самом разном оборудовании и самыми разными методами – флюорометрия, радиоизотопные методы, ультрацентрифугирование и пр. Для клеточных культуральных работ был построен стерильный бокс. Если дополнить это виварием для различных животных и мышами разного возраста, то все позволяло исследовать проблемы старения на любом уровне. Вначале мои интересы были сосредоточены на молекулярном уровне, ядре клетки и белково-нуклетидных процессах в нем, что составляет основу управления процессами клетки «изнутри», а также регуляцией обмена веществ в клетках «снаружи» – гормонами.

Достаточно быстро я понял, что «внутренняя программа» старения, если и есть, то сосредоточена не в ядре каждой отдельной клетки, а в области старых, вегетативных отделов мозга, ответственных за физиологические функции тела – гипоталамус и гипофиз, управляющие всеми железами внутренней секреции. Эндокринологией я занимался еще в институте в студенческом научном обществе, и уже тогда была осознана простая идея – заменить «программу» роста, развития и старения у старых животных молодыми. Я еще не читал и не видел экранизацию «Собачье сердце» Булгакова, но такая идея был очевидна для многих геронтологов – пересадить «центр управления» от молодого к старому организму. Это было сделано разными способами, но если вначале это были попытки пересадки отдельных желез внутренней секреции (обычно половых желез) или просто сшить вместе молодых и старых животных, то великий российский хирург, основатель мировой трансплантологии В.П.Демихов подошел к этому просто и радикально: пересадил голову одной собаки на туловище другой (эти исследования дали сюжет для «Головы профессора Доуэля» А. Беляева).

Вообще говоря, сейчас, когда возможно клонирование млекопитающих (и, в принципе, человека), вполне возможно пересадить в пожилом возрасте голову на свой клон – молодое и «свое» тело.

В отличие от других, мне удалось осуществить другой способ – прямую пересадку гипоталамуса от новорожденных мышат старым мышам. Эти опыты проводились мною вместе с Ф. А. АтаМурадовой, Институт общей генетики РАН (руководимый акад. Н.П.Дубининым). Она является одним из основателей советской нейротрансплантологии. Если японским исследователям удалось в таком эксперименте возвратить стареющим крысам половую функцию, то нам удалось задержать старение тимуса – основного органа иммунитета, и достичь улучшения общего вида животных – общего омоложения. Эта работа была опубликована в ведущем журнале – Доклады Академии Наук1 и мыши с пересаженным гипоталамусом были представлены на ВДНХ.

Вскоре, однако, мои интересы сконцентрировались на интересной проблеме, ставшей основой моей научной работы в дальнейшем. К этому времени я основательно изучил иммунологию, особенно меня интересовало происхождение иммунитета и его развитие в эволюции. Еще со времен российского нобелевского лауреата И.И.Мечникова (конец XIX века), основателя клеточной иммунологии и одновременно одного из столпов науки о старении, иммунология и геронтология были тесно связаны, а иммунотропные средства являются до сих пор одними из немногих геропротекторов (предотвращающих старение средств), резко увеличивающих продолжительность жизни животным в эксперименте.

Я достаточно ясно представлял роль и смысл иммунитета и его происхождение, введя его в мою общую научную картину Мира, которую должен иметь любой ученый. (К сожалению, сейчас большинство ученых интересуются только частными своими проблемами и являются, по существу, лишь лаборантами, или, как говорит сосед моего сотрудника «наученными сотрудниками». Но с древних времен истинные ученые как раз и отличались тем, что имели общую картину Мира, что и является, вообще говоря, главной целью науки в целом). И в это время я внезапно полностью утратил такой мощный и тщательно выстроенный фундамент, так как прочел в сборнике Открытий СССР, а затем в ряде статей, совершенно поразивший меня факт: «перенос регенерационной информации лимфоцитами» (член. корр. РАМН А.Г.Бабаева с соавт.). Это был простой опыт: от животного с регенерирующей печенью (после хирургического удаления ее части) переносили лимфоциты селезенки здоровым животным и у них начинала расти здоровая печень! Этого не могло быть по всем теориям иммунитета, так иммунитет на то и иммунитет, чтобы подавлять инфекцию, опухоли или чужие пересаженные ткани, но уж никак не стимулировать рост обычных, не иммунных клеток! К чести наших ведущих ученых (в том числе и не иммунологов), они сразу же поняли, что это вопиющее нарушение стройной картины иммунитета, но, дважды к их чести, некоторые повторили опыты. И оказалось, что это действительно так, и работает для самых разных типов тканей и в самых разных экспериментах. Более того, еще до создания современных сложных теорий иммунитета, было известно, что лимфоциты мигрируют в области регенерации ткани при воспалении, ранах, ожогах и пр. Старое предположение о простой их функции как источнике питания для растущих местных тканей, однако, на современном уровне иммунологии было уже совершенно не достаточно.

Я срочно сам повторил опыты, избрав совершенно иную экспериментальную схему, оказавшуюся очень простой и продуктивной. Еще со времен известного созданием теории стресса Ганса Селье, был известен «феномен Селье» – резкое увеличение слюнных желез грызунов при введении больших доз адреналина. Это феномен из группы так называемых «фармакологически-индуцированных гипертрофий тканей». Я использовал его для новой цели. По существу это очень просто в исполнении: достаточно ввести крысе или мыши (лучше породной – так называемые «сингенные» животные), адреналин, а затем через несколько часов выделенные из ее селезенки клетки ввести другой мыши; уже через сутки масса подчелюстных слюнных желез такой мыши значительно увеличится.

Эта работа были опубликована в центральном академическом журнале2 и явилась основой всех остальных исследований, вылившихся в докторскую диссертацию3 и основную монографию4. Но, главное, это подвигло меня на полный пересмотр представлений о сущности и происхождении иммунитета, а также зародило сомнения в самом научном методе и научном взгляде на Мир как незыблимых и истинных.

Я углубился в новые данные и по-новому посмотрел на становление иммунитета. Меня сразу же поразило, что в иммунитете также главную роль играют регуляторные клетки (Т-лимфоциты стимуляторы и ингибиторы), которые, собственно, и определяют всю иммунную реакцию на антиген, строго контролируя рост клеток-эффекторов – тех, кто и выделяет собственно иммунные антитела. Поражает большая сложность регуляторной системы при очень простой – системе клеток-эффекторов, выделяющих антитела и являющихся собственно иммунными клетками. Более того, такие клетки-регуляторы в эволюции возникают очень рано, раньше чем клетки-эффекторы (!?). Что же они в это время регулируют? Возникла простая идея: лимфоциты вначале предназначены эволюцией для регуляции роста собственных клеток организма, и лишь с появлением клеток-эффекторов иммунитета стали регулировать рост и их также! При развитии такой теории она удивительно просто и стройно объясняет многие запутанные вопросы иммунитета и «излишние сложности» его функционирования.

В это время НИАЛ АМН СССР была введена в состав созданного Института иммунологии АМН СССР (затем Минздрава), директором которого стал академик РАМН (а затем и РАН) Рэм Петров. Как раз он и был тем, кто рецензировал Открытие А. Г.Бабаевой. Я пошел к нему, результатом была статья о новой теории иммунитета в курируемом им центральном журнале «Иммунология»5. В это же время А.Г.Бабаева предложила название моей первой монографии – «Иммунобилогия постнатального развития» (рецензентами стали акад. РАН Н.П.Дубинин и акад. РАМН А.Д.Адо, научным редактором – Ф. А. АтаМурадова). Там же была сформулирована новая иммунорегуляторная теория старения: возрастной иммунодефицит ведет не только к снижению иммунитета в старости, но и снижает рост и самообновление многих тканей (а большинство тканей самообновляются путем клеточного деления и снижение его скорости вызывает клеточную дистрофию – основной механизм и главное проявление старения). Впервые новая иммунорегуляторная теория старения была опубликована в центральном журнале «Физиология человека»6.

Новые теории иммунитета и старения предполагали более широкие последствия и основывались еще на более широких взглядах. Ф. А. АтаМурадова была женой и преданным соратником акад. П. К. Анохина – отечественного отца кибернетики (теория функциональных систем). Это было одной из причин моего интереса к кибернетике, в частности, к теории систем. В это время я познакомился с профессором В. Н. Крутько, заведующим лабораторией в Институте системного анализа РАН, который интересовался вопросами старения. Я сделал у него доклад о новой иммунной теории старения и в дельнейшем тесно сотрудничал с ним, работая у него по совместительству. Работе в ИСА РАН я обязан формированием представлений о системности как научном взгляде на Мир, о теории систем и системном методе исследований.

Мне удалось развить нобелевские представления о самоорганизации живой материи – «гиперцикл», на уровень клеток, сформировав представление о «клеточном гиперцикле». Математическое моделирование формирования и эволюции клеточного гиперцикла окончательно сформировали полноценный взгляд на контроль роста и развития тканей в организме и снижение клеточного роста как основу старения самообновляющихся тканей.

Кроме того, такая система клеточного гиперцикла, сформированная в отдельную регуляторную систему, уже не могла быть названа частью иммунной и я опубликовал теорию о наличии в организме особой новой системы, регулирующей клеточный рост тканей, часть которой сформировалась затем в иммунную систему7.

Таким образом, мои исследования привели к представлениям о новой теории иммунитета, новой системе в организме, а также новой иммуно-регуляторной теории старения.

Все это, однако, касалось частных механизмов старения, распространяющихся только на само-обновляющиеся ткани. Хотя влияния на иммунные механизмы действительно омолаживали животных8 и человека9, оставались не ясными: общие причины старения, главные механизмы старения, охватывающие весь организм, и о том, можно ли убрать старение насовсем.

Мне пришлось глубоко заняться вопросами общей теории, математическим моделированием старения и вопросами эволюции живого мира в целом.

Итогом длительных теоретических и экспериментальных работ стала Общая системная теория старения, опубликованная в ряде журналов10,11 и монографий12,13.

Ниже я очень коротко расскажу об этом, так как из общей теории прямо проистекают и все возможности влияния на старение, а также мой последующий переход к уже не научным, а общекультурным взглядам и психотехническим методам влияния не только на старение, но достижение бессмертия как таковое, так как собственно научные взгляды отрицают саму такую возможность. Эта часть книги предназначена для той большой группы читателей, которые всегда интересовались темой старения. В СССР эта аудитория оценивалась в 100300 тыс. – тиражи известных монографий и популярных книг по старению В. В. Фролькиса, В. М. Дильмана и других корифеев нашей науки в этой области. Я постараюсь удовлетворить их интерес о сущности и главных механизмах старения и возможных влияниях на него. Все остальные читатели, которым чужд научный склад мысли, могут смело пропустить эту главу.

Проблемой старения занимаются самые различные области теоретической науки и их практические разделы. Общая биология рассматривает возникновение и эволюцию онтогенеза, видовую продолжительность жизни, экологию видов и общую экосистему Земли. Демография развивает популяционную геронтологию, особенности старения различных групп населения и изменение смертности в различные исторические эпохи. Молекулярная биология, генетика, физиология, биохимия и гистология подробнейшим образом изучили все особенности проявления старения на уровне молекул, генов, клеток, тканей и органов, а также изменение системных отношений органов и тканей в целостном организме в течение жизни. Гериатрия подробно изучает особенности течения и лечения заболеваний в пожилом возрасте. Однако, именно философии, ее методологическому разделу – гносеологии, и современному методологическому научному принципу – системному анализу, принадлежит ведущая роль в вопросах понимания сущности жизни и смерти, о постоянном движении и самообновлении, а также в методологических вопросах о сущности и причине феномена старения и принципиальной возможности его преодоления, о будущем человека как расы при глобальных вмешательствах в биологическую природу человека и т. п.

Знание философии и методологии избавляет от типичных ошибок, характерных для современных представителей узко специализированной науки, прежде всего, от подмены сущности старения его механизмами, что и привело к безудержному размножению «теорий» старения, которых насчитывают более 200 и число которых все продолжает множиться, и к широкому хождению мифов о старении и бессмертии, подменяющих истинную суть и содержание процесса старения, которые, между прочим, хорошо известны и глубоко изучены.

Немалое значение в современном интересе к проблеме старения имеет то, что в настоящее время коренным образом меняется возрастная структура населения развитых стран (см. рисунок). Из пирамидальной она становится все более прямоугольной – все большее число людей реально доживает до старости и поэтому задумывается о ней как о реальном будущем.

Наиболее известным и расхожим является, видимо, утверждение, с которого часто начинают лекции о старении. Обычно утверждают, что общей теории старения не существует, теорий старения несколько сотен, но ни одна из них не верна, что нужно создать «правильную» теорию старения, которая и укажет на неизвестную сейчас причину старения и отменит старение, приведя не только к вечной молодости, но и к бессмертию. Фактически, все здесь бестолково свалено в кучу и не верно с точностью до наоборот: теория старения существует, она одна, включает все имеющиеся «теории» как частные случаи – механизмы старения (а так как механизмов может быть бесконечно много, то и новых «теорий» будет сколько угодно) и как частные случаи все теории правильны. Также известна и общая причина старения как феномена накапливающихся с возрастом нарушений структуры и функции организма, как движения от порядка к хаосу. В общем виде это естественный в природе процесс, так как он протекает с повышением энтропии; в частном виде это известно как второй закон термодинамики – накопление хаоса в дискретной (отделенной от среды) системе. Но причина – это принцип, а не механизм, она не может быть отменена (как и большинство фундаментальных причин), можно лишь противопоставить ей другой принцип (самоорганизации и развития), что и осуществляется в природе как процесс жизни в целом.

Возрастное распределение в развитых и развивающихся странах.

Желаемая «вечная молодость» не привела бы к бессмертию, так как старение – это повышение вероятности смерти с возрастом, а вечная молодость – это всего лишь постоянная (а не нулевая!) вероятность смерти в течение всей жизни. Такая ситуация привела бы лишь к иному принципу вымирания популяции «вечно молодых» с весьма небольшим увеличением средней продолжительности жизни (СПЖ), но с весьма большим количеством социальных и психологических проблем. Действительно, при старении, когда с возрастом вероятность смерти увеличивается на порядок величин, основное вымирание популяции резко сдвинуто вправо – на старшие возраста, тогда как при «вечной молодости» вероятность смерти постоянна в течение всей жизни и СПЖ (как 50% выживаемость) резко сдвинута влево, что типично для всех систем с постоянной стохастической (вероятной) гибелью элементов, например, для радиоактивного распада.

Из демографических данных по смертности населения в развитых странах известно, что СПЖ сейчас в них достигает 8085 лет и более, то есть 8085% населению гарантировано СПЖ, которая рассматривается населением как лично ожидаемая, «гарантированная» длительность собственной жизни, что составляет порядка 8085% от максимально наблюдаемой. С другой стороны, СПЖ «вечно молодых» не достигало бы и 15% от так называемой максимально возможной ПЖ, что вело бы к резким демографическим и политическим проблемам.

Из других мифов следует упомянуть прежде всего представление, что существует максимальная продолжительность жизни (МПЖ), равная 100-120-140-170-200-250 годам и т. п. (в зависимости от личных предпочтений), и ее можно достичь, достаточно лишь изучить опыт жизни и «устройство» долгожителей.

Однако, имеющиеся зафиксированные максимальные продолжительности жизни – это рекордные ПЖ – исключения, известные в статистике как «хвосты» кривых нормального распределения признаков, и достичь их для сколь либо большой части населения нереально. Такие «хвосты» типичны для любого статистического распределения и ориентироваться можно лишь на СПЖ.

К тому же, МПЖ вообще не может существовать как определенная цифра: вымирание популяции – это вероятностный закон (кривая, а не цифра) и всегда имеется какая-то вероятность прожить дольше любого заранее заданного предела.

Вымирание популяций с наличием старения (А) и без него (Б).

По горизонтали – время (годы), по вертикали – процент выживших.

СПЖ обозначено вертикальным пунктиром на горизонтальную ось.

Цельная линия – вымирание популяции (данные по России, 1995 г.)

Штриховая линия – вероятность смертности популяции (для нестареющей популяции – смертность для 20-летних, равная 0,15% в год).

Говорить можно лишь о том, какой процент остаточно сохранившейся популяции (и соответственно какой процент вымершей популяции) считать за основу «МПЖ», которую скорее следует трактовать как ВПЖ – видовой предел жизни. При этом резкое увеличение смертности с возрастом ведет к тому, что различия между ПЖ оставшихся 1%, 0,1%, 0,01% и так далее, членов популяции разнятся даже не на годы, а на месяцы, поэтому МПЖ (или ВПЖ) вполне адекватно рассматривать как ПЖ до сохранившихся 1%, а то и 5—10% популяции.

Представление, что смертность определяется только конкретной причиной, и убрав конкретные причины мы уберем и саму смертность, неограниченно продлив ПЖ – типичный «миф врачей». Это породило в средине прошлого века многочисленные движения по общему оздоровлению. Ряд лонгитудинальных исследований (наблюдение за одной и той же группой в течение нескольких десятков лет), однако, показало, что смертность в таких группах, ориентированных на профилактику сердечнососудистых заболеваний как основную причину смерти, снижается очень незначительно, хотя смертность от собственно сердечнососудистых заболеваний снижается достаточно выраженно – происходит перераспределение смертности: так называемый «компенсационный феномен смертности», с увеличением смертности от других причин.

Этот почти мистический феномен, однако, для биолога-геронтолога и математика совершенно ясен – смертность является результатом в первую очередь снижения жизнеспособности, а причины смертности второстепенны: смертность не складывается от причин смерти, а раскладывается по ним! Конкретные причины смерти возникают случайно за счет как внешних, так и внутренних сверхсильных для организма воздействий.

Миф, что старение – эволюционно важно как смерть старых для «открытия дороги молодым» – типичный миф неспециалистов в области эволюционной теории и экологии. Давно, однако, известно, что в реальной жизни в природе с очень большой смертностью до старости практически никто из диких животных не доживает; с другой стороны, во многих случаях возрастной опыт (птицы, млекопитающие) или увеличивающиеся постоянно с возрастом размеры (рыбы) снижают (!), а не повышают реальную смертность с возрастом в естественных условиях. К тому же, эволюция может влиять только на репродуктивный период, и более старшие возраста просто «не видны» ей. Эволюционные влияния важны в определенном виде – на период старения не обязаны распространяться эволюционно найденные механизмы максимальной адаптации, и если они важны для периода половозрелости, но имеют механизмы «выключения» или рассогласования с возрастом и другие неблагоприятные моменты, «отсроченные» на поздние возраста, эти особенности проявятся в старости как регуляторные и иные механизмы старения (типично – климакс).

Целая группа мифов связана с возможностями абсолютной регенерации всех структур организма или, наоборот, с запрограмированностью старения и смерти – о биологических «часах смерти». Это связывают с клеточным самообновлением: с тем, что клетки, с одной стороны, имеют внутри себя предел жизни (феномен Хейфлика), с другой стороны, считают, что многие клетки бессмертны в культуре, и с третьей стороны, что только стволовые клетки бессмертны и только они обновляют все ткани организма.

На самом деле, все здесь не верно. Давно показано, что феномен Хейфлика – чисто культуральный феномен и только для ограниченного типа клеток, с чем давно согласился и сам автор, отдающий сейчас предпочтение стохастическим представлениям о старении. Клетки в культуре со временем изменяются – мутируют и подвергаются отбору, так что со временем это уже другая культура (это хорошо известно работающим изначально с одним типом клеток в течение долгого времени – результаты, полученные на культурах «одних и тех же» клеток разными группами ученых, оказываются противоречивы).

Известно также, что самообновление клеток, например печени, идет прежде всего за счет самих клеток печени, а не стволовых клеток – это хорошо видно при регенерации ее в эксперименте, когда в первый же регенерационный митоз в течение суток могут входить практически все печеночные клетки; только при блокировании такой регенерации начинают активироваться стволовые клетки в значительных количествах – так называемые «овальные клетки печени».

Стволовые клетки не бессмертны – молчащие стволовые клетки со временем гибнуть по чисто вероятностным причинам и механизмам; вышедшие в деление стволовые клетки формируют популяции, которые со временем также истощаются, на смену одних приходят другие популяции. При этом молодые стволовые клетки в старом организме ведут себя угнетенно, а старые стволовые клетки в молодом организме – как молодые, без явных признаков старения.

Представление о том, что существует «программа старения» является еще одним широко распространенным мифом. Однако, при этом игнорируют (а вернее, не понимают или даже не знают), стохастические (вероятностные) процессы, направляющие естественным образом любые системы к распаду, и не требующие никакой специальной программы для этого. Это легко понять исходя из механического аналога: механическая машина создается по чертежам – «по программе», но когда она начинает эксплуатироваться, программа закончена и ее старение идет уже не по программе, а согласно стохастическому механизму, в соответствии со вторым законом термодинамики и со случайно развивающимися различными повреждениями.

Достаточно четко видно, что в основе всех мифов о старении – незнание научной методологии и неумение применять теоретические методы с одной стороны, при раздувании частностей с другой стороны. В результате крайней специализации наук почти нет ученых с широким взглядом – есть узкие специалисты, не видящие общей картины. С другой стороны, налицо выдача собственных желаний за научную истину, а также отвлеченных рассуждений за экспериментально проверенные факты.

В вопросах о причине старения главная ошибка – непонимание гносеологических (методологических) основ: причина – это не конкретный механизм, а принцип – другой уровень анализа проблемы. За причину выдают различные частные механизмы, что приводит к плодящимся сверх всякой меры «теориям» старения, не «видящим» друг друга и игнорирующие любые другие механизмы старения. Отсутствие системности мышления не позволяет увидеть проблему старения в целом, а не учет иерархии структуры системы (молекулы – клетки – ткани и суборганные структуры типа альвеол или нефронов – органы – организм) не дает возможность видеть качественное различие проявлений старения для разных уровней организации живых систем и влияния одних уровней организации на другие.

Современный научный анализ процесса старения должен проводиться на высоком уровне абстракции, описывая старение как общее явление мира, указывать на наиболее общие механизмы старения и открывать принципиальные пути влияния на них; должен допускать общее математическое представление, а также явно указывать на главные физико-химические и биологические механизмы старения.

Следует также учитывать, что только для человека вопрос продления жизни и сохранения личности, а в особенности вопрос снятия старения как феномена жизни, стал насущным. Это, в частности, означает, что человек в настоящее время не подчиняется законам биологической эволюции и перед ним открываются чисто человеческие задачи и перспективы дальнейшего развития, основывающиеся на присущих именно человеку особенностях – его интеллекте и психике. Действительная победа над старением означает поэтому не застывшую «вечную молодость», а контролируемое самим человеком дальнейшее развитие его в физическом и духовном смысле. Для всего человечества – взятие под контроль биологической природы человека и ее дальнейшее контролируемое развитие на основе принципиально нового, что и есть только у человека – его сознания и психики. В настоящее время сущность и главные механизмы старения достаточно понятны и могут быть описаны ниже в общем виде.

Старение является общим свойством как живых, так и неживых систем и представляет собой износ, деградацию, снижение порядка, структуры и функции, увеличение хаоса сложной системы. Феномен старения легко поддается теоретическому анализу с использованием современной научной методологии – теории систем.

Основные закономерности и сама причина старения четко видны на примере механической модели, для чего достаточно взять автомашину как конкретный пример механической системы. Так, автомашина как сложная система с неизбежностью стареет со временем: порядок сменяется хаосом, функции ее снижаются, элементы ломаются.

Взаимоотношение процессов порядка и хаоса

Порядок (структура) системы самопроизвольно (по закону нарастания энтропии) превращается в хаос. Этому противостоит внешняя энергия, на основе информации (внутренней для биологической системы), восстанавливающая порядок (структуру) системы (путем самокопирования для биологической системы). Энтропия также искажает этот процесс, приводя к ошибкам. Ошибки (само) восстановления системы контролируются отбором: внешним и внутренним (например, иммунной системой). Итогом является постоянный динамический процесс, обеспечивающий не столько постоянную сохранность системы, сколько ее динамическое равновесие и, при необходимости – эволюцию. Старение проявляется там, где полнота самообновления не достаточна, не полная.

В данном случае достаточно понятно, что общая причина само-изменения от порядка к хаосу известна, она одна – естественное направление изменений задает закон повышения энтропии для естественно происходящих в природе реакций для любых систем. Это и есть причина, а также главный механизм – стохастическое старение системы как результат множества вероятностных повреждений разного типа. Множество самых разнообразных естественных влияний на такую механическую систему случайным образом (направляемым законом повышения энтропии), ведут к одному и тому же – снижению ее устойчивости, порядка, увеличению хаоса, то есть, собственно к старению системы.

Легко также видеть на данной механической модели, что механизмы старения даже такой простой системы множественны и носят вероятностный характер: механические повреждения (шины, тормоза), физические (усталость металла), физикохимические (выгорание свеч), химические (ржавление кузова), биологические (грибок, бактерии), социально-психологические (аварии, «моральное устаревание» и личные запросы) и пр.

Принципиально важно, что конкретные формы старения конкретной системы принципиально различны по своей природе и зависят от конкретной морфофункциональной структуры системы или ее стареющей части. Достаточно давно уже понятно, что именно конкретная морфофункциональная структура организма определяет как видовую продолжительность жизни, так и тип и формы старения, характерные для данного вида (ведущий отечественный геронтолог, патофизиолог и философ И. В. Давыдовский).