Читать книгу Болезни желудочно-кишечного тракта. Эффективные способы лечения - Юлия Владимировна Бебнева - Страница 5

Воспалительные заболевания

Гастриты

Это заболевание, которое характеризуется поражением слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты. По этиологии это заболевание принято делить на экзогенные и эндогенные виды. К развитию первых обычно приводят нерегулярное питание, быстрый прием пищи, плохое ее пережевывание, употребление грубой, трудноперевариваемой, слишком горячей или острой пищи (например, острых приправ: перца, горчицы, уксуса и др.), которая раздражает слизистую оболочку желудка и увеличивает выработку соляной кислоты. Кроме того, раздражение желудка могут вызвать алкоголь, никотин и химические вещества. К этому же может привести длительный прием медицинских препаратов: сульфаниламидов, салицилатов, преднизолона, противотуберкулезных средств, некоторых антибиотиков и др. Эндогенные гастриты связаны с теми или иными болезнями внутренних органов брюшной полости и подверженностью желудочно-кишечного тракта различным влияниям внешней среды. Основными патогенетическими механизмами образования гастрита являются патология желудочного слизеобразования и нарушение регенерации и трофики слизистой оболочки желудка.

На сегодняшний день наиболее полной и подробной считается классификация С. М. Рысса (1999 г.).

1. По этиологическому признаку:

• экзогенные гастриты;

• эндогенные гастриты.

2. По морфологическому признаку:

• поверхностный гастрит;

• гастрит с поражением желез без атрофии эпителия;

• атрофический гастрит;

• гипертрофический гастрит;

• антральный гастрит;

• эрозивный гастрит.

3. По функциональному признаку:

• гастрит с нормальной секреторной функцией;

• гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью;

• гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью.

4. По клиническому течению:

• компенсированный гастрит (в фазе ремиссии);

• декомпенсированный гастрит (в фазе обострения).

5. Специальные формы хронических гастритов:

• ригидный гастрит.

• гигантский гипертрофический гастрит.

• полипозный гастрит.

6. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:

• хронический гастрит при анемии Аддисона – Бирмера.

• хронический гастрит при язве желудка.

• хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.

Острый гастрит

Симптомы острого гастрита обычно проявляются внезапно. Он может быть спровоцирован перееданием или попаданием в желудок недоброкачественной пищи, зараженной вредоносными бактериями.

Функциональные и морфологические изменения желудка нередко наблюдаются при гриппе, скарлатине, вирусном гепатите, кори, дифтерии, пневмониях и сыпном тифе.

Кроме того, острый гастрит может быть проявлением аллергической реакции на некоторые пищевые продукты, например яйца, клубнику, шоколад и т. д. Нередко острое воспаление желудка может возникнуть при стрессе или нервном перенапряжении.

Это заболевание проявляется тошнотой, рвотой остатками застоявшейся непереваренной пищи с примесью слизи, нередко желчи (в отдельных случаях с прожилками крови).

У больных появляется полное отвращение к еде, у некоторых отмечаются схваткообразные острые боли в животе (гастроспазмы), головокружение, головная боль, общая слабость и повышенная температура тела (до 38 °C и даже выше).

Хронический гастрит

Это воспаление хронического характера слизистой оболочки желудка с перестройкой ее структуры и прогрессирующей атрофией, нарушением моторной, секреторной и инкреторной функций. Течение заболевания длительное, волнообразное, с чередованием обострений и ремиссий.

Хронический гастрит имеет полиэтиологический характер. Помимо причин, отмеченных в классификации Рысса, значение имеют недолеченные и повторные гастриты, продолжительные и частые стрессорные воздействия, патологические продукты метаболизма, которые выделяются при уремии и кетоацидозе. Значение имеет и наследственная предрасположенность. Гастрит также часто сочетается с другими болезнями пищеварительного тракта, например с колитом и холециститом.

Действие вредных факторов сначала приводит к функциональным нарушениям секреторной и моторной функций желудка, затем развиваются воспалительные изменения слизистой, которые затрагивают как эпителий, так и железистый аппарат. Постепенно снижается способность к регенерации, что сопровождается преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации. Затем появляются местные расстройства микроциркуляции. Нарушение продуктов гастроинтестинальных пептидов и простагландинов ведет к нарушению регуляции желудочной секреции. Дальнейшее нарушение моторно-эвакуаторной деятельности желудка сопровождается проявлением дуоденального рефлюкса.

При прогрессирующем гастрите имеет место и аутоиммунный компонент (аутоантитела к различным клеткам слизистой желудка), что особенно характерно для атрофического гастрита.

На данный момент известно несколько клинико-морфологических форм хронического гастрита. Например, воспалением слизистой с нормальной и повышенной секрецией болеют в основном мужчины молодого возраста. При этом железы не повреждены, атрофии обычно не возникает. Имеет место болевой синдром, порой боли носят язвенноподобный характер, отмечаются отрыжка кислым и изжога, язык обложен белым налетом, наблюдается склонность к запорам. Нередко гастрит сочетается с дуоденитом.

Эрозивный гастрит (хронические эрозии желудка, геморрагический гастрит) характеризуется присутствием воспалительных и эрозивных изменений слизистой желудка. Часто имеют место желудочные кровотечения. Желудочная секреция обычно повышена или не изменяется. Обычно при этой форме гастрита боли более интенсивные, порой ранние (натощак) или поздние. Но в общем симптомы не отличаются от гастрита с нормальной или повышенной секрецией.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью, как правило, проявляется заметными в различной степени атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью. Чаще всего больные жалуются на тяжесть, ноющие боли в эпигастральной области, чувство переполнения, тошноту и отрыжку воздухом. Во рту ощущается неприятный привкус, отмечаются снижение аппетита и склонность к поносам. При пальпации живота имеют место урчание, переливание и некоторая болезненность в эпигастральной области. Обычно хронический гастрит с секреторной недостаточностью развивается у пациентов старшего возраста. Если течение длительное, это приводит к похуданию больного, полигиповитаминозу и железодефицитной или нормохромной анемии.

Ригидный (или антральный) гастрит характеризуется глубокими и выраженными Рубцовыми и воспалительными изменениями антральной области желудка. Как правило, это приводит к деформации и сужению этого отдела. Имеют место голодные боли в эпигастрии, которые стихают после еды. Симптоматика не отличается от гастрита с повышенной секрецией, однако течение затяжное, а ремиссий практически нет. Чрезвычайно сложно поддается лечению.

Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие)  – достаточно редкая форма гастрита, при ней наблюдается множество аденом и кистозных образований в слизистой оболочке желудка, его складки становятся грубыми – утолщенными. Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку воздухом, съеденной пищей и рвоту (иногда с примесью крови). Кроме того, наблюдаются боли в подложечной области при пальпации и похудание. С желудочным соком теряется большое количество белка, что является причиной гипопротеинемии (в тяжелых случаях проявляется анемией и гипопротеинемическими отеками нижних конечностей и поясничной области).

Полипозный гастрит обычно характеризуется регенераторной гиперплазией слизистой желудка (множественными или единичными полипами) и атрофией. А клиническая картина похожа на хронический атрофический гастрит. Обычно врач ставит диагноз «хронический гастрит», основываясь на данных анамнеза, жалобы больного и результатах гастроскопии. Для определения некоторых форм гастрита, например антрального, полипозного и гипертрофического, нужна также прицельная биопсия. Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите не имеет на сегодняшний день определяющего положения и используется только в целях исключения онкологической опухоли или язвенной болезни, когда состояние пациента не позволяет провести гастроскопию: пожилой возраст, сопутствующие тяжелые заболевания сердца, легких и т. д. Для адекватного лечения надо определить кислотность желудочного сока.

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секрецией: базальная секреция в норме или повышена до 10 ммоль/ч, наибольшая гистаминовая секреция до 35 ммоль/ч, гиперемия, гипертрофия складок, отек и присутствие слизи.

При эрозивном гастрите желудочная секреция повышена или в норме, имеют место множественные эрозии полигональной или округлой формы с преимущественным скоплением в выходном отделе желудка на фоне поверхностного гастрита.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью базальная секреция соляной кислоты составляет в среднем 0,8 ммоль/ч, максимальная гистаминовая секреция – 1 ммоль/ч. Слизистая имеет бледный оттенок, наблюдается распространенное или очаговое ее истончение, кровеносные сосуды подслизистого слоя хорошо просматриваются, а слизь покрывает складки слизистой оболочки желудка. Рентгеноскопия показывает снижение тонуса и перистальтики, сглаженность рельефа слизистой оболочки, ускорение удаления желудочного содержимого, а биопсия – уплощение эпителия слизистой, атрофию разной степени выраженности, кишечную и пилорическую метаплазию.

При антральном гастрите наблюдается повышение желудочной секреции. В зоне привратника слизистая гиперемирована, ее складки набухшие. В подслизистом слое имеют место кровоизлияния и эрозии, повышен тонус антрума. Рентгеноскопия отмечает деформацию рельефа слизистой антральной области, иногда ее сужение, складки утолщенные и покрыты слизью, перистальтика снижена, а тонус повышен. Биопсия показывает признаки гиперплазии в привратниковой зоне, клеточную инфильтрацию собственного слоя, наблюдаются участки кишечной метаплазии, в некоторых областях отмечается атрофия разной степени выраженности.

При гигантском гипертрофическом гастрите желудочная секреция может быть разной (повышенной, пониженной или нормальной). Слизистая оболочка набухшая, с широкими складками и покрыта слизью. Биопсия показывает гиперплазию всех элементов слизистой оболочки, а рентгеноскопия – очень увеличенные в размерах складки слизистой вдоль большой кривизны, которые «свисают» в просвет желудка или двенадцатиперстной кишки. При полипозном гастрите желудочная секреция снижена. Имеют место множественные или единичные полипы (в основном в привратниковой зоне), слизистая бледная, истонченная, сквозь нее просвечивают сосуды подслизистого слоя. Биопсия обычно выявляет полипы и признаки атрофического гастрита. Рентгеноскопия показывает, что рельеф слизистой не нарушен, имеют место небольшие однородные дефекты наполнения с основной локализацией в антральной области желудка.

Последние научные исследования показали, что в кислой среде желудка, где погибают даже самые устойчивые микробы, могут жить и успешно размножатся геликобактерии – особые редкие микроорганизмы, которые вызывают хроническое воспаление. Ученые считают, что они сейчас имеются почти у всех людей, поэтому болезни желудка (особенно гастриты) так широко распространены.

Дуоденит

Это заболевание двенадцатиперстной кишки, которое характеризуется изменением слизистой оболочки в виде воспаления, эрозий и атрофии. Оно может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим гастриту, холециститу, хроническому панкреатиту, язвенной болезни, заболеваниям печени или пищевой аллергии. Дуоденит достаточно широко распространен, а болеют им чаще мужчины. Выделяют поверхностную, атрофическую, интерстициальную, гиперпластическую, эрозивно-язвенную и хроническую формы заболевания.

Дуоденит хронического характера является полиэтиологическим заболеванием. Его развитие обычно вызывают неправильное питание и употребление алкоголя. Вторичный хронический дуоденит выявляется при различной патологии органов, расположенных близко к двенадцатиперстной кишке, а также при различных токсико-аллергических воздействиях (пищевой аллергии, уремии). В патогенезе хронического течения дуоденита прослеживается протеолитический эффект активного желудочного сока, например при разного рода дискинезиях, трофических нарушениях и нарушениях лимфоэпителиального барьера слизистой.

Дуоденит характеризуется болями в эпигастрии, значительно различающимися по выраженности, длительности и интенсивности. Пациенты жалуются на «распирание» живота, регулярную тяжесть и ночные голодные боли. Имеют место отрыжка воздухом, тошнота и склонность к запорам. При пальпации выявляется чувствительность или болезненность в пилородуоденальнои зоне. Болезнь обычно протекает длительно, в течение многих лет. Обострения проявляются после погрешности в диете и длятся от 14 дней до 1,5 месяца. Иногда отмечается осенне-весенняя сезонность (как при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки). При повторном дуодените протекание болезни зависит от проявлений первичной патологии. При осложнении возможно кровотечение из эрозированных поверхностей.

При диагностике хронического дуоденита главная роль принадлежит гастродуоденоскопии. Этот метод выявляет изменения слизистой оболочки воспалительного характера, очаговую или диффузную отечность, точечные геморрагии и наличие эрозий (единичных или множественных). При атрофическом дуодените, помимо зон отека и гиперемии, имеют место очаги бледной истонченной слизистой, сквозь которую просвечивают кровеносные сосуды, а слизи в просвете кишки нет. Кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, а пониженное она бывает при сопутствующем гастрите с атрофией слизистой. Рентгеноскопия показывает нарушения моторики двенадцатиперстной кишки в виде дуоденостаза в различных ее отделах (бульбостаза) и патологической перистальтики. Рельеф слизистой отечный, грубый и деформированный.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь – хроническое заболевание (протекающее с периодами обострения и благополучия) желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором возникает дефект слизистой оболочки (более или менее глубокий). Собственно, именно он и называется язвой.

Болезнь имеет широкое распространение, подвержены ей в основном мужчины, а выражается она сезонностью обострений. Единой классификации язвенной болезни в настоящее время не существует, в медицинской практике выделяют язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные или неассоциированные с Helicobacter pylori, медикаментозные и симптоматические язвы.

Заболевание имеет мультифакторное происхождение. Оно может развиться из-за алиментарных нарушений, постоянных стрессов, ульцерогенных лекарственных средств или привычных интоксикаций. В настоящий момент главными причинами считаются наличие бактерии Helicobacter pylori и изменение соотношения местных факторов агрессии и защиты. Первичными агрессивными факторами являются активные выработки соляной кислоты и пепсина, а также усиленная эвакуация кислого содержимого в луковицу двенадцатиперстной кишки, то есть происходит «кислотный удар» по слизистой оболочке. Helicobacter pylori – это условно-патогенная бактерия, производящая уреазу (токсин для эпителия желудка), которая усиливает воспалительную реакцию слизистой оболочки.

Непростое патогенетическое звено в итоге ведет к резкому снижению кровотока в сосудах слизистой желудка и нарушению физиологической и репаративной регенерации слизистой. По некоторым сведениям, эти бактерии выявляются у 65–98 % больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и 40–60 % больных язвенной болезнью желудка.

Симптомы язвенной болезни зависят от дефекта болезни. Язвы субкардиальнои области желудка имеют место у лиц старше 50 лет. Боли появляются сразу после еды в зоне мечевидного отростка и нередко отдают в область сердца, что требует проведения ЭКГ. Появляются постоянная изжога, отрыжка пищей и обложенность языка. Часто развиваются осложнения, болезнь с трудом поддается медикаментозному лечению.

Наиболее часто встречаются язвы тела и угла желудка. Обычно боли появляются через 10–30 минут после еды, порой они отдают в спину, левую половину грудной клетки, за грудину и в левое подреберье. Имеют место отрыжка, изжога и тошнота. Иногда пациенты сами вызывают у себя рвоту, поскольку это облегчает их самочувствие. Язык обычно обложен бело-серым густым налетом. Язвы антрального отдела желудка чаще всего возникают у больных молодого возраста. Нередко бывают «голодные» боли, рвота кислым и изжога. Течение, как правило, благоприятное, а язва рубцуется в достаточно короткие сроки.

Язвы пилорической области желудка протекают чаще всего тяжело. Боли резкие, возникают в любое время суток, могут сопровождаться упорными рвотами, что приводит к отказу больных от пищи и похуданию. Отличительным осложнением является сужение пилорического канала с нарушением прохождения пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку.

Язва двенадцатиперстной кишки чаще всего (примерно в 90 % случаев) локализуется в ее луковице. Пациенты жалуются на изжогу, «голодные» боли в ночные часы и через 3–4 часа после еды, которые локализуются обычно справа и выше пупка, реже в правом подреберье и успокаиваются после приема пищи, особенно молока. Имеют место упорная изжога, отрыжка кислым, иногда рвота кислым содержимым, приносящая облегчение, и запоры.

При этой болезни наблюдаются постбульбарные язвы, которые характеризуются постоянными болями в мезогастральной и пилородуоденальной зонах через 3–4 часа после еды с иррадиацией в спину, правое и левое подреберья. Отмечаются рвота, которая не приносит облегчения, и изжога, нередки запоры. Часто в процесс вовлекаются поджелудочная железа и желчные пути. Возможны кишечные кровотечения. Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки составляют примерно 20 % всех поражений. Обычно первичным является язвенная патология двенадцатиперстной кишки, а через некоторое время к ней присоединяется язва желудка, которая определяет дальнейшее течение болезни.