Читать книгу Заря генетики человека. Русское евгеническое движение и начало генетики человека - Василий Бабков - Страница 12

Ученые, занимающиеся вопросами наследственности, установив путем многочисленных доказательств господство одних и тех же законов наследственности как у растений, так и у диких и культурных животных, конечно, должны были обратить свое внимание и на человека. Стало очевидным, что люди обнаруживают в пределах каждой расы изменчивость не меньшую, чем культурные растения и домашние животные; вскоре было установлено, что по крайней мере некоторые получающиеся при этом признаки следуют законам Менделя.

Хотя многие из признаков, наблюдаемых у наших домашних животных и растений, возникли, вероятно, в доисторические времена, все-таки установлено происхождение большого числа их. В общем, некоторые из признаков получены путем скрещивания родственных диких разновидностей между собою, частью же возникли независимо от скрещивания. Большинство этих последних, а может быть, и все они, возникают путем мутаций, т. е. внезапных и случайных изменений в определенном участке зародышевого вещества, или, как говорят, путем изменений гена.

В дальнейшем я рассмотрю, могут ли некоторые признаки, непосредственно связанные с благополучием организма, т. е. его адаптивные признаки, быть различного происхождения.

Так как мы пока точно не знаем, которые из признаков наших культурных организмов и человека возникают скрещиванием и какие путем мутаций, то для лучшего понимания последующих рассуждений я сначала скажу о нескольких типах мутантов одного вида, мною лучше всего изученного. В течение 12 лет мною наблюдалось происхождение мутаций плодовой мухи Drosophila melanogaster.

У нее возникло за это время более 400 новых признаков. Так как этих признаков у дикого вида не имеется, а муха эта скрещивается лишь с одним-единственным видом, причем получаются стерильные гибриды, то невозможно предполагать, что новые признаки происходят благодаря скрещиванию с другими видами. Таким образом, здесь мы имеем возможность исследовать, какого рода изменения возникают путем мутаций отдельных генов и каким образом они передаются по наследству. Далее, в связи с этим мы можем сравнивать результаты этих наблюдений с теми, которые получены при наблюдениях и над домашними животными, и над самим человеком.

Новые мутационные признаки Drosophila возникают внезапно либо у отдельных, иногда немногих особей, либо при спаривании у четверти всего потомства, причем эти отдельные особи оказывались обычно самцами[44]; при появлении же у обоих полов признак оказывался доминантным; если появляется сразу большое количество особей с новым признаком, тогда нельзя считать их исходной мутацией, но они сами произошли от соединения половых клеток двух особей, каждая из которых получила данный рецессивный ген от общего предка.

Числовые результаты указывают на то, что во всех случаях новый признак должен быть приписан изменению, имевшему место в одной из хромосом зародышевого пути. Это очень интересное свойство мутационного процесса мы наблюдали с захватывающим интересом у мухи Drosophila в течение ряда лет.

Если мы вспомним, что в каждой клетке, включая и клетки зародышевого пути, заключено по две хромосомы, тождественных по способу передачи расположенных в них наследственных единиц, то должно показаться удивительным, что мутация имеет место лишь в одной из двух хромосом такой пары[45]. Трудно представить, каким образом какое-либо внешнее влияние может оказать специфическое действие на какую-либо часть хромосомы, не вызывая при этом подобного же изменения в идентичной части соответствующей ей хромосомы. Но мы ведь знаем еще чрезвычайно мало о природе химических или физических явлений, связанных с возникновением мутаций; поэтому в настоящее время приходится лишь отмечать и собирать факты.

У нас нет оснований предполагать, что возникновение этих мутаций вызвано какими-либо обстоятельствами, налагаемыми условиями опыта, или какими-либо иными особыми условиями, связанными с такого рода обстоятельствами. Напротив, имеются данные, указывающие на то, что те же виды мутаций всегда появляются и у диких видов. Хотя можно было ожидать от столь сложного органического вещества, каким является зародышевая протоплазма, полной устойчивости, на самом же деле следует допустить обратное, т. е. его полную неустойчивость.

Четыреста признаков Drosophila распадаются на 4 группы сцепления. Этим я хочу сказать, что если определенные признаки одного родителя вступают в скрещивание, то они стремятся сохраниться вместе и в последующих поколениях; на самом деле это имеет место, конечно, не всегда, но согласно определенным законам. Теоретически это явление объяснимо допущением, что гены сцепленных признаков расположены в одной и той же хромосоме. При этом предполагается преемственность хромосом от одного поколения клеток к другому. У Drosophila имеется четыре пары хромосом, и генетические и цитологические данные говорят за то, что каждая из четырех серий сцепленных генов расположена в одной из этих четырех хромосом. Так как имеется по две хромосомы каждого сорта (исключая самцов, у которых имеется пара XY), то существует и по два набора одинаково сцепленных генов соответственно этим четырем парам хромосом.

Каждая группа сцепления состоит из множества различных признаков. Первая группа состоит из признаков, расположенных в X-хромосомах. Эти признаки касаются изменений: цвета глаз, крыльев или ножек, щетинок или цвета всего тела мухи. Так как у самок имеется две X-хромосомы, содержащих по гену этих признаков, у самца же имеется лишь одна X-хромосома, то и наследование группы признаков, сцепленных с полом, должно отличаться от способа наследования других групп. У самца Y-хромосома, являющаяся партнером X-хромосомы, в некотором роде пуста, ибо она не содержит генов наподобие других хромосом. У Drosophila ее присутствие можно игнорировать, но у самца во время конъюгации X– и Y-хромосомы составляют одну пару. При созревании спермия они расходятся, так что половина сперматозоидов несет X-, другая половина Y-хромосомы. При созревании женских половых клеток с двумя X-хромосомами каждая яйцеклетка получает по одной X. При оплодотворении яйцеклетки спермием, содержащим X-хромосому, получаются самки. Поэтому половина потомства окажется самками, другая половина самцами. Получается равное количество полов.

Этот способ распределения полов характерен не только для Drosophila, но и для многих других насекомых; он установлен также для некоторых других больших групп животных. Согласно Пентеру (Painter), у человека имеется 48 хромосом, мужской пол отвечает формуле XY, женский – формуле XX. Существенным является, стало быть, то, что некоторые признаки человека передаются по наследству тем же путем, как и признаки, соединенные с полом у Drosophila.

Вторая группа сцепления у Drosophila также содержит гены, действующие на все части тела насекомого, на цвет глаз, цвет всего тела, форму крыльев, ног или волосков. Третья группа таких же размеров, как вторая, и ее гены, как и гены второй группы, также оказывают действие на все части тела. Четвертая группа незначительна. В настоящее время открыто только четыре признака, относящихся к этой группе. Точно установлено, что они расположены в самых маленьких хромосомах, составляющих четвертую пару.

Мы смогли не только связать эти признаки с определенными хромосомами, но и установить место расположения генов в каждой хромосоме. В данной статье нет надобности в описании метода, коим было определено место их нахождения, но следует отметить, что расположение генов в хромосоме не имеет связи с расположением частей тела, в которых проявляется их наиболее очевидное действие.

Признаки мутантов наследственны; они подчиняются как законам Менделя, так и позже открытым законам. В огромном большинстве признаки рецессивны, немногие доминантны. Это различие чисто условное и, очевидно, не имеет реального значения. И действительно, многие из признаков можно отнести к доминантным или рецессивным лишь условно, так как каждый из них при скрещивании с диким типом дает промежуточный признак, что указывает на действие двух генов. Таким образом, действительно существенным фактом является расхождение членов каждой пары генов во время созревания половых клеток. Можно считать окончательно доказанным, что это расхождения (расщепление) происходит совершенно так же у гибридов с типично промежуточным признаком, как и у гибридов, обнаруживающих большую степень доминантности или рецессивности признака.

В большинстве случаев возникает каждый раз какой-либо новый тип мутации в какой-нибудь определенной части хромосомы, но у Drosophila для гена, называемого «белые глаза», описаны десять появившихся в разное время мутаций; хорошо известно также несколько других случаев повторного появления одних и тех же генов.

Существуют некоторые мутации, проявляющиеся лишь в присутствии некоторых других модификаций. Эти последние названы специфическими модификаторами (гены-изменители). Так, например, существует рецессивный ген, называемый «кремовым» и проявляющий свое действие лишь в присутствии другого мутационного признака «эозиновые глаза», но он не проявляет видимого действия в отношении красного цвета нормального глаза. Но действие этих специфических модификаторов ничем существенно не отличается от двойного действия обоих генов, влияющих на один и тот же признак. Так, ген, называемый «киноварным», образует ярко-красные глаза. «Эозиновый» ген обусловливает розовато-желтые глаза. Присутствие двойных рецессивов «киноварно-эозинового» делает глаз почти белым. Можно сказать, что киноварный цвет является модификатором эозинового, и наоборот, эозиновый цвет – модификатором киноварного. В принципе тут то же самое, что при действии «кремового» на «эозиновый» цвет или «эозинового» на «кремовый» цвет; разница заключается разве в том, что один «кремовый» цвет совершенно не оказывает действия на цвет глаза дикого вида. В общем можно сказать, что факторы-модификаторы играют существенную роль при возникновении незначительных, передающихся по наследству отличий и признаков. Некоторые, вызываемые ими изменения так ничтожны, что почти ничем не отличаются от флуктуаций, обусловливаемых средой. Часто требуются самые утонченные генетические методы, чтобы установить, зависит ли такое незначительное изменение от генетических факторов-модификаторов или от внешней среды. Трудность различия этих двух явлений и была причиной многих серьезных ошибок в ранних трудах по селекции.

В этом вопросе современная генетика теснейшим образом соприкасается с эволюционной теорией естественного отбора. Последняя исходит из предположения, что незначительные отличия отдельных особей вида и являются тем материалом, на котором проявляется действие отбора. В настоящее время мы знаем, что многие из этих индивидуальных различий зависят от внешних условий, влияющих на зародышевые стадии, и что они не наследственны; но нам известно также, что многие индивидуальные различия зависят от присутствия факторов-модификаторов, действующих на отдельные части тела и делающих какой-либо признак их более или менее ярким, по сравнению с особями среднего типа. Если большое развитие этого признака окажется преимуществом, то он будет сохранен отбором, а если различие это зависит от генетических факторов-модификаторов, то оно будет и наследственным. Как я уже сказал, открытие зависимости многих количественных различий от модифицирующих генов, которые передаются по наследству совершенно так же, как основные признаки различия мутантов, является специально генетическим вкладом в теорию эволюции. Может быть, самым значительным фактом, полученным при изучении мутаций Drosophila, является открытие разнообразных действий, вызываемых одним и тем же геном. Так как и название признака, и название гена даются по наиболее очевидному проявлению последнего, то может получиться впечатление, что каждый ген действует определенным способом лишь на определенную часть тела. Можно легко забыть о наличии доказательств того, что обычно много других частей тела заметно затронуто. Это заставляет предполагать изменения не только структурного характера, но и физиологических отправлений и даже типов поведения. Так, например, жизнеспособность организма тесно связана с некоторыми совершенно ничтожными изменениями во внешних признаках, а продуктивность и плодовитость животного может в значительной степени зависеть от изменений, вызванных мутациями, видимые действия которых на само тело очень слабы. Наоборот, вероятно, что некоторые гены, имеющие очень существенное значение для физиологических отправлений организма, имеют еще побочные действия, проявляющиеся в ничтожных деталях строения тела; константность этих последних зависит, главным образом, от основного действия гена, а не от некоторых побочных его проявлений; другими словами, константность многих признаков, характеризующих виды и разновидности, обусловлена не столько их собственной жизненной ценностью, сколько их связью с более значительными действиями их генов. Такой взгляд дает возможность разрешить старый парадокс, заключающийся в неясности причины, почему так редко таксономические различия между видами имеют жизненную ценность, если они созданы естественным отбором.

С точки зрения наследственности главная ценность мутантов в том, что они предоставляют нам материал для суждения о механизме наследственности. Изучая способ передачи по наследству мутантных генов, мы одновременно следим за судьбой нормального партнера этого гена. Поскольку это касается самого механизма наследственности, безразлично, является ли проявляющийся признак данного гена благоприятным или неблагоприятным, последний служит нашим целям, пока он существует под влиянием благоприятных условий опыта.

В то время как большинство новых мутантов проявляют как бы недостатки, хотя некоторые из них по жизненности примыкают очень тесно к диким типам, все же возможно появление некоторого очень небольшого количества благоприятных мутаций. Можно вообразить возможность появления от времени до времени мутаций, представляющих преимущество над диким типом или, по крайней мере, лучшую приспособленность к новым условиям, открывающую новые возможности. Если вспомнить, что в течение миллионов лет наилучше приспособленные к окружающей среде особи производили следующие поколения, то не трудно себе представить, что дикий тип сделался настолько приспособленным к окружающей его среде, насколько это возможно при особенностях его организации. Или, иначе говоря, большинство возможных вариаций уже испытаны и отвергнуты, как негодные (недостаточные). В результате большинство организмов прекрасно приспособлены к среде, в которой они живут. Наблюдения над повторными мутациями Drosophila заставляют предполагать, что все последовательно появляющиеся типы мутантов (в свое время) отбором неоднократно подвергались испытанию и были отвергнуты.

Повторность их объясняется тем, что они являются наиболее частыми изменениями зародышевого вещества, которые и будут повторяться до тех пор, пока конституция Drosophila останется такой же, какой она является в настоящее время; постоянное уничтожение периодически появляющихся в виде мутаций типов с неблагоприятными признаками не является гарантией того, что они не будут появляться вновь и вновь. Они представляют, так сказать, счет, который должен быть уплочен за неустойчивость типа машины, создающей наличную степень совершенства каждого организма; но вообще повторность мутантов – чрезвычайно редкое явление, и шансы на то, что они вызовут большие изменения зародышевого вещества, очень малы. Значение подобных результатов легко преувеличить. Последующая задержка в размножении может оказаться настолько незначительной и настолько быстро возмещаемой благодаря чрезвычайной скорости размножения остальных, лучше приспособленных для выживания организмов, что появление дефектных мутантов – не больше чем проходящий эпизод в жизни диких видов, подверженных постоянной борьбе с окружающей средой. Дальше мы рассмотрим, насколько появление таких мутантов является тормозом при соревновании, имеющем в известных пределах место в человеческом обществе.

Наследование признаков у домашних животных и растений

В культурных условиях растения и животные обнаруживают множество признаков, наследуемых таким же путем, как признаки Drosophila. При скрещивании с исходным видом признаки этих новых типов передаются по наследству совершенно так же, как и признаки мутантов Drosophila при скрещивании их с дикой мухой. Справедливо поэтому предположить, что эти признаки также возникли путем мутации генов. Например, отношение рецессивных окрасок сладкого горошка к окраске дикого типа горошка подобно отношению рецессивных мутантов Drosophila к дикому типу ее. Окраски особо причудливых крыс, мышей, морских свинок, разводимых любителями, являются рецессивными в отношении серого цвета животных в диком виде. Гороховидные и розовидные гребни кур доминируют над простым гребнем диких кур джунглей. При скрещивании с дикими курами некоторые домашние породы дают промежуточное потомство. У мышей, кроликов и у шелкопряда известны множественные аллеломорфы. Установлено присутствие факторов-модификаторов, обусловливающих длину ушей кроликов, размеры початка кукурузы и пятнистость мышей и крыс. Признаки, наследуемые в связи с полом, установлены у кур, рыб и у шелкопряда. Но кроме признаков, наследуемых в связи с полом, у ряда домашних животных и растений наблюдаются и иные формы сцепления признаков.

Таким образом, культурные растения и животные имеют фактически тот же тип мутационной изменчивости и наследственности, который характерен для Drosophila.

Без сомнения, в этих случаях мы имеем дело с явлениями, в значительной мере сходными.

Наследственность у человека

Если мы обратимся к явлениям изменчивости у человека, то найдем признаки, следующие тем же законам наследственности: так, например, синий цвет глаз является рецессивным по отношению к коричневому цвету их, альбинизм рецессивен в отношении окраски кожи. В действительности неизвестно, какие признаки человека присущи дикому или исходному типу, но, по-видимому, справедливо предположение, что первобытный человек не был ни синеглазым, ни альбиносом.

Прекрасным примером доминантной мутации у человека является брахидактилия, т. е. короткопалость рук и ног. Неизвестно, представляют ли различные оттенки каштанового и коричневого цвета волос серию аллеломорфных генов; это вполне допустимо, хотя данные для такого предположения весьма недостаточны. Или же эти оттенки зависят, главным образом, от факторов-модификаторов. Возможно любое из этих толкований. И в отношении цвета кожи мы можем лишь догадываться о количестве факторов, обусловливающих разницу между черной кожей негра и кожей белого человека; хотя различия эти проявляют себя при передаче, по-видимому, как признаки мутантов, но до сих пор нет фактов для суждения о их количестве. Быть может, несовершенство наших знаний в этом вопросе лучше выразить путем отрицательного положения, что до настоящего времени не известно ни одного факта, говорящего против зависимости этих пигментов от нескольких менделевских однозначных факторов. До настоящего времени остается совершенно невыясненным: приобрел ли негр более темный цвет кожи, чем его предок, или же белый утерял долю своей окраски, и зависят ли приобретение и утрата окраски от той же пары генов или от разных.

У человека установлены три признака, ясно наследуемых в связи с полом, – это цветная слепота (дальтонизм), гемофилия (кровоточивость) и куриная слепота. Способ передачи по наследству этих признаков легко объясняется, если допустить, что рецессивный фактор их расположен в Х-хромосоме, цитологические же данные говорят за принадлежность мужчины к типу ХХ – ХУ. Правда, мы знаем очень мало о различных типах или степенях цветной слепоты (а также и кровоточивости), но для некоторых видов ее все же факты достаточны.

Далее, вероятно, что рост человека зависит, главным образом, от наследственных факторов, но о количестве участвующих факторов мы можем лишь догадываться. Процесс роста так же, как и некоторые другие человеческие признаки, зависит от внутренней секреции некоторых желез. Одно из главных назначений этих желез заключается во влиянии их на постэмбриональный рост особей, но это совершенно не значит, что степень функциональности этих желез не является наследственным признаком. Напротив, весьма вероятно, что время развития и быстрота их секреции могут зависеть от подобных факторов. Если это так, то естественнее всего допустить, что они являются такими же генетическими факторами роста, как те гены, которые действуют на отдельные клетки или органы.

В действительности в современном понимании теории наследственности нет ничего, что исключало бы возможность действия некоторых генов в определенной части тела в зависимости от внутренней секреции в другой части его.

Несмотря на существование многих родословных записей, устанавливающих передачу определенных признаков по наследству, у человека до настоящего времени не известно случаев сцепления признаков. Большое число хромосом у человека уменьшает шансы обнаружения двух или больше генов в одной и той же хромосоме. Но возможно, что сцепления признаков у человека мы не открыли из-за ограниченности случаев, когда можно было бы наблюдать одновременное скрещивание двух или более признаков, а это единственный путь, которым сцепление может быть открыто.

Данные о наследственности у человека, по-видимому, свидетельствуют о периодическом возникновении в зародышевом веществе мутантных признаков; их выявление, происходящее время от времени, вероятно, почти всегда зависит от скрещивания двух особей с рецессивными генами. Многочисленные хроники семей, обладавших какими-либо отмеченными дефектами, не дают оснований сомневаться в этом.

Обыкновенно появление новых мутантов у человека остается нам неизвестным. Если свойства зародышевого вещества человека те же, что и у Drosophila (и других организмов), то мы можем ожидать не только повторения известных типов, но также и появления новых, путем самостоятельных мутаций.

При рассмотрении любого списка известных или частично известных случаев наследования у человека получается впечатление, что изменчивость путем мутаций ведет лишь к появлению ненормальностей и самых разнообразных патологических явлений.

Я указал на то, что мутанты Drosophila обнаруживают ту же картину, поэтому следует несколько глубже рассмотреть этот вопрос.

Значительное большинство мутантов Drosophila ни разу не смогли сохранить жизнеспособности вне лабораторных условий. Выпущенные на свободу, они были бы не способны к жизни, разве только на короткое время. При скрещивании какого-либо из них с дикой мухой его рецессивные гены могли бы до некоторой степени заразить расу, сохраняясь в ряде поколений, так сказать, в скрытом виде. Признак выявился бы вновь в первоначальной форме при скрещивании двух особей, содержащих этот ген. Но шансы на то, что рано или поздно мутантный ген исчезнет из зародышевого вещества, очень велики, так как, когда бы он ни выявился, он всегда вновь изолируется. Лишь в благоприятных условиях культуры и при отсутствии соревнования с дикими формами мутанты могут сохранить жизнеспособность и продолжить свой род.

Происхождение вариаций путем скрещивания разновидностей и рас

Часто в пределах каждого вида можно различить меньшие группы особей, называемые разновидностями или расами, которые обычно населяют различные области. Признаки, их отличающие, во многих случаях ничтожны, являясь результатом лишь добавочного действия гена, главное действие которого менее заметно, но существенно для жизни вида. И поскольку это правильно, можно сказать, что в каждой разновидности или расе произошло накопление особых собственных признаков. Следовательно, две таких разновидности могут отличаться обладанием еле различимыми по внешности, но по существу адаптивными, лишь поверхностно сходными признаками.

Так как разновидности обычно скрещиваются и дают начало потомству, способному размножаться, то путем комбинаций в более поздних поколениях возможно соединить эти намеченные признаки. Но преждевременно утверждать, что соединение желательных черт каждой из рас даст двойное превосходство. Если они следуют закону Менделя, то, вероятно, они соединимы, но вопрос о их взаимном усилении при этом совершенно не выяснен, ибо преимущества каждого из них могут зависеть от других не непосредственных, а лишь сопутствующих действий гена, делающих их выгодными для особи лишь в отдельности. Поэтому в данном вопросе преждевременно делать выводы без достаточного опыта.

Весьма существенны изменения, вводимые расовым скрещиванием в сильно варьирующую при нем способность к размножению. Среди селекционеров-скотоводов широко распространено мнение, что скрещивание родственных форм, точнее, повторное скрещивание потомков одной пары родителей ведет к стерильности. За правильность этого говорит ряд фактов, но утверждать, что бесплодие есть следствие именно скрещивания родственных особей, – нельзя, так как для крыс, мышей, морских свинок и мух установлено, что спаривание особей в близких степенях родства не понижает способности к размножению, если только последовательно отбирать в каждом поколении наиболее продуктивные линии. С другой стороны, при селекции по признакам, не имеющим отношения к плодовитости, или же при отборе признаков, которые сами по себе понижают плодовитость, конечно, имеются шансы на большую или меньшую степень стерильности. Если человек действительно представляет сложное расовое смешение (в пользу чего говорят исторические данные), то риск понижения плодовитости при смешении ныне существующих рас очень не велик. Понижение числа рождаемостей, наблюдаемое у некоторых общественных классов, связано, вероятно, не с отсутствием плодовитости, но с влиянием окружающей среды, осторожностью или экономическими факторами.

Тут возникает еще другой вопрос: что выгоднее, стремиться ли путем скрещивания к созданию большей изменчивости или большого однообразия? Этот вопрос тесно связан с человеком, и обсуждение его завело бы нас слишком далеко; мы здесь сталкиваемся с проблемой, чрезвычайно существенной для создания плана, по которому придется в будущем вести сознательно человеческую эволюцию; но при обсуждении вопросов скрещивания среди человеческих рас до сих пор почти не касались этой проблемы.

Установлено, что происхождение некоторых разновидностей домашних животных можно приписать соединению нескольких диких разновидностей или рас; существует лишь несколько точных записей о таких скрещиваниях, причем всегда у последующих поколений обнаруживалась большая изменчивость. Если только в таких скрещиваниях не замешано столь большого количества признаков отличия, что их не проследить, то можно установить перекомбинацию их.

Следовательно, хотя новые комбинации и возникают путем скрещивания диких разновидностей, но нового, в сущности, ничего не создается. У растений легче получить скрещивание разновидностей, чем у животных, и у них создано большее количество комбинаций. У целого ряда растений тщательно изучены видимые различия между разновидностями; оказалось, что все они следуют закону Менделя. То же установлено и для целого ряда животных, как-то: для ночных и денных бабочек, кузнечиков, улиток, рыб, амфибий, птиц и млекопитающих. Сопоставление данных всех этих наблюдений подтверждает, вернее, доказывает господство тех же законов наследственности, что и у мутантных рас. Вывод может быть легче выражен в отрицательной форме; в процессе наследования признаков диких разновидностей не известно ничего такого, что давало бы право утверждать, что они наследуются иначе, чем признаки мутации[46].

Вид «человека» представлен большим количеством групп, которые зоолог счел бы за разновидности; но ввиду больших и сравнительно недавних переселений рас, вероятно, произошло смешение разновидностей в пределах каждой расы. Очень трудно определить, в какой мере существующие разновидности обусловлены перекомбинацией признаков, возникших в пределах каждой расы и затем последовательно соединенных, и в какой мере они обусловлены мутациями, возникавшими в таких смешанных расах. Весьма вероятно, что имели место оба процесса. Выражаясь в общей форме, можно сказать, что, вероятно, часть дефективных типов возникла путем недавних мутаций, в то время как часть благоприятных признаков, может быть, возникла путем расовых скрещиваний. Но также допустимо и обратное, именно, что дефективные признаки возникли путем расовых скрещиваний, а благоприятные признаки – путем недавних мутаций. С практической точки зрения эти различия могут оказаться очень существенными для каждой отдельной группы особей; с теоретической же точки зрения они совершенно не существенны.

Имеется еще один не всегда правильно понимаемый вопрос, относящийся к изучению наследственности у человека. Если бы все разнообразные, наблюдаемые нами отличия наследовались как простые менделевские признаки, у нас были бы о них всесторонние данные; мы же редко имеем под наблюдением более двух или трех поколений, и многие комбинации не таковы, чтобы генетик мог ими воспользоваться. С другой стороны, мы находим, что именно редкие и крайние вариации, часто дефективные, ясно обнаруживают у человека менделевские различия. В связи с указанным, у каждого знакомого с этим явлением должен возникнуть вопрос: почему передача по наследству известных обычных признаков не так очевидна, как наследование редких аномалий. Я полагаю, что в общих чертах возможен такой ответ: наследование аномалий более очевидно, ибо они зависят от единичных, заново возникших и резко определенных различий; благодаря этому обладающие ими особи резко отличаются от всех остальных особей расы; обычные же индивидуальные отличия часто представляют комплекс признаков, т. е., другими словами, являются случаями многих однозначных факторов, которые нам в отдельности не известны. Потому изучение их очень затруднено и требует много времени и внимания. Хочется думать, что многие индивидуальные различия появились при расовых скрещиваниях, соединявших вместе большие количества независимо возникших признаков; но хотя часто такое объяснение допустимо, все же рискованно делать обобщения для всех случаев до тех пор, пока в каждой расе не будет установлено существование отдельных факторов. Таким образом, до тех пор, пока эти комплексы не будут разложены на составляющие их менделевские элементы (т. е. простые признаки), их следует предоставлять биометрикам, открывшим специальные методы для изучения таких массовых явлений.

Конечно, следует принять во внимание влияние среды, которая в развитии человеческих признаков, без сомнения, играет ту же роль, как и в развитии признаков культурных и диких растений и животных, но – как уже давно установил Гальтон – близкое сходство идентичных близнецов доказывает, что природа (наследственность) играет гораздо более значительную роль, чем питание (среда).

Все ли наследственные вариации возникли путем мутации генов

Данные, до сих пор принятые нами во внимание, устанавливают, что гены, т. е. наследственные единицы, возникают в виде случайных изменений зародышевого вещества. Получается даже впечатление, что большинство этих мутаций не создает признаков, благоприятных для организма. Тем не менее допустимо, что временами появляются мутации благоприятные, т. е. лучше приспособляющие растение или животное к его прежней или новой среде. Такие вариации следует считать адаптивными. С этой точки зрения не существует связи между причиной происхождения адаптивной вариации и возникающей благодаря ей приспособленностью. Но это толкование, предлагаемое теорией естественного отбора, по-видимому, неприемлемо для некоторых умов, ищущих более тесной связи между источником происхождения новых вариаций и их применением. Эти мыслители допускают как бы изначальную целесообразность адаптивных вариаций или, по крайней мере, какую-то непосредственную связь между причиной происхождения адаптации и их будущим применением. «Творческая эволюция» Бергсона является лучшим примером подобного воззрения, ибо Бергсон начинает сразу же с положения, что всякое появление новых внешних условий вызывает ответные приспособления живого вещества. Установленный в биологии факт, что многие ответные реакции организмов им вредны, либо не принимается во внимание, либо приписывается, на основании самых легковесных аргументов, препятствию, чинимому будто бы веществом творческому духу (élan vital). Но для биолога возможность решения этой проблемы зависит исключительно от возможности проверить данные, говорящие за или против проблемы, и во всяком случае решение не может быть сделано a priori или интроспективным методом.

Менее мистическое учение о происхождении адаптации у животных общеизвестно в настоящее время под названием ламаркизма, хотя учение Ламарка заключается лишь в систематизации взглядов, связанных с широко распространенными мифами, преобладающими в фольклоре всех народов настоящей и прошедшей эпох. Согласно этим вкоренившимся воззрениям, всякое изменение родителей может проявиться и у потомков. Возможность такого рода передачи наивно была принята как «божественный дар богов». В своей теории «о пангенезисе» Дарвин делает попытку дать материалистическое объяснение передачи соматических изменений половым клеткам. В настоящее время, ввиду большей осведомленности о связи зародышевых клеток с родителями и о менделевском наследовании, пропасть между соматическими и половыми клетками расширилась, и сейчас прежние теории кажутся уже в прямом противоречии с наиболее проверенными современными данными.

Тем не менее со времен Ламарка теория наследования приобретенных свойств никогда не оставалась без апологетов. Даже и в настоящее время наследственная передача приобретенных свойств принята широкими кругами населения и теми, кто не осведомлен о настоящей природе фактов, подтверждающих такое воззрение. С симпатией к нему относится также небольшое количество ученых, специальность коих касается больше области исследований исторического характера. Но есть ученые, посвятившие себя экспериментальному изучению проблемы передачи соматических и внешних влияний на половые клетки. Эти ученые делятся на две группы: во-первых, на выбравших для исследований такого рода объекты, которые не подчиняются точным количественным методам, почему в выводах их имеется большая доля личного усмотрения; во-вторых, на выполнивших, поскольку возможно, требования, необходимые для более точного изучения такого рода проблемы. Интересно отметить, что в то время как первые ученые энергично отстаивают теорию наследования приобретенных свойств, вторые получили данные, допускающие возможность очень различных толкований. К результатам этих последних исследований мы и должны теперь обратиться[47].

Гойер (Goyer) нашел, что при пересадке курам хрусталика кролика и при последующей инъекции куриной крови беременной крольчихе глаза новорожденных кроликов оказываются иногда поврежденными. Он предполагает, что кроличий хрусталик вызывает в куриной крови образование антитела, а это в свою очередь оказывает действие на развитие потомства кролика, которому была инъецирована куриная кровь. Далее он установил, что некоторые из более поздних потомков этих кроликов с пораженными глазами также обнаруживали подобные дефекты. Если результаты эти не являются простым совпадением, то наиболее правдоподобным будет допущение, что половые клетки зародышей оказались затронутыми или поврежденными инъецированной куриной кровью.

Некоторые соображения, по-видимому, поддерживают подобное толкование. Но, во-первых, специфичность полученных результатов – достаточно сомнительна, ибо при более внимательном изучении приведенных данных обнаруживаются самые разнообразные повреждения глаз последующих поколений. Другими словами, опыт был, очевидно, поставлен с целью доказать специфичность реакции вещества хрусталика, но из его результатов видно, что в конце концов появлялись всякого рода повреждения глаз[48].

Во-вторых, известно, что многие изменения внешних условий, вредно действующие на развитие зародыша позвоночных, повреждают именно глаза. Это не специфические действия; гораздо правильнее считать, что именно зачаток глаза очень нежен и повреждается легче других частей зародыша. Дефекты глаз получались у зародышей морской свинки инъекцией нафталина; они были похожи на результаты, описанные у Гойера для кроликов и у Стоккарда для алкогольных крыс. Тут не может быть и речи о специфических реакциях.

Стоккард произвел в течение продолжительного времени серию опытов над действием спирта на морских свинок. Морские свинки помещались в замкнутых сосудах над крепким спиртом. Они вдыхали насыщенный спиртом воздух и через несколько часов совершенно одурманивались. Опыт продолжался несколько лет. Некоторые морские свинки спаривались в начале, другие в конце действия паров спирта. В результате получилось много выкидышей, несколько мертворожденных, часть зародышей совсем рассасывалась, наконец, были и ненормальные детеныши с пораженной нервной системой и глазами. Для спаривания были пригодны только те, у которых не обнаружилось дефектов. От них продолжали рождаться и ненормальные детеныши, и казавшиеся нормальными. В дальнейших поколениях ненормальные детеныши рождались лишь у определенных особей.

При изучении результатов действия алкоголя видно, что они не подходят ни под какие менделевские отношения. Больше того, разнообразная локализация дефектов у ненормальных потомков совершенно не похожа на то, что мы встречаем при изменениях единичных генов. С другой стороны, в данном случае имеется большое сходство с изменениями, известными из экспериментальной эмбриологии, когда ненормальное развитие яйца достигается действием ядов. В связи с этим Стоккард толкует свои результаты таким образом, что алкоголь вызвал какое-то повреждение половых клеток, повреждение механизма, действующего в процессе передачи наследственных свойств. Действие локализировано постольку, поскольку оно касается частей тела, наиболее чувствительных ко всякому уклонению от нормального хода развития. А таковыми чаще всего являются нервная система и органы чувств.

Недавно Багг поставил серию опытов над действием радия на беременных мышей и крыс. При определенной дозировке развитие зародышей в матке протекает ненормально. При исследовании зародышей до появления их на свет многие из них обнаруживают кровоизлияния в головной и спинной мозг или в иные места (особенно в зачатки ног). Некоторые зародыши рассасываются еще внутри матки, или же происходят выкидыши, но часть родится живыми, выживает и даже размножается. У их потомства часто обнаруживаются серьезные дефекты мозга или конечностей. Могут быть также дефекты в одном или в обоих глазах. Иногда отсутствуют оба глаза, иногда лишь один, тогда он сильно уменьшен. Баггу удалось спаривать подобных мышей. Среди их потомства оказалось много ненормальных особей; в общем, аномалии их были сходны с теми, которые получались при непосредственном действии на зародышей.

Как же толковать подобные опыты? Во-первых, можно предположить, что радий оказал свое действие на мозг развивающегося зародыша, вызвав в нем аномалии, вследствие которых и половые клетки этого зародыша оказались поврежденными. Но против этого можно спорить. При повреждении одного только мозга у следующего поколения также должны были бы возникнуть повреждения мозга, а при повреждении, главным образом, глаз у следующего поколения должны были бы быть повреждены глаза. Но, поскольку известно, результаты не таковы: особи с ненормальным мозгом и вполне развитыми глазами дали потомство с дефектами глаз. Другими словами, здесь имеется не специфическое, а лишь общее действие.

Другое возможное толкование таково: половые клетки мышиного зародыша в матке подвергаются действию радия. Когда в свою очередь эти половые клетки дают новое поколение, то должны получиться дефективные особи потому, что те органы, нормальное развитие коих было более всего нарушено, являются как раз теми, которые легче всего реагируют на любое нарушение хода развития. Они являются, другими словами, наиболее слабыми или наиболее неустойчивыми зачатками, а потому и являются первыми, которые обнаруживают действие всякого отклонения от нормального хода. Мне кажется, что в настоящее время это наиболее приемлемое объяснение.

Указывалось, что те вещества или условия, которые вызывают модификацию органа, вероятно, действуют на ген или гены в половых клетках, определяющих развитие этой части тела. В настоящее время начинает укореняться новый термин, «соматическая индукция», который и должен выразить эту воображаемую связь. Здесь не место рассматривать вопрос об этом взаимодействии, но я должен указать на то, что подобные воззрения часто покоятся на совершенно ошибочном понимании взаимоотношений признака и гена, ибо признак совершенно не продукт какого-то одного гена, но он – результат действия всех генов на определенную часть тела. Это воззрение очень далеко от того, которое лежит в основе идеи о соматической индукции, близкой к старым идеям Вейсмана о детерминантах и признаках. Даже если бы оказалось правильным, что изменение одного гена, вызывающее определенное изменение особенности какого-либо органа, развивающегося под влиянием именно этого гена, является специфически химическим изменением, то все же в настоящее время нет оснований предполагать, что химические процессы в обоих случаях одни и те же. Напротив, в свете имеющихся современных данных, такого рода явление было бы в высшей степени удивительным[49].

Социальная и экономическая наследственность в противоположность биологической наследственности

В то время как у нас, по-видимому, нет достаточных данных для принятия теории наследования приобретенных свойств ни у животных, ни у человека, имеется другой фактор, играющий величайшую роль в жизни человека и прогрессе. Я подразумеваю социальное и экономическое наследование. Тут приобретенный опыт, как и результаты этого опыта (собственность, орудия, обычаи, предания), передаются одним поколением другому и наследуются последним. В этом отношении человек перевернул установленный порядок природы. Он не может наследовать физических и духовных признаков, приобретенных родителями путем упражнения, но он наследует результаты их: благодаря обладанию прекрасной памятью и речью, искусству писать и печатать и в не меньшей мере способности учиться в течение длительного детства, он делается жизнестойким; благодаря же захождению одного поколения за другое, каждое последующее поколение снабжается достижениями предыдущих. Стремительность социальной эволюции человека, немилосердно идущей наперекор медленному физическому развитию, иногда приводит к конфликтам между этими двумя процессами. Результаты экономических и социальных успехов так велики и стремительны, что некоторым наблюдателям казалось, что физическая эволюция человека приостановилась. Я не разделяю этого мнения. Но все же считаю вопрос о том, до какой степени социальная эволюция человека затронула его биологическую эволюцию, чрезвычайно интересным.

Если всмотреться внимательно, мы увидим, как социальная эволюция человека тут и там входит в конфликт с его физической и духовной эволюцией, но значение последней не устраняется, она продолжается медленно, но верно. Несколько воображаемых положений помогут разобраться в тех противоречиях, которые я имею в виду. Если бы в результате религиозных убеждений большинство людей жило в монастырях, то прогресс расы на некоторое время был бы задержан, в том случае, конечно, если эти особи представляли бы собой наиболее пригодные элементы для биологического прогресса расы. Можно возразить, что поступок этих людей является уже сам по себе доказательством того, что они не пригодны для продолжения расы; но аргумент этот неоснователен; те же особи при других влияниях могли бы следовать более благородному убеждению, значительно способствующему прогрессу расы. Таким образом, этот пример рисует возможность конфликта между социальной и биологической эволюцией.

Я полагаю, никто не будет оспаривать другого примера, именно: если в стране какой-либо класс или каста не будут воспроизводить потомства в каждом поколении, то он вскоре исчезнет путем естественного отбора. Но если бы при этом возрастала интеллектуальная или творческая продуктивность особей этого класса, результаты оказались бы благоприятными для всех остающихся представителей расы. Можно допустить, что нации, извлекающие пользу от подобной специализации и получающие, так сказать, некоторые выгоды из активности этого полустерильного класса, будут, при прочих равных условиях, прогрессировать быстрее других.

Утрата нескольких производителей более чем компенсируется выгодами, получающимися вследствие освобождения этих последних от тягот размножения. Я думаю, что в настоящее время никто не сможет установить, насколько межрасовая борьба затронута специализацией подобного рода.

Но, конечно, социальные классы, не дающие своей нормы потомства, поступают так не из альтруистических мотивов и не оттого, что они действительно усиливают творчество в других направлениях; и значение этого явления, конечно, непосредственно. Кардинальным вопросом будет: компенсируется ли в среднем отсутствие потомства соответствующей выгодой? Но это – проблема для экономиста.

При росте населения и развитии способов передвижения сильно разрастается распространение заразных заболеваний. Стойкие особи выживают, нестойкие гибнут. Это естественный отбор в биологическом смысле. Но допустим, что помощью современной санитарии мы уничтожаем причины заболевания, как то достигнуто для детской оспы, малярии, желтой лихорадки. Что же это: конец действия естественного отбора? Как будто – да, по крайней мере в отношении этих особых заболеваний, так как не существует более надобности в биологическом приспособлении ввиду устранения болезни, ибо подверженные и неподверженные люди находятся при таком положении вещей в одинаково выгодных условиях. Но, очевидно, для расы выгоднее приобрести иммунитет путем уничтожения самой болезни, чем путем гибели особей. Биологический отбор перестает иметь селективную ценность в отношении этой болезни, ибо болезнь исчезла, но все же те расы, которые открыли и сумели применить способ уничтожения заразности, находятся в более благоприятных условиях по сравнению с теми расами, которые этого не сумели. Таким образом, нельзя говорить об исчезновении отбора, скорее это лишь более высокая ступень его.

Я пытался дать общий обзор некоторых воззрений на наследственность человека в свете последних достижений генетики. Я установил, что в применении к человеку слово наследственность употребляется двояко: что оно в биологическом смысле имеет одно, а в социальном смысле совершенно другое значение. К сожалению, эти два понятия о наследственности у человека в литературе нередко смешиваются; и я полагаю, что представления о процессах социальной наследственности часто зиждятся на широко распространенной наклонности принимать без критики каждое положение, в частности бездоказательное допущение наследственной передачи физических и психических изменений у человека.

Я установил также, каким образом социальный процесс иногда благоприятствует, а временами и тормозит биологическую эволюцию. Изучение взаимодействия этих двух влияний на прогресс человечества и возможность согласования их является одной из наиболее интересных и трудных проблем будущего. Генетики одни не могут надеяться на разрешение столь сложной проблемы. Нужна помощь психологов, физиологов и патологов по вопросам, относящимся к их специальностям. Отсутствие критических диагнозов зависит, главным образом, от дурной славы, которую приобрели некоторые труды о психических признаках человека.

Этнографы и антропологи, без сомнения, тоже смогут внести свою лепту. Необходимо участие экономистов и статистиков, ибо в настоящее время у человека известно много наследственных признаков, дающих лишь сырой материал. Я, конечно, не предлагаю образовать какую-либо экспертную комиссию для выработки программы. Я только хочу сказать, что для прогресса научных исследований необходимы компетентные специалисты в каждой из этих областей: они должны следить за тем, что делается в других областях; все другие методы до сих пор оказались недостаточными. В настоящее время перспективы расширяются. Люди признали возможность научного изучения прогресса человечества. Эти проблемы не должны оставаться в руках дилетантов и людей, поднимающих шумиху с целью получить известность, использующих человеческие страхи и предрассудки, т. е. худшие, а не лучшие стороны нашей природы.