Читать книгу Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза - Ян Кимаковский - Страница 3

Вокруг холестерина ситуация сложилась странная. Часто цитируются весьма устаревшие медицинские постулаты и тиражируются выводы, основанные на ошибках интерпретации, а иногда откровенная реклама со стороны заинтересованных лиц. Причины и следствия оказываются поменяны местами и люди получаются с одной стороны запуганы, а с другой стороны лишены возможности расставить для себя все точки над «i». Самое поразительное, что и врачи зачастую оказываются во власти мифов и заблуждений, а борьба с сердечно-сосудистыми заболеваниями превращается в нечто похожее на то, как слепой пытается вести слепого. Чтобы немного сдвинуться с мёртвой точки, для начала разберёмся, что же такое холестерин.

Холестерин (составное слово с происхождением от древнегреческого языка, где «холе» – «желчь» и «стереос» – «твёрдый»). Также можно встретить название холестерол и связано это с историей открытия вещества. Первое получение холестерина восходит к 1769 году, когда Пулетье де ла Саль извлёк из желчных камней плотное белое вещество, обладавшее свойствами жиров и назвал его «жировоск». В чистом виде холестерин был выделен 20 лет спустя (1789) Антуаном Фуркруа – химиком, членом национального Конвента и министром просвещения. И лишь в 1815 году Мишель Шеврёль, также выделивший это соединение, назвал его холестерином («холе» – желчь, «стереос» – твёрдый). Ещё позже (1859) Марселен Бертло доказал, что холестерин принадлежит к классу спиртов. После этого французы переименовали холестерин в «холестерол». В англоязычных источниках встречается термин холестерол. Тогда как в русском, немецком, венгерском и некоторых других языках сохранилось старое название – холестерин.

Холестерин/холестерол это органическое соединение, природный полициклический липофильный спирт, который содержится в мембранах клеток человека и животных. Данное соединение полностью отсутствует в клеточных мембранах растений и грибов. Поэтому ни один растительный продукт не может содержать холестерина. Холестерин нерастворим в воде, но растворим в жирах и органических растворителях. Легко синтезируется в организме из жиров, глюкозы и даже аминокислот. В сутки образуется до 2,5 г холестерина, тогда как с пищей может поступить лишь 0,3–0,5 грамма. Холестерин обеспечивает устойчивость мембран наших клеток к окружающей температуре, благодаря ему мы можем переносить её колебания. Подобно кирпичикам в толще стен здания, холестерин вместе с фосфолипидами обеспечивает клеткам определённую устойчивость.

Оболочки эритроцитов содержат 23 % холестерина, мембраны клеток печени около 17 %, митохондриальные мембраны – 3 %. Миелиновое многослойное покрытие нервных волокон, выполняющее изоляционные функции, состоит из холестерина на 22 %. В составе белого вещества головного мозга содержится 14 % холестерина и 6 % в составе серого вещества.

Он также необходим для синтеза витамина Д и гормонов стероидного ряда – половые гормоны: эстрогены, прогестерон, тестостерон; надпочечниковые: кортизол, альдостерон. Поэтому диета, ограничивающая поступление холестерина может быть вредна для мужского здоровья.

Важен холестерин и для синтеза желчных кислот. Также обеспечивает защиту эритроцитов от ядов, приводящих к их преждевременной гибели.

Соблюдение бесхолестериновой диеты здоровыми женщинами детородного возраста полностью бессмысленно, поскольку до наступления климакса женские половые гормоны защищают стенки сосудов и не позволяют холестерину откладываться на них. Если же женщина страдает тем или иным гормональным дисбалансом, то такая диета может привести к прекращению менструаций. Сильное ограничение жирных продуктов, обезжиренная диета – все эти веяния чреваты значительным снижением выработки эстрадиола в лютеиновой фазе менструального цикла, а это может приводить к гормональному бесплодию. Более того, именно у таких женщин в фолликулярной фазе менструального цикла отмечается повышение уровня липопротеинов очень низкой плотности (ЛПоНП) и триглицеридов. А именно такие изменения липидограммы могут вести к атеросклерозу, а при уже имеющемся атеросклерозе – к его прогрессированию.

Синтез пролактина и соматотропина, необходимых для лактации, у женщин, потребляющих богатую жирами пищу, на 28 % выше, чем у женщин соблюдающих обезжиренную диету. Если Вы кормящая мама или планируете ею стать в будущем, не стоит игнорировать этот важный момент.

Также важен холестерин и для нашей ЦНС. Например, для нормальной деятельности серотониновых (1А) рецепторов в головном мозге и для правильной работы адренергических рецепторов в нём же (мозге). Активность серотониновых рецепторов ослабляется пропорционально уменьшению содержания холестерина в мембранах клеток гиппокампа.

Серотонин в обиходе часто называют «гормоном счастья» или «гормоном хорошего настроения» (что не совсем верно, в отличие от дофамина и эндорфинов он не делает нас счастливее, но его функция в том, чтобы помогает смягчить удары судьбы и благодаря ему мы не воспринимали каждую передрягу как катастрофу). Низкий уровень холестерина ассоциирован с агрессивностью, депрессией и суицидальными наклонностями. Наиболее выражено такое влияние у людей преклонного возраста.

Как видим, у холестерина есть вполне полезные функции и их не так уж мало.

Благодаря навязанным различной рекламой стереотипам, часто случается так, что холестерин путают с жирами. Но дело в том, что в отличие от жиров, он не используется организмом для получения энергии, и абсолютно не имеет никакого отношения к ожирению, тучности. Есть масса лиц с лишним весом и нормальным уровнем холестерина. Есть масса лиц с нормальной и даже недостаточной массой тела (!!!) и при этом имеющих запредельно высокий холестерин. Поэтому фразы из серии «я стройный (-ая), значит холестерин у меня в норме» – заблуждение.

Гиперхолестеринемия или по-другому, повышенный уровень холестерина в биохимическом анализе крови – довольно частое отклонение, которое далеко не всегда сулит нам атеросклероз и все вытекающие из него последствия – инсульты, инфаркты. Но задуматься есть над чем, если вдруг этот показатель оказался выше нормы несколько раз подряд.

Липиды или проще, жиры – это главный источник энергии, способный «запасаться» впрок. Липиды вообще и холестерин, в частности, это и компонент клеточных мембран и вещество-предшественник стероидных гормонов (надпочечниковых, половых). Он не только поступает в организм вместе с пищей (в составе сала, яиц, жирного мяса, куриной кожи, субпродуктов, сливочного масла и т. д. Извне к нам попадает только 25 % от общего количества холестерина в организме), но и синтезируется нашей печенью (а это до 75 % от всего циркулирующего в крови холестерина!!!). Не все пищевые липиды вообще содержат холестерин. Например, ни одно из растительных масел не содержит и 1 мг холестерина на литр масла. Таким образом очень умиляют маркетологи, которые в эпоху массовой «холестеринофобии» пишут на этикетках растительного масла «Не содержит холестерина». Ведь содержать его, оно по определению не может.

Однако наш с Вами организм делает холестерин из всех липидов, которые в него поступают. И вот почему.

Липиды гидрофобны, т. е. в воде они нерастворимы и поэтому не могут самостоятельно циркулировать в нашей крови. Для их транспортировки нужны специальные белки-переносчики – апопротеины. Комплекс жир + белок (апопротеин) получил название липопротеин. В зависимости от химических и структурных различий в строении транспортируемых жиров (липидов) липопротеины имеют высокую или же низкую плотность. Таким образом, весь жир, циркулирующий в крови, циркулирует только в виде липопротеинов или липопротеидов (липопротеины и липопротеиды это одно и то же смысловое значение), т. е. в виде холестерина. В таком виде в нашей крови транспортируются как те жиры, которые содержат холестерин сами по себе (т. е. попадают в организм уже в виде липопротеиновых комплексов), так и тот, что холестерина не содержит изначально (например, любое растительное масло). Ведь для его транспорта по кровеносной системе, организм его «прицепляет» к апопротеину и получается липопротеин (т. е. холестерин).

Сумма всех жиров циркулирующих у человека в крови называется общий холестерин. Он неоднороден и подразделяется на липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПВП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПоНП) и триглицериды.

ЛПНП и ЛПоНП при превышении своих нормальных значений в анализе крови, способны откладываться на внутренних стенках сосудов, суживая их просвет и образуя так называемые атеросклеротические бляшки, налипания. Это может означать развитие атеросклероза в активной стадии. ЛПНП и ЛПоНП от того ещё называют «вредным» холестерином.

ЛПВП наоборот полезен для организма: этот липопротеин «чистит» сосуды, вытягивая с их поверхности мельчайшие молекулы жира, и препятствует образованию холестериновых отложений. Его называют «полезным» холестерином. Разновидности холестерина, называются фракциями холестерина.

ЛПВП удаляют избыточный холестерин из клеток органов, тканей и крови, т. е. проявляют антиатерогенные свойства. Помимо этого, частицы ЛПВП обладают многими другими положительными характеристиками:

• их основные белки – АпоА1 и АпоАII – являются эффективными антиоксидантами;

• с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе ЛПоНП;

• уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные свойства;

• стимулируют движение эндотелиальных клеток;

• ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;

• защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;

• стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;

• уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;

• имеют тромболитические (растворяющие тромбы) свойства;

• модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счёт стимулирования продукции оксида азота (NO) – об оксиде азота и его важности будет в книге далее.

Все жиры состоят из жирных кислот и те, в свою очередь, делятся на насыщенные жирные кислоты и ненасыщенные. Ненасыщенные бывают мононенасыщенными и полиненасыщенными. При транспортировке апопротеином, насыщенные жирные кислоты чаще образуют «вредные» фракции холестерина. Тогда как ненасыщенные, особенно полиненасыщенные – транспортируются в виде триглицеридов (соединений с глицерином) либо становятся «полезной» фракцией – ЛПВП.

Таким образом возникает следующая ситуация: хоть львиная доля холестерина вырабатывается печенью и напрямую лишний холестерин «наесть» невозможно, гастрономические привычки всё же влияют на то, какие жирные кислоты будут транспортироваться в большем количестве. Также ряд факторов влияет на то, какое количество холестерина будет производить наша печень. Но прямая причинно-следственная связь у развития атеросклероза всё же не со значениями холестерина и его фракций в крови.

Есть и ещё один показатель, который называют коэффициентом (индексом) атерогенности. Атерогенность это, собственно, склонность холестерина к налипанию на стенку сосудов. Рассчитывается по одной из формул соотношения «полезных» и «вредных» жиров (липидов) в крови. Позволяет с большой долей вероятности оценить вероятность развития сердечно-сосудистых и неврологических осложнений у пациента, уже имеющего атеросклероз. Для лиц, не имеющих атеросклероза, ценность данного показателя низкая, поскольку не может предоставить информации о рисках начала развития атеросклероза.

В некоторых лабораториях расчёт коэффициента производится автоматически, в некоторых лаборант либо врач определяют его самостоятельно, на основании значений фракций холестерина в крови больного.

Существуют несколько формул расчёта коэффициента атерогенности.

1) От значений общего холестерина нужно отнять значение ЛПВП и разделить на значение ЛПВП.

2) Суммировать значение ЛПНП и ЛПоНП и разделить на значение ЛПВП.

В норме коэффициент находится в пределах 2,0–3,0. Если у больного он в пределах 3,0–4,0, то необходим контроль через 6 мес, т. к. это пограничное состояние и оно может нести риски прогрессирования атеросклероза в будущем. Если коэффициент атерогенности выше чем 4,0 – риск высокий. Значения ниже чем 2,0 – встречаются редко и связано это бывает со стрессами, истощением, изнуряющими физическими нагрузками. Риск патологического износа сердечной мышцы высок при коэффициенте атерогенности ниже 2,0. Среди причин такого снижения – перетренированность спортсменов, истощение и рабский труд в странах с низким уровнем жизни и/или с тяжёлой военной обстановкой).

Даже если у Вас высокий общий холестерин, но количество «полезной» его фракции тоже высокое, в результате чего коэффициент атерогенности находится в пределах нормы, Вам просто нужен контроль состояния и срочно снижать холестерин нет надобности. В то же время, такая ситуация может говорить об одном из следующих вариантов:

Первый – организму приходится «латать» повреждения сосудов и нужно устранить фактор, их вызывающий;

Второй – имеется застой желчи, несвоевременное опорожнение желчного пузыря, изменение состава желчи;

Третий – снижение функции щитовидной железы или снижения превращения тиреоидных гормонов в активную форму в тканях (тканевой гипотиреоз);

Четвёртый – имеется резистентность к инсулину (особенно часто при этом повышен уровень триглицеридов);

Пятый – дефицит ряда витаминов.

Сейчас часто бывает так, что в одном больном сочетается сразу же несколько причин.

Существуют случаи, когда уровни общего холестерина, «вредных» фракций и коэффициента атерогенности у больного высоки, но патологий сердечных, церебральных (сосудов мозга) и других сосудов не развивается. Также есть случаи, когда коэффициент атерогенности в норме, холестерин в норме, но у больного уже был инфаркт или инсульт. Как такое может быть? Чтобы ответить на этот вопрос, нам с Вами необходимо познакомиться с одним важным процессом, а также с результатом его неэффективности в организме больного.

Случалось ли Вам задумываться над тем:

Почему уровень холестерина чаще повышается с возрастом?

Почему формирование бляшек на сосудах также коррелирует с возрастом?

Почему у двух больных с одинаковыми уровнями холестерина может быть разная степень его прилипания к сосудистой стенке?

Постараюсь ответить Вам на эти вопросы без «воды» и обтекаемых формулировок.