Читать книгу Эндокринные синдромы и болезни. Руководство для врачей. - А. В. Древаль - Страница 43

Если больной с СНАДГ потребляет нормальный объём жидкости, то она в организме задерживается вследствие повышенной секреции АДГ. В результате повышается объём циркулирующей крови и, соответственно, АД, что, в свою очередь, повышает почечную фильтрацию, поэтому увеличивается потеря натрия с мочой. Гиперволемия стимулирует секрецию предсердного натрийуретического пептида, который усиливает потерю натрия с мочой. В результате разведения крови и повышения экскреции натрия содержание натрия в крови падает (гипонатриемия), и осмолярность крови снижается. В случае выраженной гипонатриемии может выделяться максимально разведённая моча. Если больной ограничивает приём жидкости, то содержание натрия сыворотки крови и осмолярность нормализуются.

Источником повышенной секреции АДГ может быть гипофиз (90 % случаев) или эктопическая секреция. При СНАДГ выделяют несколько вариантов нарушения секреции АДГ:

• нерегулярные пики секреции АДГ, чаще всего из эктопических опухолей;

• неадекватно повышенный и неподавляемый базальный уровень АДГ;

• нарушение порогового значения для триггерной стимуляции секреции АДГ: более низкий, чем в норме, уровень осмолярности плазмы, стимулирует секрецию АДГ.

Часто обнаруживаемая при СНАДГ гипоурикемия вызвана повышенным клиренсом мочевой кислоты за счёт стимуляции рецептора вазопрессина V1.

Интерлейкин-6 вызывает СНАДГ при недомогании, воспалении и стрессе, так как стимулирует секрецию АДГ.

Многие болезни лёгких сочетаются с СНАДГ, хотя механизм развития при них СНАДГ в большинстве случаев неясен. Наиболее вероятный фактор – интерлейкин-6, так как он стимулирует секрецию АДГ как in vitro, так и in vivo.

Очевиден механизм развития СНАДГ при мелкоклеточном раке лёгкого, когда раковые клетки синтезируют и секретируют АДГ или АДГ-подобные вещества, которые иммунологически и биологически неотличимы от АДГ, синтезируемого в гипоталамусе.

Значительное снижение концентрации натрия в плазме крови (до 125 ммоль/л и ниже) приводит к развитию симптомов водной интоксикации: появляются вялость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, депрессивное состояние, нарушение сна, сонливость, мышечная слабость, спазмы мышц, судороги. Дальнейшее снижение концентрации натрия (ниже 120 ммоль/л) и осмолярности плазмы менее 250 мОсм/л ведёт к спутанности сознания, дезориентации, психозам, сомноленции, судорогам, снижению температуры тела, потере сознания, коме и становится результатом отёка мозга. Степень гипонатриемии не всегда коррелирует с клинической симптоматикой – тяжесть состояния в большой степени зависит от скорости и интенсивности нарастания гипоосмолярности в спинномозговой жидкости.