Читать книгу Спортивный травматизм. Профилактика и реабилитация - Владимир Бакулин - Страница 4

Вышеописанные механизмы развития повреждения здоровых тканей, связанные с грубым механическим воздействием извне (сила давления при ударах, падениях) и натяжение тканей (при гиперфизиологических по амплитуде движениях) лежат в основе так называемого экзогенного травматизма.

Однако статистика показывает, что около 70 % спортсменов, обратившихся за лечебной помощью по поводу различных нарушений ОДА, не связывают возникшую патологию с травмирующим моментом, а сама травма возникала при выполнении обычной тренировочной работы. Эти травмы, которые возникают у спортсменов без видимой внешней причины, получили название спонтанных, т.е. самопроизвольных. Это дало основание считать, что при подобных травмах повреждаются (надрываются, разрываются, отрываются) не здоровые ткани, а ткани, пораженные каким-то патологическим процессом. Такие спонтанные травмы были издавна известны в медицине: маршевые переломы у солдат при длительных пеших переходах, разрывы двуглавых мышц у молотобойцев со стажем, у борцов-циркачей и т.д.

В настоящий момент в науке нет разногласий в отношении механизма подобных спонтанных травм: они возникают в результате дистрофических изменений в тканях. Природа этих дистрофических изменений может быть различной. Например, известны случаи, когда больной, перенесший брюшной тиф, «получал» разрыв прямых мышц живота при попытке сесть на кровати (дистрофию и перерождение мышечной ткани вызвали инфекция и интоксикация). В спортивной травматологии на первое место выходит такой этиологический момент как физические нагрузки, превышающие функциональные возможности тканей ОДА (чрезмерные нагрузки). В этих случаях создаются условия для перенапряжения, перестройка тканей отстает от предъявляемых требований и процессы физиологической регенерации тканей ОДА нарушаются. В них развиваются дегенеративно-дистрофические изменения, связанные с расстройствами обмена веществ, биохимических процессов, биологические изменения структуры клеток, сопровождающиеся их перерождением, а в отдельных случаях и гибелью. Естественно, что прочность таких тканей резко снижена. Отсюда те или иные заболевания ОДА и травмы (последние получили название – эндогенные травмы).

Известный специалист по спортивной травматологии профессор З.С. Миронова, имеющая большой опыт по оперативному лечению спортивных травм, считает, что при неправильной методике тренировок, длительных чрезмерно форсированных нагрузках возникают микротравмы, которые накапливаются и приводят к возникновению патологического процесса. Суть такого процесса заключается в нарушении трофики и структурных изменениях мышечной ткани, суставного хряща, надкостницы, кости, т.е. в развитии так называемой «микротравматической болезни» (Ла Кава, 1958, Н.И. Приоров, 1959).

По мнению Н.И. Приорова спортивной микротравмой называется повреждение, возникающее вследствие незначительного воздействия, превышающего, однако, пределы физиологического сопротивления тканей, приводящего после однократного или многократного однотипного повторения к нарушению ее функции и структуры. По мнению Ла Кава повторяющиеся микротравмы создают условия для возникновения хронических травм. Обычно микротравма сама по себе не вызывает нарушение спортивной работоспособности, но в систематически повреждаемых тканях исподволь развиваются хронические процессы. Любое патологическое состояние, писал Р. Лериш (1955), в начале является функциональным, а в дальнейшем перерастает в анатомическое. Максимальные и форсированные нагрузки, превышающие функциональные возможности организма спортсмена, способствуют возникновению повторных «малоощутимых» спортсменом микротравм. Наслаивание их приводит к заметному нарушению функции и соответствующим структурным изменениям в тканях (макротравма). Большое значение сторонники теории микротравм придают в настоящее время гистологическим и биохимическим исследованиям поврежденных тканей. При исследовании под электронным микроскопом мышечной ткани, взятой в месте повреждения, выявляются нарушения непрерывности миофибрилл, очаги микролизиса миофибрилл. Отдельные мышечные волокна и даже группы их разрываются и отрываются от фасций и сухожилий. Биохимические исследования свидетельствуют, что при микротравмах снижается интенсивность тканевого дыхания мышц, последние находятся в состоянии гипоксии. Следствием микротравм является значительное (в 2-3 раза против нормы) замедление скорости местного кровотока в мышцах.

Но не все специалисты, работающие в области спортивной травматологии, являются сторонниками теории микротравм. Еще А. Корнелиус (1933) заметил, что при большей или меньшей степени утомления мышцы в ней возникает «моторная волна» т.е. спазм мышечного пучка. При длительных изменениях, когда крупные и мелкие пучки внутри мышцы находятся в состоянии гипертонуса или спазма, кровоснабжение в них и в окружающих тканях ухудшается. В связи с этим сторонники такой теории, получившей название «трофической», (М. Ланге, 1931, Г. Ланг, 1951, Л.И. Кураченков, 1959, Л.И.Мастеровой, 1985) считают, что перенапряжения ОДА резко снижают кровоснабжение, ухудшают питание тканей, что и приводит к различным дистрофическим, а позднее и дегенеративным изменениям в тканях.

Методические, технические и организационные ошибки в процессе физкультурно-спортивной деятельности приводят к неадекватным раздражениям двигательной системы, особенно тех ее отделов, деятельность которых регулируется автоматически. Как известно, вся двигательная деятельность человека контролируется двумя отделами центральной нервной системы (ЦНС): пирамидная двигательная система (ПДС) регулирует произвольные, подвластные сознанию движения, экстрапирамидная двигательная система (ЭПДС) отвечает за регуляцию непроизвольных, бессознательных движений.

При возбуждении нервных центров мышц-сгибателей реципрокная иннервация одновременно в центрах мышц-разгибателей вызывает противоположный нервный процесс – торможение, и возникает их расслабление. Работа мышц-антагонистов происходит в автоматическом режиме и регулируется ЭПДС. При развитии в организме состояний переутомления и перенапряжения начинает страдать функция управления аппарата ЦНС: команда на «торможение» может запаздывать. В этом случае команда на сокращение даст эффект, но мышцы-антагонисты не успеют расслабиться, они в тонусе, т.е. возникает координационный невроз, что приводит к нарушению их целостности. Организм не воспринимает субъективно тех раздражений, которые падают на ЭПДС, а именно она контролирует самые «тяжелые» режимы работы мышц (фиксация, торможение, удержание). Например, при игре в футбол (часто используется вместо разминки у спортсменов) при ударе по мячу голень развивает ускорение до 12 м в секунду, и, чтобы удержать ее, затормозить после удара, чтобы она не «вылетела» из сустава, необходимо усилие в 150 кг! Но ведь ни один штангист на разминке не начнет с веса в 150 кг. В результате возникает несоответствие между функциональным состоянием мышц и всей кинематической цепи в данный момент и тем воздействием, которому они подвергаются. Это несоответствие и является чрезмерным раздражителем, приводящим к различным охранительным реакциям: изменению тонуса, спазмам мышц. Возникает ухудшение кровообращения и развиваются дистрофические процессы (Л.И.Мастеровой, 1985).

Очевидно, что нет особого смысла в противопоставлении друг другу теории микротравм и трофической теории, в каждой из них есть рациональное зерно. При перенапряжении мышцы в ней могут возникать и надрывы миофибрилл (микротравмы), и спазмы отдельных мышечных волокон, ухудшающих кровоснабжение. И те и другие могут стать основой развития дистрофических процессов. Не следует забывать, что неадекватные физические нагрузки представляют собой стрессовые раздражители. Подобные раздражения являются пусковым механизмом сложных изменений в гипофизарной и кортико-надпочечниковой системах, а возникающие нарушения гормонального и электролитного обмена в организме в свою очередь также ведут к изменению и расстройству тканевого обмена.

Таким образом, механизмы возникновения спортивной травмы зависят от:

1. относительной величины (сила) травмирующего момента, превышающей или не превышающей физиологическую прочность травмируемой ткани;

2. частоты повторения травмы:

– одномоментная травма;

– повторная травма;

– хронически повторяющаяся травма.

3. места приложения силы:

– прямой механизм (удар, столкновение, падение);

– непрямой механизм (некоординированное сгибание, разгибание, скручивание, падение, приседание);

– комбинированный механизм.

4. анатомо-топографических изменений в тканях (хронические перенапряжения опорно-двигательного аппарата).

Вопросы для самоподготовки:

1. Что такое спортивная травма?

2. Каковы причины спортивного травматизма?

3. Какие причины спортивной травмы относятся непосредственным?

4. Какие причины спортивной травмы относятся к опосредованным?

5. Какие механизмы возникновения спортивной травмы лежат в основе экзогенного травматизма?

6. Что такое эндогенный травматизм?

7. Какие существуют теории возникновения эндогенной травмы?

8. От чего зависит тяжесть спортивной травмы?