Читать книгу Сезонные заболевания. Весна - Севастьян Пигалев, Владислав Леонкин - Страница 9
ГИПО– И АВИТАМИНОЗЫ
Лекарственная терапия
ОглавлениеВитамин D-3 (масляный или спиртовой раствор). Лечебная доза препаратов витамина D. I степень – 1000-1500 МЕ/сут, курс 30 дней. II степень – 2000-3500 МЕ/сут, курс 30 дней. III степень – 3500-5000 МЕ/сут, курс 45 дней. Профилактическая доза (после завершения курса лечения) 400-500 МЕ/сут, курс 1 год.
Витамин Д3 (водный раствор для перорального применения)
Состав: 1 мл раствора (около 30 капель) содержит действующее вещество Cholecalciferolum (витамин Д3) 15 000 ME.
Показания к применению
Профилактика и лечение дефицита витамина Д. Профилактика и лечение рахита,
гипокальциемической тетании, остеомаляции и заболеваний костей (гипопаратиреоза и ложного гипопаратиреоза), профилактически в состояниях сниженного всасывания. Вспомогательное лечение при остеопорозе.
Противопоказания
Гиперчувствительность к компонентам препарата, гипервитаминоз Д, повышенный уровень кальция в крови и моче, кальциевые камни в почках, саркоидоз, почечная недостаточность. Дети до четветой недели жизни (из-за возможности проявления гиперчувствительности к бензиловому спирту).
Побочные эффекты
При гипервитаминозе Д: потеря аппетита, нарушения со стороны ЖКТ (отсутствие аппетита, жажда, тошнота, рвота, запоры,), головные, мышечные и суставные боли, сухость в полости рта, полиурия, депрессии, психотические нарушения, атаксия, ступор, потеря массы тела, повышение уровня кальция в крови и (или) в моче, мочекаменная болезнь и кальцификация тканей (кровеносных сосудов, сердца, легких и кожи). Нарушение функции почек с протеинурией, гематоурией и полиурией, повышенной потерей калия, гипостенурией, никтурией и повышением АД. В тяжелых случаях – помутнение роговой оболочки, отек сосочка зрительного нерва, воспаление радужной оболочки, катаракта. Редко развивается холестатическая желтуха.
Взаимодействие
Противоэпилептические средства, рифампицин, холестирамин, жидкий парафин снижают ресорбцию витамина Д3. Применение одновременно с тиазидами повышает риск проявления гиперкальциемии. Одновременное применение с сердечными гликозидами может усиливать их токсическое действие (повышается риск проявления нарушений ритма сердца).
Способ применения и дозы
1. Перорально (1 капля содержит около 500 ME витамина Д3).
2. Профилактически:
– новорожденные от 4 недели жизни, доношенные, с правильным уходом и достаточным пребыванием на свежем воздухе, а также дети до 2-3 лет: 500-1000 ME (1-2 капли) в день;
– дети недоношенные, близнецы, младенцы, находящиеся в плохих жизненных условиях, – от 4 недели жизни 1000-1500 ME (2-3 капли) в день. Летом можно ограничить дозу до 500 ME (1 капли) в день;
– взрослые профилактически: 500-1000 ME (1-2 капли) в день.
Терапевтически:
– ежедневно 3000-10 000 ME (6-20 капель) на протяжении 4-6 недель, под тщательным контролем состояния здоровья и с периодическим исследованием мочи.
По мере необходимости после одной недели перерыва можно повторить курс лечения.
Форма выпуска
Бутылка с капельницей, содержащая 10 мл раствора.
При непереносимости витамина D назначают УФО до 20 сеансов в течение 1-2 месяцев, аналоги препарата (например, альфакаль-цидол), препараты кальция, калия, магния, витаминотерапия. При мышечной гипотонии – прозерин, АТФ, массаж, ЛФК. Симптоматическая терапия.
Осложнения
Стойкие деформации костей. Патологические переломы. Остеомиелит. Почечная недостаточность. Почечно-канальцевый ацидоз. Судорожный синдром.
Прогноз
При I и II степенях тяжести – благоприятный при своевременном лечении. При III степени – возможны множественные переломы, отставание в физическом развитии, формирование дисметаболических нефропатий, необратимые морфологические изменения внутренних органов.
Профилактика
1. Перинатальная. Соблюдение правил личной гигиены беременной, занятия ЛФК, прогулки на воздухе не менее 2-4 ч/день, полноценная диета. Зимой и весной, начиная с 32-х недель беременности, назначают 400-500 ME витамина D в течение 8 недель.
2. Постнатальная. Естественное вскармливание, добавление яичного желтка в пищевой рацион, достаточная инсоляция, 400 ME витамина D в сутки в виде препарата или в составе молочной смеси.
Синоним. Болезнь английская.
Гиповитаминоз Е
Витамин Е (токоферол) – группа жирорастворимых витаминов, содержащихся во многих растительных маслах; защищают ненасыщенные липиды клеточных мембран от окисления. Содержание витамина Е (токоферола) в плазме крови – 5-18 мкг/мл (11,6-46,4 мкмоль/л).
Источники витамина
Проростки злаковых, зеленые части растений, растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое), мясо, жир, яйца, молоко. Физиологическая роль витамина Е не ясна. Считают, что токоферол выполняет роль антиоксиданта, тормозит перекисное свободнорадикальное окисление липидов, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании.
Суточная потребность
Дети до 1 года жизни – 0,5 мг/кг (обычно полностью получают с молоком матери), взрослые – 0,3 мг/кг.
Недостаточность витамина Е
Состояние недостаточности витамина Е диагностируют при содержании токоферола в плазме крови менее 0,8 мг % у взрослых и менее 0,4 мг % у детей.
Причины
1. Первичная недостаточность витамина Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, особенно при избытке полиненасыщенных жирных кислот, а также у детей при недостатке белка в рационе.
2. Вторичная недостаточность:
• нарушения пищеварения;
• недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит, карцинома, муковисцидоз);
• дефицит конъюгированных (связанных) желчных кислот (холестатическое или обструктивное заболевание печени);
• деконъюгация солей желчных кислот вследствие избыточного роста бактерий при нарушениях перистальтики (склеродермия, энтероободочные свищи, состояние после гастрэктомии по бильрот-II, дивертикулы тощей кишки);
• заболевания тонкого кишечника;
• целиакия;
• амилоидоз;
• синдром короткой кишки;
• лимфома кишечника;
• гипогаммаглобулинемия;
• прочие причины: последствия гастрэктомии, радиационный энтерит, сахарный диабет; вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции; гельминтозы (Strongyloides stercoralis, Capillaria philippinensis, ленточные черви), гиардиоз (лямблиоз), ишемия кишечника с окклюзией сосудов, карциноидный синдром, гипопаратиреоз, ЛС (неомицин, канамицин, бацитрацин, полимиксин).
Клиническая картина
1. Гемолиз эритроцитов.
2. Креатинурия.
3. Отложения сфинголипидов в мышцах.
4. Демиелинизация аксонов ЦНС и на периферии обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.
Лечение
1. Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином Е (нерафинированных растительных масел, печени, яиц, злаковых и бобовых).
2. Для профилактики гиповитаминоза Е – витамин Е (токоферола ацетат) взрослым 8-10 мг/сут, детям – 3-7 мг/сут.
3. При невропатиях, абеталипопротеинемии, миокардиодистрофии – витамин Е до 100 мг/сут внутрь дробно.
4. При мальабсорбции – токоферола ацетат 30-100 мг/сут внутрь или в/м.
Гиповитаминоз К
Витамин К – общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона; важны для образования нормальных количеств протромбина, участвующего в процессах свертывания крови.
Источники витамина
Витамин К синтезирует микрофлора кишечника. Дополнительные источники – листья люцерны, свиная печень, рыбная мука и растительные масла, шпинат, цветная капуста, плоды шиповника, зеленые томаты.
Физиологическая роль: участие в активации факторов свертывания крови.
Суточная потребность– 0,2-0,4 мг.
Недостаточность витамина К типична для новорожденных. У взрослых возникает на фоне основного заболевания.
Причины
1. Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой.
2. Пероральный прием антибиотиков и сульфаниламидов.
3. Нарушение всасывания витамина К.
4. Недостаточное поступление желчи – наружные билиарные свищи, обструкция желчевыводящих путей и т. д.
5. Употребление большого количества минеральных масел (например, вазелинового).
6. Нарушение функции печени (например, при гепатите, циррозе).
7. Лечение антикоагулянтами непрямого действия.
8. У новорожденных в возрасте от 3 до 5 суток кишечник еще не заселен микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни часто возникает геморрагический синдром.
9. Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.
Клиническая картина
1. Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из десен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния), обычно сопровождающий основное заболевание.
2. При механической желтухе геморрагический синдром обычно появляется на 4-5 день.
3. У новорожденных детей, находящихся на грудном вскармливании (грудное молоко содержит мало витамина К) и не получающих адекватных доз витамина, могут возникать внутричерепные кровоизлияния или другие проявления геморрагического синдрома.
Лечение
1. Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином К (К1, – брюссельская и цветная капуста, шпинат, салат, кабачки; К2 – говяжья печень).
2. Показана госпитализация.
3. Фитоменадион 10 мг (доза для взрослых) п/к или в/м или при острой гипопротромбинемии в/в (в 5 %-ном растворе глюкозы или 0,9 %-ном растворе хлорида натрия со скоростью, не превышающей 1 мг/мин); внутрь по 5-20 мг 3-4 раза/сут. Дозы и длительность лечения зависят от показателей свертываемости крови (ПТИ, коагулограмма и др.).
4. Викасол 15-30 мг/сут внутрь или 10-15 мг/сут в/м.
Профилактика
1. Послеоперационное назначение витамина К при парентеральном питании.
2. Новорожденным с целью профилактики геморрагической болезни рекомендовано назначение витамина К1, (фитоменадиона) 0,5-1 мг в/м или и/к сразу после рождения, при необходимости (например, если роженица получала лечение дифенином) инъекцию можно повторить через 6-8 ч.
3. Беременным не рекомендовано профилактическое применение перед родами ввиду возможного токсического влияния на плод.
Гиповитаминоз В1
Витамин В1 (тиамин) – водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и в продуктах животного происхождения; предшественник тиамин-дифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В1 – Восточная и Южная Азия, спорадически возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.
Источники витамина
Отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина B1 содержит хлеб из муки грубого помола.
Физиологическая роль
Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В1, в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.
Суточная потребность
1. Для взрослых – 1,5-2 мг.
2. Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;
– 1-1,5 года – 0,8 мг;
– 1,5-2 года – 0,9 мг;
– 3-4 года – 1,1 мг;
– 5-6 лет – 1,2 мг;
– 7-10 лет – 1,4 мг;
– 11-13 лет – 1,7 мг.
Метаболизм витамина В1
Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В1, с мочой.
Недостаточность витамина В1 (Болезнь Бери-Бери)
Классификация
1. По этиологии:
первичная. Возникает при недостатке витамина B1 в пище. Недостаточность витамина В1 усугубляется повышенным употреблением углеводов;
• вторичная. Повышение потребности – беременность, лактация, лихорадка, сахарный диабет, тиреотоксикоз, значительная и длительная физическая нагрузка, нарушение всасывания, длительная диарея, резекция кишечника, нарушение усвоения витамина при тяжелых заболеваниях печени, гемодиализ, алкоголизм.
По клинической картине и течению:
сердечно-сосудистая (влажная) форма – преимущественное поражение миокарда;
• гипердинамическая;
• гиподинамическая;
• сухая форма (периферическая полиневропатия) – преобладают признаки полиневрита;
• церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.
Клиническая картина
1. Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.
2. Стадии гипо– и авитаминоза.
• Сухая форма Бери-Бери (периферическая полиневропатия) – двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твердые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы: больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.
• Церебральная форма Бери-Бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжелой и острой недостаточности витамина В1. Сначала развивается Корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике. Основные признаки – нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.
• Сердечно-сосудистая (влажная) форма Бери-Бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей.
• Гипердинамическая. Характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического АД при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, теплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность – отек легких, периферические отеки, кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов.
• Гиподинамическая. Характеризуется низким сердечным выбросом. Основные признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отеки отсутствуют.
• Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.
• Особенности Бери-Бери у детей – диагностика затруднена. Основные клинические проявления – сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 месяцев, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1.
Лечение
• Диета. Введение в рацион продуктов, богатых витамином В1 – хлеб из муки грубого помола, крупы (гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, соя, фасоль), печень, дрожжи.
• При тяжелом и среднетяжелом течении показана госпитализация. Режим постельный.
• Препараты витамина В1 (тиамина хлорид, тиамина бромид).
• При легкой полиневропатии – 10-20 мг/сут.
• При тяжелой и среднетяжелой полиневропатии 20-30 мг/сут.
• При сердечно-сосудистой форме или при синдроме Вернике-Корсакова – 5-100 мг в/м или п/к с последующим переходом на пероральный прием. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В1 может приводить к развитию анафилактических реакций.
• Рекомендовано назначение других витаминов группы В.
• При энцефалопатии Вернике при недостаточности витамина B1 введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому предварительно следует ввести препарат витамина В1.
• Парентерально препараты витамина В1 вводят при нарушении его всасывания при пероральном приеме (например, при тошноте, рвоте).
• При эндогенной недостаточности витамина В1 – лечение основного заболевания.
Меры предосторожности
• Витамин В1 не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, так как витамин В12 усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина В1 в активную форму
• Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин B1 с пенициллином и стрептомицином, так как витамин приводит к разрушению антибиотиков.
• Не следует смешивать в одном шприце с витамином РР, так как никотиновая кислота разрушает витамин В1.
Профилактика
Полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В1, своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В1.
Гиповитаминоз В2
Витамин В2 (рибофлавин) – водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение – витамин G. При недостаточности возникают ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.
Источники витамина
Печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.
Физиологическая роль
В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, участвует в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В2 возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Нb.
Суточная потребность
• Для взрослых – 1,5-2 мг, при тяжелом физическом труде – 3 мг.
• Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 0,6 мг;
– 1-1,5 года – 1,1 мг;
– 1,5-2 года – 1,2 мг;
– 3-4 года – 1,4 мг;
– 5-6 лет -1,6 мг;
– 7-10 лет– 1,9 мг;
– 11-13 лет – 2,3 мг.
Недостаточность витамина В2
Причины
Первичная – недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения.
• Вторичная – нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В2.
Клиническая картина
1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В2 нарушение сумеречного зрения.
2. Стадии гипо– и авитаминоза.
• Ангулярный хейлит – мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.
• Глоссит – язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.
• Поражение кожи – покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. Локализация – область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины.
• В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита. Основные признаки – слезотечение и фотофобия (светобоязнь).
• Возможна амблиопия алиментарного происхождения.
• На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия.
• При недостаточности витамина В2, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.
Лечение
• Диета. Полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В2 (молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб).
• Рибофлавин внутрь по 10-30 мг/сут в несколько приемов до явного улучшения состояния пациента, затем 2-4 мг/сут до полного выздоровления. Можно применять в/м по 5-20 мг/сут. Обычно курс лечения занимает 2-4 недели. Одновременно назначают другие витамины группы В.
• При вторичной недостаточности – лечение основного заболевания.
Течение может быть как острым прогрессирующим, так и хроническим, с обострениями в весенние месяцы.
Синоним: арибофлавиноз.
Гиповитаминоз РР
Витамин РР (витамин В3, ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) – водорастворимый витамин, содержащийся в мясных и рыбных продуктах. Найден в большинстве продуктов, содержащих витамин В1. При выраженной недостаточности в пище развивается пеллагра. Эндемична для некоторых районов Африки и Азии, спорадически встречают повсеместно.
Источники витамина
Мясо, печень, почки, молоко, рыба, дрожжи, овощи, фрукты, гречневая крупа.
Физиологическая роль
Амид никотиновой кислоты – простетическая группа, входящая в состав НАД и НАДФ. НАД и НАДФ – акцепторы водорода и электронов, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, т. е. принимают участие в клеточном дыхании.
Суточная потребность
• Для взрослых – 18-24 мг.
• Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 6 мг;
– 1-1,5 года – 9 мг;
– 1,5-2 года – 10 мг;
– 3-4 года – 12 мг;
– 5-6 лет – 13 мг;
– 7-10 лет – 15 мг;
– 11-13 лет – 19 мг.
Недостаточность витамина РР
Причины
1. Первичная – недостаток в поступающей пище, например при преобладании в рационе кукурузы, поскольку витамин РР, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, используемым в организме для синтеза эндогенного витамина РР
2. Вторичная – обусловлена нарушением всасывания или усвоения витамина РР, а также увеличением потребности в нем:
1) длительная диарея;
2) заболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз);
3) алкоголизм;
4) парентеральное питание без достаточного возмещения витаминов;
5) злокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане);
6) сахарный диабет;
7) болезнь Хартмана.
Клиническая картина
При недостаточности витамина РР возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трех Д (дерматита, диареи, деменции) и поражение слизистых оболочек.
1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т. д.).
2. Стадии гипо– и авитаминоза.
3. Дерматит. Поражение кожи может быть четырех типов. Чаще всего оно симметрично и возникает на участках кожи, подвергающихся солнечному облучению или травматизации (давлению).
4. Остро возникают кожные проявления в виде пеллагрической эритемы с последующим образованием пузырьков, пузырей, корочек. Часто присоединяется вторичная инфекция.
5. Поражение кожных складок – покраснение, мацерация, эрозирование и присоединение вторичной инфекции.
6. Хронические гипертрофические изменения – кожа утолщена, теряет эластичность, становится складчатой. Отмечают выраженную пигментацию на открытых участках тела и в местах, подвергающихся давлению. Очаги поражения имеют четкую границу и окружены бордюром восстанавливающегося эпителия.
7. Хронические атрофические изменения кожи с потерей эластичности и шелушением. Характерны для длительно текущих форм пеллагры.
• Поражение слизистых оболочек первично затрагивает ротовую полость, хотя возможно вовлечение слизистых оболочек влагалища и уретры.
• Для острой недостаточности характерны глоссит и стоматит, причем язык приобретает ярко-красную окраску. Первоначально в процесс вовлекаются кончик и края языка, а также участки слизистой оболочки, окружающие выходное отверстие стенбнова протока.
• Постепенно вовлекается вся слизистая оболочка, язык становится болезненным и отечным, возникает гиперсаливация (повышенное слюнотечение).
• На поздних стадиях заболевания возникает характерная картина лакового языка (ярко-красный язык с гладкой поверхностью вследствие атрофии сосочков).
• Возможно появление язв на слизистой оболочке дна полости рта, нижней губы, а также напротив моляров.
• Диарея – самый характерный признак нарушения функций пищеварительной системы. Поражение ЖКТ возникает на поздних стадиях заболевания. Характеризуется появлением чувства жжения слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода; возникает желудочная диспепсия в виде тошноты, реже рвоты, что обусловлено атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и возникновением ахилии. Возможна диарея, чередующаяся с запорами. О тяжелом течении свидетельствует диарея с прожилками крови в результате образования эрозий и язв слизистой оболочки кишечника.
• Деменция – самый яркий признак поражения ЦНС; может сопровождаться органическим психозом и (или) энцефалопатическим синдромом. На ранних стадиях появляется раздражительность, возможны признаки полиневрита.
• Органический психоз проявляется галлюцинаторно-параноидной, аффективной симптоматикой, психомоторным возбуждением.
• Энцефалопатический синдром, характеризующийся затемнением сознания, гипертонусом мышц конечностей, появлением неконтролируемых сосательного и хватательного рефлексов.
• На поздних стадиях нарушаются функции эндокринной системы, возникает гипопротеинемия.
Лечение
• В среднетяжелых и тяжелых случаях необходима госпитализация.
• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином РР (мясо, яйца) и триптофаном (молоко).
• Назначение никотиновой кислоты (или никотинамида) от 300 до 1000 мг/сут внутрь в начале лечения при выраженном снижении содержания витамина РР в плазме крови, затем по 300-500 мг.
• При заболеваниях ЖКТ никотиновую кислоту (или никотинамид) вводят парентерально (50-100 мг в/м 2-5 раз/сут или 25-100 мг в/в).
• Одновременно назначают по 5 мг тиамина, рибофлавина и пиридоксина.
• Следует соблюдать осторожность при применении никотиновой кислоты при сопутствующей глаукоме (возможно обострение), подагре (большие дозы вызывают гиперурикемию), патологии печени (большие дозы могут оказать гепатотоксическое действие), артериальной гипотензии (в связи с сосудорасширяющим действием препарата), пептической язве (возможно обострение).
• Для уменьшения побочных эффектов никотиновой кислоты (покраснение лица и верхней половины туловища, головокружение, сыпь) рекомендовано начать лечение с низких доз препарата с постепенным их повышением и (или) принимать никотиновую кислоту внутрь после еды или запивать молоком. Толерантность к сосудорасширяющему действию никотиновой кислоты обычно развивается в течение первых 2-х недель.
• Никотинамид в отличие от никотиновой кислоты не оказывает сосудорасширяющего действия.
Течение обычно прогрессирующее.
Профилактика
• Питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой.
• При эндогенной форме – своевременная диагностика и лечение заболеваний, нарушающих всасывание и усвоение витамина РР, профилактическое введение препаратов никотиновой кислоты; дополнительное введение витамина РР лицам с увеличенной в нем потребностью.
Гиповитаминоз В6
Витамин В6 (адермин, пиридоксин) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах животного и растительного происхождения, предшественник некоторых коферментов, участвующих в азотистом и жировом обмене, в синтезе серотонина. Обычно общим названием «пиридоксин» обозначают три соединения: пиридоксин (пиридоксол), пиридоксаль и пиридоксамин.
Источники витамина
Зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных. Особенно большое количество витамина содержат дрожжи. Частично синтезируется микрофлорой кишечника.
Физиологическая роль
Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, гистамина. Необходим для жирового обмена.
Суточная потребность
• Для взрослых – 2-2,5 мг.
• Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;
– 1-1,5 года – 0,9 мг;
– 1,5-2 года – 1 мг;
– 3-4 года – 1,3 мг;
– 5-6 лет – 1,4 мг;
– 7-10 лет – 1,7 мг;
– 11-13 лет – 2 мг.
Метаболизм витамина В6. Хорошо всасывается из ЖКТ, выводится через почки.
Недостаточность витамина В6 возникает редко.
Причины
• Первичная – возникает только у детей, получающих искусственное вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В6.
• Вторичная – характерна как для детей, так и для взрослых.
Синдром мальабсорбции
Может быть обусловлен подавлением антибактериальными препаратами бактериальной флоры кишечника, способной синтезировать пиридоксин в достаточном количестве. Подавление микрофлоры кишечника антибактериальными препаратами на фоне повышенной потребности в витамине В6 (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.).
Прием некоторых ЛС, являющихся антагонистами витамина В6, ускоряющими его почечную экскрецию или повышающими потребность в нем, например циклосерина, этионамида, препаратов группы гидразида изоникотиновой кислоты, гидралазина, пеницилламина, глюкокортикоидов, эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов.
Клиническая картина
1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические изменения (слабость, утомляемость, раздражительность, заторможенность, бессонница и т. д.).
2. Стадии гипо– и авитаминоза:
• себорейный дерматоз лица, волосистой части головы, шеи;
• стоматит, глоссит и хейлоз;
• периферические полиневропатии – парестезии с постепенной утратой рефлексов. У грудных детей часто возникают судорог;
• анемия – чаще всего нормобластная гипохромная, однако возможно возникновение и мегалобластической анемии, лимфопения.
Лечение
• Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином В6 (зерна злаков, бобовые культуры, бананы, мясо, рыба, печень, почки животных, дрожжи).
• Коррекция нарушений функций ЖКТ.
• Замена препаратов, инактивирующих витамин В6, на другие, не обладающие подобным действием. При невозможности произвести замену необходимо адекватное восполнение витамина В6.
• Парентеральное введение пиридоксина (например, при заболеваниях ЖКТ). При синдроме недостаточности витамина В6 – 30-600 мг/сут в/м или в/в. При недостаточности витамина В6, вызванной приемом ЛС, – 50-200 мг/сут в течение 3-х недель, затем по 25-100 мг/сут в/м или в/в. При синдроме недостаточности витамина В6 (с судорогами) у детей первого года жизни – начальная доза 10-100 мг/сут в/м или в/в.
• Парентеральное введение применяют в основном при невозможности приема препарата внутрь, например при тошноте, рвоте. Взрослым назначают пиридоксин 50-100 мг/сут внутрь. При необходимости дозу можно увеличить до 600 мг/сут.
• Пиридоксин в дозе 5 мг и выше ослабляет эффект леводопы (но не комбинации леводопы и карбидопы), поэтому их одновременное назначение не рекомендовано.
Профилактика
Взрослым пациентам (например, при лечении антибиотиками, сульфаниламидными или противотуберкулезными препаратами) – 1,4-2 мг/сут.
• Женщинам, принимающим пероральные контрацептивы, – 2,5-10 мг/сут.
• Беременным и кормящим – 2,1-2,2 мг/сут.
Примечание
Хронический дефицит витамина В6 увеличивает риск образования камней в почках.
Гиповитаминоз В12
Витамин В12 (цианокобаламин, антианемический фактор [устар. ], Касла внешний фактор, протеинцианокобаламин) – водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и нуклеиновых кислот, в углеводном и жировом обмене; недостаточность приводит к пернициозной анемии и фуникулярному миелозу.
Источники витамина
Печень и почки животных. В природе синтезируется только микроорганизмами. Из продуктов растительного происхождения содержится в сое.
Физиологическая роль
Витамин В12 участвует в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов; необходим для гемопоэза, поддержания обновляющихся клеточных популяций (например, эпителия).
Суточная потребность– 0,002-0,005 мг.
Обмен витамина В12
Витамин В12 поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике.
Внутренний фактор. Для всасывания витамина В12 в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает витамин В12 и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с витамином В2 в присутствии ионов Са2+ взаимодействует с рецепторами энтероцитов дистального отдела подвздошной кишки. При этом витамин В12 поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Дефекты внутреннего фактора приводят к развитию анемии.
При недостаточности витамина В12 развивается анемия пернициозная и другие В12-дефицитные анемии.
Клиническая картина
Определяется дефицитом витамина В12:
• общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.);
• фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, патологические рефлексы);
• нарушение координации (положительные проба Рамберга и пальценосовая проба);
• психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция);
• со стороны ЖКТ – атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия;
• кожа – гиперпигментация, пурпура, витилиго.
Возрастные особенности
• Ювенильная пернициозная анемия часто возникает у подростков и в целом аналогична анемии у взрослых.
• Врожденная пернициозная анемия обычно проявляется до 3-х лет.
• У пожилых пернициозная анемия возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями, депрессией и деменцией.
Сопутствующая патология
Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет). Идиопатическая надпочечниковая недостаточность. Железодефицитная анемия. Агаммаглобулинемия. Спру тропическая. Болезнь Крона. Инфильтративные заболевания подвздошной и тонкой кишки.
Лечение
Тактика ведения:
• лечение необходимо проводить пожизненно;
• режим амбулаторный;
• ежемесячное введение витамина В12;
• эндоскопическое обследование каждые 5 лет для исключения рака желудка или по показаниям.
Диета
Включение в рацион продуктов, богатых витамином В12. Из продуктов животного происхождения это печень, почки, мясо, рыба, яичный желток, сыр, продукты моря; из растительных продуктов – соя.
Лекарственная терапия
Витамин В12 (цианокобаламин) – по 100 мкг п/к ежедневно в течение 1 недели, затем 1 раз в неделю в течение 1 месяца и далее 1 раз в месяц в течение всей жизни.
Меры предосторожности при назначении цианокобаламина
До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина В12, так как она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.
Осложнение лечения– гипокалиемия (может появиться на 1 неделе лечения).
Течение и прогноз благоприятные при своевременном и адекватном лечении витамином В12. Признаки поражения ЦНС могут сохраняться, если лечение пациента было начато через 6 месяцев и более от начала заболевания.
Гиповитаминоз В9
Витамин В9 (Вс, фолиевая кислота, витамин М, глютаминовая кислота) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного и животного происхождения, участвующий в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований; при недостаточности развивается анемия.
Источники витамина
Свежие овощи (салат, шпинат, помидоры, морковь), печень, почки, яйца, сыр. Синтезируется микрофлорой кишечника.
Физиологическая роль
В печени фолиевая кислота превращается в активную форму. Необходима для нормального эритропоэза, при недостаточности фолиевой кислоты происходит задержка трансформации мегалобластической формы кроветворения в нормобластическую. Суточная потребность – 0,1-0,2 мг. Недостаточность витамина В9 проявляется развитием фолиеводефицитной анемии.
Анемия фолиеводефицитная
Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.
Этиология
• Недостаточное поступление фолиевой кислоты (суточная потребность – 50 мкг, у детей и беременных – в 2-3 раза выше).
• Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике.
• Повышение потребности в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных новообразованиях).
• Длительный прием ЛС (триметоприма, метотрексата, сульфасалазина, пероральных контрацептивов, противосудорожных средств).
• Хронический алкоголизм.
Клиническая картина
Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия и т. д.), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счет непрямого билирубина). Неврологические нарушения отсутствуют.
Диагностика. Макроцитоз, снижение количества ретикулоцитов (гипорегенераторная анемия), снижение уровня фолиевой кислоты в сыворотке крови. В аспирате костного мозга – мегалобластический тип кроветворения.
Лечение
• При мегалобластической анемии необходимо сначала исключить наличие дефицита витамина В12 (пернициозную анемию), так как в этом случае прием фолиевой кислоты приведет к улучшению показателей крови, но не окажет влияния на выраженность неврологических нарушений.
• Отказ от провоцирующих анемию ЛС.
• Заместительная терапия фолиевой кислотой (1-5 мг/сут).
Гиповитаминоз С
Витамин С (кислота аскорбиновая) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного происхождения; при отсутствии в пище развивается цинга.
Источники витамина
Основными источниками витамина С являются растения. Особенно много аскорбиновой кислоты в перце, хрене, ягодах рябины, черной смородины, земляники, клубники, в апельсинах, лимонах, мандаринах, капусте (как свежей, так и квашеной), в шпинате. Картофель хотя и содержит значительно меньше витамина С, чем вышеперечисленные продукты, но, принимая во внимание значение его в нашем питании, его следует признать наряду с капустой основным источником снабжения витамином С.
Здесь можно напомнить, что эпидемии цинги, свирепствовавшие в Средние века в Европе в зимнее время и весенние месяцы года, исчезли после введения в сельское хозяйство европейских стран культуры картофеля.
Необходимо обратить внимание на важнейшие источники витамина С непищевого характера – шиповник, хвою (сосны, ели и лиственницы) и листья черной смородины. Водные вытяжки из них представляют собой почти всегда доступное средство для предупреждения и лечения цинги.
В небольших количествах содержится в печени, мясе, мозге.
Физиологическая роль
По-видимому, физиологическое значение витамина С теснейшим образом связано с его окислительно-восстановительными свойствами. Возможно, что этим следует объяснить и изменения в углеводном обмене при скорбуте, заключающиеся в постепенном исчезновении гликогена из печени и вначале повышенном, а затем пониженном содержании сахара в крови.
По-видимому, в результате расстройства углеводного обмена при экспериментальном скорбуте наблюдается усиление процесса распада мышечного белка и появление креатина в моче (А. В. Палладин).
Большое значение имеет витамин С для образования коллагенов и функции соединительной ткани. Витамин С играет роль в гидроксилировании и окислении гормонов коры надпочечников. Нарушение в превращениях тирозина, наблюдаемое при цинге, также указывает на важную роль витамина С в окислительных процессах.
В моче человека обнаруживаются аскорбиновая, дегидроаскорбиновая, дикетогулоновая и щавелевая кислоты, причем две последнии являются продуктами необратимого превращения витамина С в организме человека.
Суточная потребность
• Для взрослых – 70-100 мг.
• Для детей:
– 6 месяцев-1 год – 20 мг;
– 1-1,5 года – 35 мг;
– 1,5-2 года – 40 мг;
– 3-4 года – 45 мг;
– 5-10 лет – 50 мг;
– 11-13 лет – 60 мг.
Недостаточность витамина С – острое или хроническое заболевание, характеризующееся появлением геморрагических кровоизлияний, нарушением структуры остеоидной ткани и дентина.
Причины
У человека нет фермента, необходимого для синтеза витамина С. По этой причине единственный источник аскорбиновой кислоты – экзогенный
1. Первичная – недостаток витамина С в пище. Следует иметь в виду, что при воздействии высоких температур при приготовлении пищи аскорбиновая кислота разрушается.
2. Вторичная:
• нарушение всасывания витамина С – заболевания ЖКТ. Особенно часто недостаточность витамина С возникает при соблюдении пациентом диеты по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки (диарея, ахлоргидрия);
• повышение потребности в витамине – беременность, лактация, тиреотоксикоз, хронические воспалительные заболевания, раны, ожоги;
• длительное воздействие на организм низких или высоких температур приводит к повышению выведения витамина С с мочой.
Клиническая картина
1. Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, раздражительность, похудание, неясные боли в мышцах и суставах. У взрослых недостаточность витамина С протекает скрыто продолжительный период времени (иногда до 12 месяцев).
