Читать книгу Период полураспада группы «Хибина». Том второй - Владимир Нагаев - Страница 6

Предисловие. Согласно материалам уголовного дела в заключение физико-технической экспертизы представлены результаты замеров на радиоактивность органов и тканей контрольного образца (УД т.1, л.д.373, таблица №3). По мнению эксперта, подписавшего документ, пробы органов и тканей человека, погибшего при аварии автомашины в городе Свердловске, не превышают усредненных данных по содержанию радиоактивных веществ. Полученные данные могут быть обусловлены за счет естественно-радиоактивного элемента калия-40. Излучение по виду относится к бета-частицам.

Всего в качестве контроля было исследовано шесть видов органов и тканей: легкое, почка, печень, сердце, кожа, ребро. Проявите любопытство на заслуживающий внимание факт – в двух контрольных образцах (почка, печень) естественно-радиоактивный элемент калий-40 не был обнаружен. Кроме того, главный радиолог города Свердловска в деловой бумаге не указал источник информации, на основании которого проводил сравнительный анализ усредненных данных.

Во второй половине мая 1959 года, когда Левашов поставил точку в своем заключении по физико-технической экспертизе, советский ученый Е.В.Морева опубликовала творческое сочинение, раскрывающее экспериментальные данные по содержанию калия в организме. На основании этих показателей расчетным методом можно определить радиоактивность изотопа калия-40 в органах и тканях человека (табл. №1).

Таблица №1. Концентрация калия в различных органах и тканях человека (Морева Е. В.,1959).

Печень «стандартного» человека весит 1700 грамм, в ней содержится 3,52 грамма природного калия. В одном грамме природного калия (в естественной смеси трех изотопов) совершается 31 актов распада калия-40 в секунду. Беккерель – единица активности радиоактивного вещества в источнике. Один беккерель (Бк) определяется как активность источника, в котором за одну секунду происходит один акт радиоактивного распада. Следовательно, в печени «стандартного» человека каждую секунду наблюдается 109 распадов за счет изотопа калий-40. При этом вероятность бета-распада составляет 89,28% от общего количества излучаемых бета-частиц и гамма квантов. Получается так, что в печени «стандартного» человека в секунду совершается 97 распадов бета-частиц калия-40. На один килограмм веса печени происходит 57 распадов бета-частиц калия-40 (удельная активность). По удельной активности калия-40 среди органов и тканей человека печень уступает аналогичным показателям почке, головному мозгу, селезенке и сердцу.

Необходимо отметить, что в контрольном образце ткани взятой от печени вес сырой пробы составил 26,030 грамма. Вес сырой пробы биосубстратов печени у трупов Колеватова, Золотарева, Тибо-Бриньоль и Дубининой – 19,130; 13,590; 33,00 и 18,830 грамма соответственно (таблица №1, УД т.1, л.д.373). В контрольном образце бета-частиц радиоактивного калия-40 не обнаружено, а в печени погибших Колеватова, Золотарева, Тибо-Бриньоль и Дубининой удельная активность биосубстратов составила 49,95; 96,2; 74,0 и 81,4 Бк/кг соответственно (приложение №4). При этом навеска сырой пробы печени контрольного образца в трех случаях была существенно больше (от 26,5% до 48%), чем навеска биосубстратов печени погибших туристов.

Почка «стандартного» человека весит 150 грамм, в ней содержится 0,765 грамма природного калия. В одном грамме природного калия (в естественной смеси трех изотопов) совершается 31 актов распада калия-40 в секунду. Беккерель – единица активности радиоактивного вещества в источнике. Один беккерель (Бк) определяется как активность источника, в котором за одну секунду происходит один акт радиоактивного распада. Следовательно, в почке «стандартного» человека каждую секунду наблюдается 24 распада за счет изотопа калий-40. При этом вероятность бета-распада составляет 89,28% от общего количества излучаемых бета-частиц и гамма квантов. Получается так, что в почке «стандартного» человека в секунду совершается 21 распадов бета-частиц калия-40. На один килограмм веса почки происходит 140 распадов бета-частиц калия-40 (удельная активность). По удельной активности калия-40 среди органов и тканей человека почка держит пальму первенства.

Необходимо отметить, что в контрольном образце ткани взятой от одной почки вес сырой пробы составил 30,2 грамма (20% от массы одной почки). Вес сырой пробы биосубстрата почки у трупов Дубининой и Тибо-Бриньоль был 18,470 и 10,10 грамма соответственно (таблица №1, УД т.1, л.д.373). В контрольном образце радиоактивных веществ не обнаружено, а у Дубининой удельная активность биосубстрата почки составила 33,33 Бк/кг (приложение №4). При этом навеска сырой пробы весом 18,470 грамм была отобрана от обеих почек трупа Дубининой (6% от массы двух почек). В биосубстрате почки трупа Тибо-Бриньоль радиоактивные вещества отсутствовали. Следовательно, в контрольном образце, вес которого составлял 20% от массы почки, бета-частиц изотопа калия-40 не выявлено. А у погибшей Дубининой с долей веса биосубстрата в 6% от почечной массы обнаружены бета-частицы с удельной активностью 33,33 Бк/кг.

Напоминаю читателям, что контрольные образцы тканей получены от человека, погибшего при аварии автомашины в городе Свердловске. В конце пятидесятых годов прошлого века после окончания осмотра трупа на месте ДТП следователем или органами дознания составлялось направление о проведении судебно-медицинского вскрытия трупа в морге. В соответствии с пунктом 10 документа в номинации «Правила судебно-медицинского исследования трупов», утвержденные Наркомздравом РСФСР от 19 декабря 1928 года, «Вскрытие мертвого тела необходимо производить через возможно короткое время после того, как с положительностью установлено наступление смерти, но не ранее чем через 12 часов после смерти».

С высокой степенью достоверности можно утверждать, что вскрытие трупа и отбор образцов тканей человека погибшего в автоаварии осуществлялось в промежутке от 12 до 36 часов после смерти. Поскольку в советские времена всех усопших, как правило, хоронили на третий день. Следует особо отметить, что вскрытие трупов и отбор образцов тканей погибших туристов (Колеватов, Дубинина, Золотарев, Тибо-Бриньоль) проводилось 9 мая 1959 года, спустя 98 суток после наступления смерти.

§1. Лаконичное досье на почку: архитектоника, физиология, биохимия и биофизика. Почка – очень важная часть тела живого организма. Мудрая природа бережно и аккуратно закутала почку тремя оболочками. Непосредственно саму почечную ткань покрывает прочная оболочка в виде футляра – фиброзная капсула. Следующая оболочка – жировая капсула почки, представляющая собой слой рыхлой жировой ткани, играющую роль амортизатора. Третья пограничная полоса – соединительнотканная оболочка, наружная почечная фасция. Ткань почки состоит из двух слоев: мозгового и коркового. В корковом слое ткани почки происходит биологическая церемония образования мочи. Очистка крови и выработка мочи реализуется в нефроне – структурно-функциональной единице почки. В составе нефрона имеется почечный клубочек и система почечных канальцев. Именно благодаря нефрону протекает фильтрация крови и образуется моча, удаляются конечные продукты обмена и токсические вещества. Именно благодаря нефрону существует живой организм. Почки отвечают за поддержание постоянства состава и объема внеклеточной жидкости, омывающей клетку живого организма, обеспечивая тем самым оптимальные условия жизнедеятельности клеточных систем. И, напротив, при дефиците воды и/или электролитов в почках начинаются процессы, направленные на уменьшение дальнейшей их потери без нарушения экскреции конечных продуктов обмена.

Кровеносная система почек. Кровоснабжение почек устроено по принципу двух последовательных систем сосудов с регулируемым сопротивлением и капилляров. Отходящая от аорты почечная артерия разветвляется вблизи ворот почки на две или более междолевые артерии. Междолевые артерии дают начало дуговым артериям, которые проходят по границе между корковым и мозговым веществом. От междолевых артерий в корковое вещество отходят междольковые артерии (рис. №1), разветвляющиеся на приносящие артериолы с регулируемым сопротивлением. Приносящие артериолы в свою очередь разделяются на плотный пучок капилляров почечных клубочков. Из почечных клубочков кровь оттекает через выносящие артериолы с регулируемым сопротивлением. Выносящие артериолы открываются во вторую капиллярную сеть, окружающую извитые канальцы коркового вещества.

Рис. №1. Схема кровеносной системы нефрона почек (П. Дютьен,1996).

В мозговом веществе почек кровеносная система представлена только капиллярами, которые берут начало в самом нижнем слое коркового вещества, на границе с мозговым веществом. Здесь выносящие артериолы разветвляются на капилляры, которые не образуют сплетений вокруг канальцев, а идут параллельно им, образуя характерные пучки, направляющиеся к вершине сосочка (рис. №1). Эти прямые артериальные сосуды делятся на тонкие веточки, которые впадают в восходящие прямые венозные сосуды; последние, объединяясь в пучки, несут кровь обратно в корковое вещество. Прямые сосуды почек достигают в длину нескольких сантиметров, тогда как в других органах тела длина капилляров составляет около 0,5 мм.

Капилляры – это участки сосудистой системы, в которых происходит обмен веществами между кровью и внеклеточной жидкостью. Необычно большая их длина в мозговом веществе почек, несомненно, важна для функционирования почек. Поскольку прямые венозные и артериальные почечные сосуды лежат бок о бок друг к другу, а кровь по ним течет в противоположных направлениях, на всем протяжении их контактирующих поверхностей кровоток почки создает горизонтальный градиент концентрации всех способных к диффузии веществ.

Кровоток в разных частях почек неодинаков. На корковое вещество приходится 92% общего кровотока почки. Как видно из рисунка №2, максимальная скорость кровотока наблюдается в корковом веществе – область, содержащая клубочки и проксимальные извитые канальцы, т. е. основные структуры, осуществляющие обмен с внеклеточной жидкостью. На мозговое вещество почек с его наружным и внутренним (сосочек) слоями приходится лишь небольшая часть (8%) общего кровотока.

Рис. №2. Кровоток в корковом и мозговом веществе почки (П. Дютьен,1996).

Процесс мочеобразования делится на три этапа: ультрафильтрация, реабсорбция и секреция. По способности выполнять функцию ультрафильтрации почки превзошли в процессе эволюции все остальные органы человека. Скорость фильтрации на единицу поверхности в клубочковых капиллярах может быть в 10 раз выше, чем в капиллярах мышц. Весь объем внеклеточной жидкости, составляющий у «стандартного» человека не менее 17 литров проходит через почки с кровотоком около 50 раз в сутки. Высокая скорость клубочковой фильтрации обусловлена интенсивным почечным кровотоком. Масса обеих почек составляет 300 г, т. е. всего 0,43% средней массы тела «стандартного» человека (70 кг). В то же время через них проходит 1,2 литра крови в минуту, т. е. около 25% общего сердечного выброса, составляющего в покое 5 л/мин.

В результате ультрафильтрации из компонентов плазмы крови происходит образование первичной мочи. Содержание ионов калия в первичной моче такое же, как и в плазме крови. Движущей силой ультрафильтрации является гидростатическое давление крови в сосудах почечного клубочка (70 мм. рт. ст.). Движущей силе ультрафильтрации чинят помехи онкотическое давление плазмы крови (25 мм. рт. ст.) и гидростатическое давление ультрафильтрата в полости капсулы почки (15 мм. рт. ст.). Следовательно, движущая сила ультрафильтрации составляет 30 мм рт. столба и носит имя эффективного фильтрационного давления. На этапе ультрафильтрации энергия АТФ не расходуется. На втором этапе происходит обратное всасывание (реабсорбция) низкомолекулярных компонентов крови и калия в проксимальной части канальца почки. Существуют два пути реабсорбции: простая диффузия (по градиенту концентраций) и активный транспорт (против градиента концентраций). Так вот, активному транспорту в процессе реабсорбции требуются затраты энергии АТФ – аденозинтрифосфорной кислоты. Аденозинтрифосфат служит универсальным переносчиком энергии в клетке живого организма. Ионы натрия и калия реабсорбируются с участием биологической помпы – мембранного фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Этот фермент имеет два полюса коммуникации: один для натрия, а другой для калия. После связывания с натрием и калием фермент АТФаза меняет свое пространственное расположение, в результате происходит активная заброска агентов калия и натрия через пограничную полосу эпителия почечных канальцев. При этом расходуется энергия гидролиза (расщепления) аденозинтрифосфата. На третьем этапе происходит процесс выделения и удаления конечных продуктов обмена и токсических соединений – секреция. Почечная секреция протекает в дистальной части канальца почки и весьма напоминает реабсорбцию. Однако секреция наблюдается в противоположном направлении – из крови капилляров в просвет канальцев. Процессы секреции и реабсорбции протекают с участием биологической помпы – мембранного фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Кроме того в почках активно действуют процессы биосинтеза белков, необходимые другим тканям организма. В почках синтезируются отдельные компоненты свертывания крови, комплемента и фибринолиза, а также образовывается фермент ренин, который принимает активное участие в регуляции сосудистого тонуса.

К особенностям метаболизма почечной ткани следует отнести большие энергозатраты на работу биологической помпы – фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Основной расход АТФазы обусловлен процессами активного транспорта при реабсорбции, секреции и биосинтеза белков. Ключевой путь получения АТФ, главного источника АТФазы, – это процесс окислительного фосфорилирования. Отсюда следует важный вывод: ткань почки нуждается в больших количествах кислорода. Масса почек составляет всего 0,43% от общего веса тела, а потребление кислорода почками составляет 10% от всего поступившего в организм человека кислорода. Гипоксия почек (пониженное содержание кислорода в почечной ткани) – ключевой пусковой механизм возникновения острой почечной недостаточности. При гипоксии почек нарушается почечный механизм компенсации метаболического ацидоза, который запускается значительно позже, спустя 16—18 часов от начала воздействия причинного фактора.

При метаболическом ацидозе наблюдается нарушение электролитного баланса, вызванное перемещением ионов из клетки в межклеточную жидкость и обратно. Более 90% передислокаций касаются химических элементов калия, натрия, хлора, водорода и бикарбоната. Ионы водорода и натрия перебазируются внутрь клетки, а калий выходит в межклеточную жидкость и в плазму крови. На каждые три иона калия, мигрирующего из клетки, в нее перемещаются два иона натрия и один ион водорода. Это становится причиной обострения клеточного ацидоза и нарушения работы ферментных систем, в первую очередь фермента натрий-калий зависимой АТФазы. В результате возникает гиперкалиемия с сопутствующей и прогрессирующей гипокалигистией. Гипокалигистия – это снижение содержания калия в межклеточной жидкости. Калий начинает интенсивно выводиться с мочой, повышенный уровень калия в моче может превышать нормативы в 5 раз. Процесс выделения калия с мочой может усиливаться, если в рационе питания наблюдается дефицит магния. За счет этого механизма в течение 4—7 дней при условиях наличия метаболического ацидоза содержание калия в плазме крови нормализуется. Затем наступает гипокалиемия – пониженная концентрация ионов калия в плазме крови.

Кроме того, повышенное содержание натрия в клетке (гипернатриемия) вызывает гипергидратацию клеток. Гипергидратация – это избыточное содержание воды в теле человека или отдельных его органах и частях. Внешними формами проявления гипергидратации являются отеки на лице, ногах, в полости живота, отёк легких и мозга. Такие последствия клеточной гипергидратации как отёк легких и мозга могут стать критическими признаками для жизни человека.

В почечной ткани фермент натрий-калий АТФаза потребляет 30% от общего количества синтезируемой в клетках АТФ. Следовательно, в обычных условиях среды обитания одна треть синтезируемой в клетках молекул АТФ тратится на активный транспорт ионов натрия из клетки наружу и ионов калия внутрь клетки. Так вот, аденозитрифосфорная кислота (АТФ), универсальный источник энергии для всех живых клеток, после наступления биологической смерти человека в течение 12 часов полностью распадается и исчезает.

Лимфатическая система почки. Архитектоника лимфатической системы почки находится в подчинении функциональной спецификации органа и считается второй составной частью почечной реабсорбции. Истоки паутины лимфатических капилляров нежно опутывают капсулу клубочков и канальцы. Следует отметить, что лимфатические капилляры имеют больший диаметр, чем кровеносная капиллярная сеть. Лимфатические капилляры, оплетающие клубочки и канальцы коркового вещества почки, переходят в сети, напоминающие футляр, которые обволакивают междольковые артерии и вены. Диаметр некоторых капилляров достигает больших размеров: 25—30 мкм. Сопровождая междольковые кровеносные сосуды, лимфатические капилляры становятся крупнее и впадают в лимфатические тракты калибром до 50 мкм. Крупные лимфатические сосуды снабжены клапанами и в виде футляра из вуали оплетают дуговые артерии и вены.

§2. Лаконичное досье на печень: архитектоника, физиология, биохимия и биофизика. Печень представляет собой орган, в котором белки, липиды, углеводы, минеральные вещества и витамины, всосавшиеся в пищеварительном тракте, проходят биохимическую «культивацию» и накапливаются для последующего использования другими тканями тела. Большую роль печень играет в углеводном обмене. С каждым приемом пищи организм получает углеводы, которые поступают в кровь в виде глюкозы. В том случае, когда принятое количество глюкозы превышает потребности организма, ее излишки поступают в печень и накапливаются в форме гликогена, который при необходимости распадается, превращается в глюкозу и насыщает тело биологическим топливом. Важная деталь! Природный калий принимает непосредственное участие в механизме накопления гликогена (гликогенез) и в механизме гликолиза (расщепления глюкозы) в печени. Процесс накопления гликогена влечет за собой повышенное использование калия. Мобилизация гликогена (расщепление до глюкозы), напротив, приводит к высвобождению калия и перемещению его в межклеточное пространство.

Гликоген – это полисахарид, являющийся стратегическим источником углеводов. Благодаря высоким запасам гликогена печень является углеводным депо человека. Главной причиной повышенной потребности организма в сахаре и расщепления гликогена до состояния глюкозы является дефицит энергии, например, во время высокой физической нагрузки, при голодании.

В организме «стандартного» человека находится примерно 300—400 грамм углеводной «заначки». Наибольшее количество гликогена депонируется в печени и мышечной ткани. Кроме того, в незначительных объемах гликоген имеется в клетках нервной системы, миокарда, аорты, почек и эпителия. В мышцах его содержание составляет в пределах 1—2 процентов от мышечной массы. Однако общая площадь мускулатуры человека велика и общие запасы гликогена в мышцах превышают «залежи» полисахарида в печени. Гликоген в разных органах выполняет различную функцию: в печени обеспечивает глюкозой весь организм, но в первую очередь центральную нервную систему и эритроциты, в мышцах – снабжает биотопливом двигательную активность. Следует отметить, что гликоген в гепатоцитах находится не в форме сухих гранул, а в виде желеобразного водного раствора похожего на кисель, поскольку обладает высокой способностью связывать воду. Не случайно в научном ложе гликоген получил название животный крахмал. Каждый грамм гликогена способен «стреножить» примерно 4 грамма воды. Биологический синтез гликогена происходит с поглощением ионов изотопного семейства калия. При синтезе 1 грамма гликогена поглощается 13 мг калия (Воронцов И. М.,1985).

Важная деталь! В случае, когда организм человека не получает необходимой энергии с пищей, начинается мобилизация гликогена печени. Вместе с гликогеном ткани печени покидает вода (межклеточная жидкость), в растворе которой находятся ионы природного калия. Форсированный распад углеводов с быстрой утилизацией запасов гликогена наблюдается во время терминального периода (предагония, агония, клиническая смерть) любого происхождения. Для травматического шока характерным признаком является форсированный выброс гликогена из печени. При травме, сопровождаемой потерей крови, отмечается полное исчезновение гликогена через 30—60 минут шокового состояния.

В 1944 году главный патологоанатом Красной Армии Н. А. Краевский при исследовании печени трупов лиц, умерших в результате травматического шока, обнаружил своеобразные изменения гепатоцитов, выражающиеся в резком просветлении цитоплазмы клеток. Указанные изменения цитоплазмы гепатоцитов Краевский объяснял исчезновением гликогена из клеток печени. В судебно-медицинской практике отсутствие гликогена в печени встречается довольно часто, в том числе в случаях смерти не связанных с травматическим шоком. При насильственной смерти от различных механических воздействий отсутствие гликогена в гепатоцитах наблюдается в большей степени выраженности. При этом смерть пострадавших наступала при незначительном по продолжительности терминальном периоде: предагональное состояние, агония, клиническая смерть.

Научными экспериментами доказано, что гликоген является весьма неустойчивым веществом. Отличительная его особенность – быстрая утилизация из депо при продолжительном терминальном периоде, шоковых состояниях, а также после наступления биологической смерти. Посмертный период характеризуется исчезновением гликогена из печени, в результате чего при вскрытии трупа в срок более 24 часов после смерти человека исследование биосубстратов на гликоген дает отрицательный результат.

В организме человека природного калия больше всего в мышечной ткани, сердце, головном мозге, почках и печени. В клетках печени ионы калия преимущественно связаны с гликогеном. По оценкам различных авторов количество гликогена в печени здорового человека может варьировать в пределах 5—10 процентов от массы органа. Следовательно, в печени «стандартного» человека запасы гликогена составляют 85—170 грамм, среднее значение – 127,5 грамм. При синтезе 1 грамма гликогена поглощается 13 мг калия. Итого в гликогене печени «стандартного» человека содержится примерно 1657 мг калия, что составляет 47% от всего количества калия, находящегося в печени.

Кровоток печени. Кровоснабжение печени осуществляется через воротную вену и печеночную артерию. Воротная вена собирает кровь от всего желудочно-кишечного тракта, селезенки и поджелудочной железы. Кровь, поступающая в печень через воротную вену, насыщена белками, липидами, углеводами, минеральными веществами и витаминами, которые являются основой синтеза в процессе пищеварения. Объем крови, который поступает через воротную вену в печень, достигает 70% циркулирующей крови в органе, и лишь 30% крови поступает через печеночную артерию. Кровь, доставляемая этой артерией, насыщена кислородом. Особенность кровоснабжения печеночной ткани заключается в том, что клетки печени питаются венозной и артериальной кровью. В кровеносных капиллярах печени (синусоиды) циркулирует смешанная кровь. Уникальность кровотока позволяет за короткий промежуток времени прогнать сквозь печень всю венозную и артериальную кровь.

Клетки печени получают огромное количество крови: через 100 грамм печени циркулирует 85 мг крови в одну минуту. При этом в органе наблюдается замедленный кровоток, что благоприятствует наиболее полному обмену между кровью и клетками печени. Замедление кровотока объясняется наличием в печени колоссальной сети капилляров с площадью поперечного сечения примерно 400 квадратных метров. Кроме того, в кровеносных сосудах печени, особенно в печеночных венах, имеются сфинктеры, которые регулируют ток крови в зависимости от состава химических веществ, содержащихся в крови, циркулирующей через печень.

Рис. №3. Схема кровотока портального русла и разность кровяного давления.

Условные обозначения к рис. №3: 1 – аорта; 2 – печеночная артерии; 3 – брыжеечные артерии; 4 – первая сеть капилляров портального русла; 5 – воротная вена; 6 – вторая (внутрипеченочная) сеть капилляров портального русла; 7 – печеночные вены; 8 – нижняя полая вена (по В. В. Парину и Ф. З. Меерсону).

Гемодинамика печеночного кровоснабжения через воротную вену представляет довольно таки простую систему, обеспечивающую постепенное падение высокого кровяного давления в брыжеечных артериях до минимальных показателей в печеночных венах. Кровь брыжеечных артерий под прессингом 120 мм рт. столба поступает в капиллярную сеть кишечника, желудка, поджелудочной железы. Кровяное давление в капиллярной сети составляет, как правило, 10—15 мм рт. столба. Из этой капиллярной паутины кровь продвигается в венулы и вены, образующие воротную вену, в ней давление крови в нормальных условиях не превышает 5—10 мм рт. столба. Из воротной вены движение крови осуществляется по направлению в междольковые капилляры, оттуда кровь поступает в систему печеночных вен и перемещается в нижнюю полую вену. Кровяное давление в печеночных венах находится на минимальном уровне 5—0 мм рт. столба (рис. №3).

Таким образом, разница давления между устьем и истоком портального русла, обеспечивающая поступательный кровоток в печени, составляет 90—100 мм рт. столба. Всего через портальное русло у «стандартного» человека протекает в среднем 1,5 литра крови в минуту, что составляет примерно 30% минутного общего объема крови в живом организме. Печеночные вены вместе с системой воротной вены являются огромным резервуаром крови, имеющим ключевое значение в гемодинамике, как в обычных условиях, так и при патологии. В сосудах печени может сконцентрироваться одновременно более 20% общего объема крови. Следует отметить, что печень, как и мозг, потребляет 20% кислорода, который поглощает организм человека из воздуха.

Значение портального резервуара крови в нормальных условиях состоит в том, что депо обеспечивает своевременную доставку необходимого объема крови к интенсивно функционирующим органам и тканям. Например, при высоких физических нагрузках наблюдается быстрое высвобождение большого количества крови печени, усиливающего кровоток к миокарду и работающим мышцам тела. При больших кровопотерях, например, в случае получения тяжелой травмы в автомобильной аварии, на фоне уменьшенного притока крови к печени, происходит активная депортация крови из печеночного депо в общий кровоток. В возникновении этого механизма, как при высокой физической нагрузке, так и при массивной кровопотери важную роль играет активация симпатического департамента нервной системы и концентрация гормона адреналина в крови. Читателям напоминаю, что лыжный поход туристов группы «Хибина» по уровню физических нагрузок относился к высшей категории трудности.

В условиях патологии способность портального русла депонировать кровь может достигать критических объемов. Это проявляется, в частности, при тяжелых формах шокового состояния, когда сосуды брюшной полости переполняются кровью. В результате чего в портальном русле может скапливаться 70% всей крови организма. Такая ситуация, как правило, становится причиной резкой анемии сердца и мозга.

Ключевая особенность кровоснабжения печени – высокая проницаемость капиллярной сети, что очень важно для обеспечения процессов обмена между клетками печени и кровью. Высокая проницаемость капиллярной архитектоники печени обусловлена отличительной чертой строения капилляров. Стенка капилляров печени напоминает собой тонкую пористую пленку с расположенными на ней звездчатыми клетками. Капиллярная паутина печени относится к особому типу капиллярной сети с большими открытыми порами (30—40 мкм) в пограничной мембране. В научной литературе такие сети известны как прерывистые капилляры, дислоцируются в печени и селезенке, где наблюдается повышенная биологическая миграция жидкостей, электролитов и продуктов обмена.

При стрессовых ситуациях (например, лыжный поход высшей категории трудности) и патологии (например, травматический шок) в результате нарушения механизмов энергоснабжения клетки и повреждения клеточных мембран происходит дисбаланс ионов и водной среды. Калий выходит из клетки и насыщает межклеточное водное пространство, откуда через механизмы транскапиллярного обмена проникает в сосудистое русло: кровь, лимфа. Важная деталь! Калий, покинувший клетку в условиях дефицита энергии, в других органах и тканях человека утилизации не подвергается и практически сразу выводится через почки в мочу.

Выделительная функция печени заключается в секреции желчи. Продукт секреции образуется в печени непрерывно, а в тонкий кишечник поступает только в процессе пищеварения. Вне пищеварения желчь собирается в желчный пузырь, в котором концентрация ее компонентов изменяется за счет обратного всасывания воды. Желчь на 90% состоит из воды, минеральных солей, слизи, липидов холестерола, лецитина, желчных кислот и билирубина. Клетки печени образуют тонкие пластинки, подобные кирпичной кладке, которые разделяются узкими щелевидными пространствами – пространство Диссе. Субэндотелиальное пространство Диссе представляют собой синусоиды (неравномерно расширенные сосуды) заполненные кровью. По строению синусоиды эквивалентны пористой капиллярной сети. В стенках синусоидов есть поры, позволяющие проникать таким крупным молекулам как альбумин и липопротеин. По мельчайшим канальцам – желчным капиллярам, локализованным пограничными мембранами двух соседних клеток печени, – желчь стекает в более крупные канальцы Геринга. Канальцы внутри долек печени и между ними сливаются и образуют в конечном итоге печеночный проток, от последнего отходит пузырный проток к желчному пузырю. После слияния печеночный и пузырный протоки формируют общий желчный проток, который открывается в двенадцатиперстную кишку.

Рис. №4. Механизмы секреции желчи.

В сутки по канальцам и протокам печени выделяется около 600 мл желчи со скоростью 0,4 мл в минуту. Концентрация электролитов в печеночной желчи такая же, как в плазме крови, за исключением бикарбонатов, которых в желчи в два раза больше. Емкость желчного пузыря составляет всего 50—75 мл. Половина секретируемой в печени желчи перед поступлением в тонкий кишечник проходит через желчный пузырь. Разница между количеством желчи, поступающей в желчный пузырь, и его емкостью компенсируется высокоэффективной реабсорбцией воды в желчном пузыре. В течение нескольких часов из желчи всасывается обратно до 90% воды. Движущей силой реабсорбции является активный транспорт ионов натрия при участии биологической помпы – натрий-калий зависимой АТФазы. Вслед за ионами натрия перемещаются ионы хлора и бикарбонаты. В межклеточном пространстве эпителия желчного пузыря создается высокая концентрация ионов натрия, в результате возникает осмотический градиент, способствующий к накачиванию воды, которая впоследствии оттекает в капилляры. Так вот, в составе желчи выделяемой печенью и в пузырной желчи содержится примерно 275 мг природного калия. Удельный вес калия за счет печеночной желчи составляет 5% от общего содержания калия в печени.

Лимфатическая система печени. Лимфа – это жидкий компонент внутренней среды человека, образующийся из тканевой жидкости. Лимфа примерно на 96% состоит из воды, в которой в растворенном состоянии присутствуют продукты обмена, белки (альбумины, глобулины), лейкоциты, липиды, глюкоза и минеральные вещества. Лейкоциты подразделяются на два вида: зернистые (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) и незернистые (лимфоциты и моноциты). В лимфоидной жидкости лейкоциты представлены в большей степени лимфоцитами, эритроцитов и тромбоцитов практически нет.

Количество лимфотока в теле человека составляет примерно 2 литра в сутки, однако концентрация лимфы в органах различная и зависит от их функции. Больше всего лимфы в органах, где наблюдается высокая проницаемость кровеносных сосудов: печень, селезенка, скелетные мышцы, сердечная ткань. На 1 кг массы печени содержится от 20 до 40 мл лимфы, что на несколько порядков больше, чем в сердце. Лимфатическая система печени состоит из поверхностных и глубоких сосудов. Поверхностные сосуды окутывают орган снаружи в виде тончайшей вуали. Глубокие лимфатические сосуды, отделяясь от поверхностной сети, пронизывают ткань печени, в синусоиды частично проникают капилляры. Лимфатическая сеть «сопровождает» кровеносные сосуды, желчные протоки и, выходя через ворота печени, направляется в грудной лимфатический проток.

Высокая проницаемость синусоидных капилляров пространства Диссе в печени способствует образованию большого количества лимфы. Установлено, что 50% общего количества лимфы, которая образуется в организме человека в состоянии покоя, формируется в печени. Высокое содержание лимфы в печени можно объяснить ее сопричастностью в перемещении питательных веществ из кишечника. Состав электролитов в лимфе, как правило, мало чем отличается от такового в межтканевой жидкости. Следовательно, содержание калия в лимфе печени здорового человека незначительное.

Важная деталь! Лимфатические капилляры по своему строению имеют закрытое (слепое) начало, в результате чего движение лимфы осуществляется только в одном направлении, которое называется оттоком. Стенка лимфатического капилляра состоит из одного слоя клеток эндотелия, между клетками есть пространства в виде щелей, размеры «окон» могут варьировать и достигать диаметра до 75 мкм. Эти тонкости строения лимфатических капилляров способствуют проницаемости ионов в широких пределах в пассивном состоянии.

§3. Лаконичное досье на таурин. В 2001 году в сборнике научных трудов ФГУП «Тихоокеанский научно-исследовательский рыбохозяйственный центр» редакция журнала поместила интересную статью Н.Б.Аюшина «Таурин – фармацевтические свойства и перспективы получения из морских организмов». Спустя четыре года в первом номере журнала Гродненского государственного медицинского университета была опубликована потрясающая статья «Биосинтез и обмен таурина». Авторы творческого шедевра доктора медицинских наук В.М.Шейбак и Л.Н.Шейбак раскрывают роль таурина в метаболизме человека. Так что же представляет органическое соединение в номинации «бык» обнаруженное в составе бычьей желчи немецкими учеными физиологом Тидеманом и химиком Гмелиным в 1827 году?

Таурин – это особая серосодержащая бета-аминокислота (NH₂—CH₂—CH₂-SO₃H), которая синтезируется в организме человека из аминокислоты цистеин преимущественно в мозге и печени. Катализатором биосинтеза является витамин пиридоксин, при условии его достаточного количества. Следовательно, недостаточность витамина В₆, которая имеет место в результате неадекватного питания, уже через несколько дней может снижать возможность синтеза таурина в организме. Каждые сутки в организме образуется от 50 до 125 мг таурина. Ключевые факторы, требующие дополнительных «поставок» цистеина – высокие физические нагрузки, стрессы и патологические состояния. Несмотря на эндогенное производство таурина, сохраняется необходимость его поступления с пищей. В продуктах питания таурина больше всего содержится в тканях морских организмов: мидиях, крабах, креветках, моллюсках, морском зайце, трепанге, белой рыбе, мясе птицы, а также в небольших количествах в куриных яйцах, молоке и твороге. Растительные продукты таурина не имеют. В теле «стандартного» человека содержится примерно 70 грамм таурина преимущественно в свободном виде. Суточная потребность здорового человека составляет 100 – 400 мг.

Таблица №2. Содержание таурина в организме человека (по данным различных авторов).

Из данных таблицы №2 следует, что наибольшая концентрация таурина наблюдается в биологической жидкости (желчь, лимфа, ликвор), форменных элементах крови (лейкоциты, тромбоциты), сердце, сетчатке глаза и скелетных мышцах, головном и спинном мозге, а также в легких. Наименьшая концентрация – печень, почки и эритроциты. Автор независимого расследования поясняет важные тонкости для понимания. Желчь – это жидкая составная часть выделительной функции печени, циркулирует в желчных протоках и накапливается в желчном пузыре. Ликвор – это жидкая среда, которая циркулирует в анатомических пространствах головного и спинного мозга. Лимфа – это жидкая среда, которая циркулирует по лимфатическим сосудам в органах и тканях. Ключевой компонент лимфы – это лейкоциты в виде форменных элементов, клетки которых не содержат зернистости (лимфоциты).

Биологическая роль таурина. Ключевая функция таурина – управление работой мембраны клеток. В сущности таурин – это биологический топ-менеджер потенциала клеточной мембраны. Таурин стабилизирует деятельность цитомембраны, тем самым оказывает влияние на регуляцию белкового, фосфолипидного, углеводного и электролитного обмена. Таурин нормализует баланс электролитов, удерживая калий и магний внутри клеток, а натрий – с наружной стороны. Таурин приводит к адаптационной перестройке обменных процессов при сердечно – сосудистой недостаточности гемодинамического типа. Важная бета-аминокислота превращает катионы магния, кальция и цинка в легкоусвояемую форму, что приводит к активации натрий-калий зависимой АТФазы. Большую роль играет таурин в отношении миграции кальция через мембраны, в частности, в кардиомиоцитах: в зависимости от потребности повышает или понижает уровень кальция. Другое важное свойство таурина – участие в формировании и передаче нервного импульса или его торможении в клетках коры головного мозга.

Важная деталь! Способность нормализовать функциональное состояние клеточной мембраны предопределяет торможение пострадиационного гемолиза эритроцитов. В научных экспериментах установлено, что серосодержащие радиопротекторы не оказывали влияние на гемолиз, однако бета-аминокислота в номинации «таурин» демонстрировала выраженное противолучевое действие (Колесников и др., журнал «Радиобиология» №15, 1975). Кроме того, в гепатоцитах (клетки печени), предварительно подвергнутые облучению, таурин предотвращает потерю природного калия. Нормальная проницаемость клеток для ионов калия обусловлена следующими механизмами: стимуляцией активного транспорта ионов калия в клетки из межклеточной среды и удерживанием эндогенного калия за счет взаимодействия таурина с цитомембраной (Машкова и др., журнал «Радиобиология» №6, 1983).

Биопродукт цистеина выводится в окружающую среду при посредстве выделительной функции почек и печени. Таурин фильтруется в почечных клубочках и частично всасывается обратно (реабсорбция) в канальцах почки при помощи биологической помпы и натрий-калий зависимой АТФазы. Количество выводимого из организма таурина сильно варьирует в зависимости от потребления с продуктами питания, функционального состояния почек, наличия патологических процессов. В среднем составляет 0,22 – 1,85 ммоль. В случаях неадекватного потребления с пищей или снижения доступности аминокислоты предшественника (цистеин), реабсорбция таурина в почках увеличивается, что позволяет сохранять тканевые резервы.

Важная деталь! Потребление большого количества цистеина, массовый выход таурина из клеток, например, при радиационном облучении, приводит к повышению почечной экскреции (В.М.Шейбак, Л.Н.Шейбак, 2005). Повышенная почечная экскреция таурина – это более высокое его выведение с мочой через почки.

В 1984 году во Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР Елизарова Евгения Павловна блестяще защитила диссертацию на соискание кандидата биологических наук. Тема научной работы: «Транспорт таурина в сердце и его влияние на систему циклических нуклеотидов». Из творческого шедевра следует, что бета-аминокислота содержится в клетках всех органов и тканей человека. При этом 27% от общего содержания таурина в организме приходится на сердце, что указывает на важное участие таурина в метаболизме сердечной мышцы. При нормальных условиях жизнедеятельности изменить концентрацию таурина не удавалось даже при варьировании эксперимента: содержание на безтауриновой диете, дефицит витамина В₆ (пиридоксин), добавление избытка таурина в пищу. По всей видимости, таурин требуется организму в строго определенных концентрациях для каких-либо важных функций. В результате проведенных исследований автор установила, что сердце представляет собой транспортную систему, осуществляющую перенос таурина из кровеносного русла в клетки миокарда (кардиомиоциты). Было установлено, что процесс накопления таурина в сердце зависит от степени физической нагрузки.

В процессе метаболизма таурина образуется изотионовая кислота, способная «надзирать» за возбудимостью цитомембраны при помощи аккумуляции катионов, поскольку сама является сильным анионом. Читателям и дятловцеведам напоминаю, что атомы природного калия являются катионами – положительно заряженными ионами. Проникая внутрь кардиомиоцита, таурин трансформируется в изотионовую кислоту, являясь мощным анионом (отрицательно заряженный ион) аминокислота удерживает катионы калия внутри клетки, что приводит к стабилизации потенциала клеточной мембраны (Покровская и др., журнал «Медицинский совет» №12, 2012). Иными словами можно сказать, что таурин предотвращает выведение природного калия из клеток миокарда.

§4. Почему в биосубстратах печени контрольного образца радиоактивность не была обнаружена. Из материалов уголовного дела следует, что контрольные образцы – это пробы тканей погибшего человека при аварии автомашины в городе Свердловске. В печени радиоактивность не обнаружена, что свидетельствует об отсутствии в этом органе природного семейства калия. В печени «стандартного» человека в нормальных условиях содержится 3520 мг калия, что соответствует удельной активности 64 Бк/кг (приложение №3). Куда же из печени контрольного образца пропало более 3,5 граммов изотопного семейства калия?

Пункт 1. Автомобильная авария со смертельным исходом – это неблагоприятное происшествие транспортного средства, повлекшее за собой гибель человека. В результате дорожно-транспортного происшествия неизвестный житель города Свердловска получил тяжелую травму не совместимую с жизнью. Следует отметить, что выраженный болевой травматический шок, развивающийся в организме человека в результате автоаварии, сам по себе может стать причиной смерти. В таких случаях осложнения в поврежденных органах и системах развиваться не успевают. Иными словами при автоаварии, ставшей причиной тяжелой травмы, у пострадавшего человека возникает шоковое состояние. Основное патофизиологическое событие при различных видах шока и причина всех посттравматических осложнений – снижение объема циркулирующей крови и наступающая вслед за этим тканевая гипоксия. Снижение объема крови, которая в конкретный момент времени свободно циркулирует по кровеносным сосудам и находится во внутренних органах-депо: печени, почках, легких и селезенке. В обычных условиях дебит циркулирующей крови в кровеносных сосудах в два раза меньше, чем дебит депонированной крови в органах.

В ответ на травму (шок, кровотечение, острая недостаточность кровообращения) в организме человека запускаются оперативные механизмы адаптации: возбуждается симпатоадреналовая система и усиливается секреторная активность мозгового слоя надпочечников с выделением в кровь адреналина. Из симпатических нервных волокон в кровь выбрасывается норадреналин. Эти гормоны вызывают сужение артериальных сосудов. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови и снижение кровотока через почечные клубочки стимулируется синтез ренина. Ренин – это фермент, вырабатываемый специальным аппаратом, расположенным около почечного клубочка. Секретируемый в кровь ренин активирует биосинтез альдостерона корой надпочечников. Гормон альдостерон в организме человека вызывает задержку натрия и усиливает выделение калия. В результате работы гормонального фактора увеличивается осмотическое давление, усиливается обратное всасывание воды и сохраняется объем циркулирующей крови. Кроме того, гипоталамусом головного мозга выделяется антидиуретический гормон вазопрессин, который также повышает осмотическое давление и регулирует обратное всасывание воды в дистальных канальцах почки. Таким образом, гиперсекреция гормонов при шоковых состояниях направлена на поддержание в организме нормального объема циркулирующей крови. Повышенное выделение альдостерона является ключевым механизмом адаптации в стадию компенсации, направленным на предотвращение снижения объема циркулирующей крови и развитие недостаточности кровообращения. Альдостерон способствует задержке натрия и воды, однако при его гиперсекреции усиливается выделение природного калия с мочой через почки.

В терминальную фазу (предагония, агония, клиническая смерть) даже в бессознательном состоянии пострадавшего в автоаварии биохимические и биофизические процессы в организме работают непрерывно. Известно, что после наступления биологической смерти человека печень в условиях тканевой гипоксии продолжает функционировать в течение 3—4 часов. Кроме того, с увеличением времени, прошедшего после смерти, уровень калия в жидких средах трупа резко возрастает.

Пункт 2. Печень – самый кровавый орган нашего тела. Через печень «стандартного» человека протекает около 1,5 литра артериальной и венозной крови в минуту, а в ее сосудах может содержаться до 20% объема всей крови, циркулирующей в организме. Ключевая особенность кровоснабжения печени – высокая проницаемость капиллярной сети. Прерывистые капилляры имеют большие открытые поры в клеточной мембране. При травматическом шоке резервы адаптационного ответа исчерпываются, наступает повреждение клетки. Тканевая гипоксия печени приводит к нарушению энергообеспечения клетки, работа биологической помпы натрий-калий зависимой АТФазы блокируется. Увеличивается ионная проницаемость клеточной мембраны и возрастает «протечка» калия в межклеточную жидкость. Любое повреждение клетки, вызванное тканевой гипоксией, сопровождается ацидозом – накоплением в клетке продуктов метаболизма, которые нагнетают процессы разрушения.

В результате «порочного круга» клеточной патологии биохимическая и биофизическая цепочка замыкается и наступает гибель клетки. Повреждение и гибель клеток сопровождается падением электрического потенциала на пограничной мембране и выходом калия из клеток в интерстициальную жидкость. Через печеночные механизмы транскапиллярного обмена (фильтрация, диффузия, реабсорбция) калий проникает в кровь. Возрастание концентрации калия в плазме сосудистого русла (гиперкалиемия) становится причиной интенсивного выделения его через почки с мочой. Повышенная почечная экскреция электролита приводит к тому, что концентрация калия в интерстициальной жидкости не выравнивается с концентрацией калия мигрирующего из гепатоцита (клетка печени). Наоборот, постоянно снижается, соответственно увеличивается концентрация калия в сосудистом русле. По мере возрастания уровня калия в плазме крови усиливается его кардиотоксическое действие. При истощении резервов адаптации, например в случае травматического шока, наступает острая почечная недостаточность. Выделение калия через почки резко снижается, но не прекращается. Гиперкалиемия нарастает. Критические последствия гиперкалиемии – фибрилляция желудочков и остановка сердца. После наступления смерти кровь становится жидкой средой трупа. Посмертному перемещению крови способствует стекание жидких сред трупа в нижележащие части тела. Вот в этих местах трупа и находится основное посмертное депо природного калия печени.

Потери печеночного калия через транскапиллярный обмен и последующего выделения через почки в терминальную фазу и посмертный период составляют 350 мг, что укладывается примерно в 10% от общего количества изотопного семейства калия, содержащегося в печени. Удельный вес калия печени потерянного через транскапиллярный обмен и попадание его в сосудистое русло (кровь) в терминальный и посмертный период составляет 26% (≈916 мг) от общего количества природного калия, находящегося в этом органе.

Пункт 3. Больше половины лимфы, протекающей через грудной проток, образуется в печени. Лимфатические сосуды насквозь пронизывают ткань печени, в них частично проникают капилляры, в которых циркулирует венозная и артериальная кровь. Высокая проницаемость синусоидных капилляров пространства Диссе способствует образованию большого количества лимфы. Содержание калия в лимфе печени здорового человека незначительное. Однако при шоковом состоянии под влиянием компенсаторных реакций организма калий начинает выходить из клетки и насыщает межтканевую жидкость. Лимфа, как жидкая среда организма человека, по химическому составу напоминает межтканевую жидкость. Расстройство печеночного кровотока, отек пространства Диссе приводят к нарушению синусоидной архитектоники, повреждению клеточных мембран и изменению электролитного баланса. Начинается транскапиллярный обмен и активная миграция природного калия из клетки в межтканевую жидкость, в том числе и в лимфу. Ключевым катализатором миграции калия в синусоидные капилляры лимфы является таурин. Из данных таблицы №2 видно, что в лимфатической жидкости очень высокое содержание таурина: от 30 до 60 мкмоль на один литр. Таурин считается сильным анионом, поскольку является отрицательно заряженной частицей. Калий – это основной катион внутриклеточного пространства. Отрицательно заряженная бета-аминокислота примагничивает к себе положительные ионы природного калия. Известно, что катионы и анионы способны притягиваться друг к другу. В результате часть калия, вышедшая из гепатоцитов в межтканевую жидкость, путем фильтрации и диффузии попадает в лимфу. После наступления смерти человека кровь и лимфа становятся жидкими средами трупа. Посмертному перемещению крови и лимфы способствует стекание жидких сред трупа в нижележащие части тела. Вот в этих местах трупа и находится основное посмертное депо природного калия печени.

Потери печеночного калия через транскапиллярный обмен и попадание его в сосудистое русло (лимфа) в терминальный и посмертный период составляют 350 мг, что примерно укладывается в 10% от общего количества изотопного семейства калия, содержащегося в печени.

Пункт 4. Печень – это биологическая фабрика по непрерывной выработке желчи. Суточная производительность пищеварительного секрета составляет около 600 миллилитров. Удельный вес калия в компонентах желчи выделяемой печенью и в пузырной желчи составляет 5% от общего количества калия в печени «стандартного» человека. Желчный капилляр в процессе эволюции так и не создал собственной стенки и представляет собой широкую межклеточную щель, которая сформирована биологической мембраной пограничных гепатоцитов с многочисленными ворсинками. Соприкасающиеся поверхности образуют прочные соединительные пластинки и желчь не способна проникать в окружающее пространство.

При травматическом шоке расстройство печеночного кровотока, отек пространства Диссе приводят к нарушению синусоидной архитектоники и изменению электролитного баланса. Начинается транскапиллярный обмен и активная миграция природного калия из гепатоцитов в межтканевую жидкость, а из неё путем фильтрации и диффузии в желчные капилляры. Ключевым катализатором миграции калия в желчные капилляры является таурин. Из данных таблицы №2 видно, что в желчи самое высокое содержание таурина в организме человека: 200 мкмоль на один литр. Таурин считается сильным анионом, поскольку является отрицательно заряженной частицей. Калий – это основной катион внутриклеточного пространства. Отрицательно заряженная бета-аминокислота приковывает к себе положительные ионы природного калия. Известно, что катионы и анионы способны притягиваться друг к другу. В результате часть калия, после миграции из клеток печени в межтканевую жидкость, попадает в желчь. После наступления смерти желчь становится жидкой средой трупа, поскольку на 90% состоит из воды. Посмертному перемещению желчи печени способствует ее стекание в желчный пузырь, в котором и находит последний приют природный калий желчных протоков.

Потери печеночного калия через транскапиллярный обмен с желчью в терминальную фазу и посмертный период составляют примерно 250 мг, что составляет примерно 7% от общего количества изотопного семейства калия, содержащегося в печени.

Пункт 5. В клетках печени калий связан преимущественно с гликогеном. В гликогене печени «стандартного» человека содержится 47% от всего количества калия, находящегося в органе. Калий принимает непосредственное участие в механизме синтеза гликогена и в процессе расщепления глюкозы в печени. Мобилизация гликогена приводит к высвобождению внутриклеточного калия и его миграции в интерстициальную жидкость. Откуда калий в процессе транскапиллярного обмена путем фильтрации и диффузии проникает в сосудистое русло, возникает гиперкалиемия, в результате запускаются компенсаторные механизмы, после чего излишки электролита в крови начинают быстро выводиться через почки в мочу. Мобилизация гликогена отмечается при стрессах (высокая физическая нагрузка, голодание, низкая температура среды обитания), шоковых состояниях, травмах и посттравматических осложнениях.

Гликоген, в сущности, является животным крахмалом и в печени находится в виде желеобразного раствора похожего на кисель, поскольку обладает высокой способностью связывать воду. Каждый грамм гликогена способен «стреножить» примерно 4 грамма воды. При мобилизации гликогена печеночную ткань покидает и межклеточная жидкость, в растворе которой начинают доминировать ионы природного калия, выходящего из клетки. Миграции калия из клеток печени оказывает содействие очень низкое содержание таурина в гепатоцитах: 0,3 – 1,8 мкмоль на один грамм. Из всех органов и тканей тела человека таурина меньше всего в клетках печени и почки. Таурин – это аминокислота способная удерживать калий в тканях и органах.

Установлено, что при любом типе шока происходит срочная мобилизация гликогена из печеночных клеток вплоть до его полного исчезновения. Например, при травматическом шоке вследствие массивной кровопотери отмечается полное исчезновение гликогена уже через 30—60 минут шокового состояния. Ускоренный распад углеводов и утилизация гликогена наблюдается при продолжительном терминальном периоде (предагония, агония, клиническая смерть). Посмертный период характеризуется полным исчезновением гликогена из печени. При вскрытии мертвого тела в срок более 24 часов после смерти исследование биосубстратов на гликоген дает отрицательный результат.

В результате распада гликогена печень теряет 1654 мг калия (47%), большая часть которого оказывается в крови, поскольку после расщепления углеводов много глюкозы расходуется для работы головного мозга и эритроцитов. Меньшая часть калия в результате повышенной почечной экскреции оказывается в моче. После наступления смерти человека часть калия, оставшаяся в кровеносных сосудах, становится компонентом жидкой среды трупа.

Таким образом, из содержания параграфа следует, что в организме человека погибшего при автоаварии в городе Свердловске вследствие закономерных механизмов адаптации, биофизических и биохимических процессов наблюдаемых в терминальный и посмертный периоды, произошла миграция калия из печени. После смерти жидкие среды трупа (кровь, лимфа) в результате стока в нижележащие области тела превратились в основное депо для природного семейства калия. Дополнительным биологическим резервуаром для ионов калия стал мочевой пузырь, поскольку в период гиперкалиемии излишки электролита в крови активно выводились через почки с мочой. Небольшую лепту в посмертное депонирование калия вносит и желчный пузырь. Калий посредством фильтрации и диффузии перемещался в желчные капилляры, в составе желчи стекал по желчным протокам и скапливался в желчном пузыре. Можно предположить, что небольшая часть электролита в период гиперкалиемии проникала через гематоэнцефалический барьер и циркулировала в сосудах головного мозга. После наступления смерти вследствие простой диффузии произошло перемещение калия из тканей мозга в жидкую среду трупа – ликвор (спиномозговая жидкость).

В результате вышеуказанных событий наступивших в терминальный, посмертный периоды и последовавшей миграции калия естественная радиоактивность в биосубстратах печени контрольного образца не была обнаружена.

Можно ли утверждать, что в организме человека погибшего при автоаварии в городе Свердловске вследствие естественных компенсаторных реакций организма произошла полная миграция калия из ткани печени? Вероятность достоверности такого события составляет 90%, поскольку погрешность работы радиометрических приборов городской санэпидстанции Свердловска была десять процентов. При пользовании счетчиком БФЛ-25 со свинцовой защитой можно было с точностью ±10% замерить биологические образцы, содержащие радиоактивные вещества. Следовательно, в контрольном образце ткани печени вполне могло находиться 10% природного калия. Однако радиометры гор. СЭС вследствие технического несовершенства аппаратуры не зафиксировали остаточную естественную радиоактивность биосубстрата.