Читать книгу Я и шизофрения, или Забудьте про диагноз - Юлия Ждан - Страница 4

Причины и механизмы развития шизофрении, прежде совершенно неизвестные, в последнее время начинают раскрываться благодаря достижениям нейробиологии, но все же остаются неясными и запутанными. Важными патогенными факторами, по предположительным данным, полученным в исследованиях, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено.

Но на данном этапе развития нейробиологии была выдвинута так называемая дофаминовая теория шизофрении, или дофаминовая гипотеза. Согласно одной из ее версий, больные шизофренией приучаются получать удовольствие, концентрируясь на мыслях, вызывающих выделение дофамина, и перенапрягают этим свою «систему поощрения», повреждения которой и вызывают симптомы болезни. Существует несколько различных вариаций этой гипотезы, но в общем случае она связывает продуктивные симптомы шизофрении с нарушениями в дофаминовых системах мозга.

Головной мозг состоит из огромного количества клеток – нейронов. Нейроны соединяются друг с другом своими отростками и образуют сложные сети. По этим сетям передается информация в виде электрического сигнала из одного участка мозга в другой. От одной нервной клетки к другой сигнал передается с помощью химических веществ – нейромедиаторов. Изменения в интенсивности обмена нейромедиаторов приводят к изменению различных психических процессов. Основной нейромедиатор, имеющий значение в развитии шизофрении, – дофамин.

Дофамин имеет свойство выделяться и накапливаться на кончиках нервных клеток, и отвечает он к тому же за такую функцию в мозгу человека, как воображение. Отсюда – появление бурных и порой обширных галлюцинаций и бреда.

Дофаминовая теория очень популярна, но ее влияние в наше время ослабло – сейчас многие психиатры и исследователи шизофрении не поддерживают ее, считая слишком упрощенной и неспособной дать полное объяснение шизофрении. Этому пересмотру отчасти способствовало появление новых (атипичных) антипсихотиков, которые при схожей со старыми препаратами эффективности имеют другой спектр воздействия на рецепторы нейромедиаторов. Однако эта теория по-своему во многом объясняет наличие и возникновение данного заболевания у человека.

К тому же был обнаружен ряд отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с открытого очень давно увеличения желудочков мозга у больных с наиболее выраженными негативными симптомами, которые показывают существенную деградацию серого вещества при этой болезни.