Читать книгу Enfoque práctico e integral del soporte de vida - Alejandro José Urbina Sánchez - Страница 9
ОглавлениеCapítulo 4. Soporte avanzado de vida adulto
Alfredo Caballero Arenas
Médico, Especialista Medicina de Urgencias
Andrés Felipe Estrada Atehortúa
Médico, Especialista Medicina de Urgencias
Junior Emmanuel Hidalgo Orozco
Médico
Felipe Carrasco Vélez
Médico, Residente de Ortopedia
Introducción
El soporte avanzado de vida consiste en realizar una serie de conductas médicas encaminadas a contrarrestar la causa del paro cardiorrespiratorio y de esta manera lograr el retorno de la circulación espontánea en el paciente. Esto incluye el uso de vasopresores, el uso de antiarrítmicos, la aplicación de terapia eléctrica intermitente según el ritmo cardíaco encontrado durante el paro cardiorrespiratorio (PCR), el momento adecuado de realizar una intubación orotraqueal (IOT) y el inicio de terapia médica dirigida a contrarrestar las posibles causas reversibles del PCR.
El PCR se presenta en el escenario extrahospitalario o intrahospitalario. En ambos el primer paso de la atención es reconocer el estado de paro cardíaco, luego activar el sistema de emergencias médicas e iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP) básicas y procurar por una desfibrilación temprana en caso de estar indicada; estas medidas terapéuticas en conjunto son las que más han demostrado mejorar el retorno a la circulación espontánea y la sobrevida al alta hospitalaria, por encima del inicio de vasopresor, el uso de antiarrítmicos o la IOT inmediata (1).
La incidencia, causas, ritmo cardíaco intraparo y sobrevida al alta hospitalaria pueden variar según el escenario del PCR, intra o extrahospitalario. Así:
• Incidencia del paro cardiorrespiratorio intrahospitalario (PCRIH): en los Estados Unidos de Norteamérica se estima en 292.000 casos por año, dicho de otra manera, 9 a 10 casos por cada 1000 pacientes hospitalizados. La incidencia del paro cardiorrespiratorio extrahospitalario (PCREH) se calcula en 350.000 casos por año.
• Causas del PCRIH clásicamente se han dividido en origen cardíaco (arritmias, falla cardíaca o infarto agudo de miocardio) o no cardíaco, siendo las causas cardíacas las más frecuentes (50%-60%) y en segundo lugar la falla respiratoria (15%-40%), la cual es más frecuente en pacientes con hospitalizaciones prolongadas; de igual manera el origen cardíaco es el más usual en el PCREH.
• Tipo de ritmo: el ritmo cardíaco durante el PCR más frecuente en ambos escenarios son los ritmos no desfibrilables, presentándose en un 80% de los casos.
• La sobrevida al alta hospitalaria es de aproximadamente 25% en PCRIH y del 10%-12% en PCREH (2).
El punto de partida para iniciar las maniobras de RCP avanzada es la identificación del ritmo cardíaco intraparo lo más pronto posible, lo que permitirá agrupar los pacientes en dos grupos, aquellos con ritmos desfibrilables (taquicardia ventricular sin pulso – TVSP y fibrilación ventricular – FV) y aquellos con ritmos no desfibrilables (Asistolia y actividad eléctrica sin pulso – AESP); con base en esto se tomarán las decisiones posteriores (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8) (Tabla 1).
En el presente documento se revisarán los aspectos más importantes acerca del algoritmo de abordaje de los ritmos desfibrilables y los no desfibrilables. Recomendamos al lector tener claro los conceptos de RCP de alta calidad y la manera adecuada de realizarla, de este modo podrá aprovechar al máximo la presente revisión.
CABD secundario
Los algoritmos de atención del paciente en paro se basan en la determinación del tipo de ritmo (desfibrilable o no desfibrilable), razón por la cual esta detección se constituye como una prioridad. Previo a la revisión de este destacado aspecto presentamos a continuación el CABD secundario pues se acopla, como veremos posteriormente, al proceso de atención y acompaña en paralelo el desarrollo de los algoritmos del soporte avanzado.
C: Circulación, accesos vasculares
El enfoque tradicional para emplear la farmacoterapia de emergencia es por vía intravenosa periférica. Sin embargo, la obtención de un acceso intravenoso en condiciones emergentes puede resultar un desafío según las características del paciente y experiencia del operador que provoca retrasos en los tratamientos farmacológicos. Por lo anterior, el acceso intraóseo (IO) se implementa cada vez más como un enfoque de primera línea para el acceso vascular emergente, debido a la relativa facilidad y velocidad con que se puede lograr, una mayor tasa de instauración exitosa en comparación con la canulación intra venosa y el riesgo de procedimiento relativamente bajo.
El establecimiento de una vía intravenosa periférica sigue siendo un enfoque inicial razonable, pero se puede considerar el acceso IO cuando una vía intravenosa no es exitosa o factible.
Farmacoterapia - Medicamentos vasopresores
La adrenalina (ampolla de 1mg/1ml) se recomienda para administrar a pacientes en paro cardíaco (COR · LOE B-R). Con base en los protocolos utilizados en los ensayos clínicos, es razonable suministrar 1 mg de adrenalina cada 3 a 5 min.
Respecto al tiempo para administrar en pacientes con ritmo no desfibrilable es aconsejable aplicarla tan pronto como sea posible; en caso de ritmos desfibrilables se sugiere el uso de adrenalina después de que hayan fallado los intentos iniciales de desfibrilación.
Farmacoterapia - Medicamentos no vasopresores
A continuación, se hace una presentación de los medicamentos sin efectos hemodinámicos directos (“no presores”) como medicamentos antiarrítmicos y otros como el magnesio, bicarbonato de sodio y calcio, que no se recomiendan de forma rutinaria, pero que en algunos casos seleccionados o circunstancias específicas (como se describe más adelante en las causas reversibles de paro), pueden tener un posible beneficio.
• Amiodarona (ampolla de 150mg/3ml): derivado de benzofurano yodado con propiedades electrofisiológicas complejas; aunque está clasificado como un agente antiarrítmico de clase III de Vaughan-Williams, debido a su inhibición de los canales de potasio de salida, el fármaco también tiene efectos de bloqueo de los canales de sodio de clase I, efectos antiadrenérgicos de clase II y efectos de bloqueo de los canales de calcio de clase IV. Está indicada en fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), refractarias, en estos casos se recomienda una dosis intravenosa inicial de 300 mg de forma directa, empujar con bolo de 20 ml de solución salina, la dosis inicial de amiodarona se administra luego del tercer intento de desfibrilación.
– Otras indicaciones como control de TV monomórfica hemodinámicamente estable, taquicardia de complejo ancho de origen incierto, taquicardias supraventriculares no controladas por adenosina, maniobras vagales, o para controlar la frecuencia ventricular rápida en fibrilación auricular o taquicardias de complejos anchos, debidas a la conducción de la vía accesoria en arritmias atriales prexcitadas se revisarán en el capítulo de arritmias.
• Lidocaína (vial de 50ml al 2% -20mg/1ml-): es un fármaco antiarrítmico estabilizador de la membrana que actúa aumentando el período refractario de los miocitos. Disminuye la automaticidad ventricular y su acción estética local suprime la actividad ectópica ventricular. La lidocaína suprime la actividad de los tejidos arritmogénicos despolarizados e interfiere mínimamente con la actividad eléctrica de los tejidos normales. Está indicada en fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), refractarias, a una dosis inicial de 100 mg (1–1,5 mg/kg) a la tercera descarga. Se puede aplicar un bolo adicional de 50 mg, si es necesario, tras la quinta descarga. La lidocaína es menos eficaz en presencia de hipokalemia e hipomagnesemia, que deben corregirse de inmediato.
• Sulfato de magnesio (ampolla de 2g/10 ml): es un componente importante de muchos sistemas enzimáticos, especialmente aquellos involucrados con la generación de ATP en el músculo. Juega un papel importante en la transmisión neuroquímica, donde disminuye la liberación de acetilcolina y reduce la sensibilidad de la placa motora terminal. Se usa en caso de taquicardia ventricular polimórfica, a dosis de 2 gramos (g), intravenoso por vía periférica directo, empujado por 20ml de solución salina normal y elevación de la extremidad. Se puede repetir a los 10 a 15 minutos (11).
– En pacientes que no están en paro con taquicardia ventricular polimórfica, en quienes se ha documentado prolongación del segmento QTc (puntas torcidas) o hipomagnesemia, se recomienda utilizar 2 g diluidos en 100 ml de dextrosa, para pasar en 10 minutos de forma intravenosa periférica. Debido a que el trastorno de base en estos pacientes es la prolongación del QT se debe dejar una infusión 2 g para 8 horas o dosis por horario de 2 g IV cada 8 horas, por 7 a 48 horas hasta que el intervalo QT sea < 500 milisegundos.
• Calcio (gluconato o cloruro): el calcio juega un papel vital en los mecanismos celulares que subyacen a la contracción del miocardio. Se emplea en circunstancias especiales como en hiperkalemia, sobredosis de bloqueadores de calcio y de betabloqueadores. En un paro cardíaco el calcio se puede proporcionar mediante una inyección intravenosa rápida. La dosis inicial es de 10 ml de cloruro calcio al 10%, dosis que puede repetirse si es necesario. La dosis por kilogramo de peso es 45 a 50 mg/kg IV.
– Tenga presente no administrar soluciones de calcio y bicarbonato de sodio simultáneamente por la misma vía, para evitar la precipitación.
• Bicarbonato de sodio (ampolla de 10mEq/10ml): podría considerarse su uso en casos de hiperkalemia e intoxicación por bloqueantes de canales de sodio (incluido los antidepresivos tricíclicos) asociados con QRS ancho, a dosis de 1 mEq/kg (7, 8).
A y B: Vía aérea y ventilación avanzada
Las pautas del soporte de vida enfatizan la importancia de mantener la oxigenación del cerebro como el objetivo más importante del manejo de las vías respiratorias, siendo subsidiaria la eliminación de CO2 y la protección de las vías respiratorias hasta que se logre un retorno de la circulación espontánea (ROSC).
Durante los primeros minutos después de un paro cardíaco, el suministro de oxígeno al cerebro está limitado principalmente por la reducción del flujo sanguíneo (no por el contenido sanguíneo en sí, el cual presuntamente está disminuido en circunstancias especiales como la hipoxia (ver adelante, causas reversibles de paro), lo que lleva a la recomendación de que la realización de compresiones torácicas de alta calidad tenga prioridad sobre la ventilación durante el período inicial del soporte de vida.
El manejo de las vías respiratorias durante un paro cardíaco generalmente comienza con una estrategia básica como la ventilación con BVM, la cual podría seguirse usando durante las maniobras de RCP avanzada pues no hay evidencia contundente que confirme que el manejo avanzado de la vía aérea con IOT o dispositivos supraglóticos mejore la sobrevida o los resultados neurológicos. Sin embargo, puede ser útil para los reanimadores dominar una estrategia avanzada de vía respiratoria (tubo orotraqueal), así como una segunda estrategia (de respaldo, como los dispositivos supraglóticos) para usar si no pueden establecer el primero de elección.
No hay un momento exacto durante las maniobras de RCP en el cual la literatura recomiende realizar la IOT, la decisión final sobre el uso, tipo y momento de una vía aérea avanzada requerirá la consideración de una serie de características del paciente y del proveedor que no se definen fácilmente en una recomendación global. Lo que sí se recomienda es lo siguiente:
• En presencia de operadores entrenados, la IOT o los dispositivos supraglóticos pueden ser usados una vez su equipo esté listo para el procedimiento y este no interfiera con la calidad de la RCP.
• Si la adecuación de una vía aérea avanzada afecta las compresiones torácicas, los reanimadores pueden considerar posponer la inserción de la vía aérea hasta que el paciente no responda a los intentos iniciales de reanimación y desfibrilación u obtenga retorno a circulación espontánea.
• La realización de la IOT y la verificación del tubo orotraqueal (TOT) deben realizarse con mínimas interrupciones de la RCP.
Desde la instauración de la emergencia sanitaria por COVID-19 se definió que para asegurar con éxito al primer intento la intubación orotraqueal, se pueden suspender las compresiones torácicas.
• No se deben usar medicamentos para sedar o relajar el paciente que está en paro cardiorrespiratorio y se le van a realizar maniobras avanzadas para el manejo de la vía aérea.
• No se recomienda hacer presión cricoidea (maniobra de Sellick) (COR 3 LOEC-LD).
• Una vez realizada la IOT, se aconseja usar una onda de capnografía para confirmar la posición del TOT, monitorear su correcta posición y la calidad de la RCP.
• En pacientes con IOT que continúen en paro cardiorrespiratorio, la ventilación debe realizarse de manera asincrónica con las compresiones torácicas, suministrando una respiración cada 6 segundos (10 respiraciones por minuto).
Se recomienda utilizar filtro microbiológico (filtran virus o bacterias) al emplear un BVM o cuando se cuente con un dispositivo supraglótico o tubo orotraqueal.
Pacientes con ritmos desfibrilables
Una vez reconocido el estado de PCR se activa el sistema de emergencias, se inician las maniobras de RCP básicas y se conecta el paciente a una fuente de oxígeno de alto flujo; es importante mencionar que los efectos deletéreos de la hiperoxia en el síndrome posparo no se extrapolan al estado intraparo (1,3).
Tabla 1. Ritmos de paro cardíaco (1,4,5).
| Desfibrilables | No desfibrilables |
| FIBRILACIÓN VENTRICULAR Actividad eléctrica desorganizada que se define como un patrón oscilatorio muy rápido e irregular, con deflexiones de amplitud y contorno variable, sin lograr identificar componentes auriculares o ventriculares (1). | ASISTOLIA Ausencia de actividad eléctrica ventricular (1,4). |
| TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO Representa la actividad eléctrica organizada del miocardio ventricular, que característicamente NO produce contractilidad para mantener perfusión (1). | ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO Despolarización eléctrica organizada del corazón, sin actividad mecánica cardíaca suficiente para generar un ritmo que permita la perfusión corporal adecuada (1,5). |
Independientemente de si se trata de un PCRIH o PCREH, el ritmo cardíaco debe ser identificado lo más pronto posible dentro de las maniobras de reanimación, lo que permitirá el inicio inmediato de la terapia eléctrica tipo desfibrilación en los ritmos que se definen como desfibrilables (TVSP y FV). La desfibrilación es la medida terapéutica que ha demostrado mejoría en el retorno a la circulación espontánea en este tipo de pacientes, con una efectividad del 85%-98% para equipos con onda bifásica. Hay que aclarar que en el escenario intrahospitalario debe preferirse el uso del desfibrilador manual sobre el desfibrilador externo automático (DEA) (1,3,9). Algunos aspectos para tener en cuenta al usar la desfibrilación son:
• Ubique las paletas o los parches: la posición convencional es esternal-apical. Uno de los electrodos se instala a la derecha del esternón, debajo de la clavícula. La paleta o el parche apical se ubica en la línea medio axilar izquierda. Tenga presente que hoy en día más pacientes se presentan con dispositivos médicos implantables (cardiodesfibriladores, cardioversores o marcapasos); se recomienda situar el electrodo al menos 8 cm de distancia o emplear una posición alterna para los electrodos (anterolateral o anteroposterior) (9).
• Con miras a disminuir la impedancia del tórax se debe: aplicar gel transmisor, disminuir el vello corporal, retirar humedad, poner las paletas en posición transversal; además el electrodo apical debe estar libre de cualquier tejido mamario y se recomienda que el operador cuando usa las paletas, las aplique firmemente contra el tórax (se estima una fuerza de 8 kg en el adulto, con la cual mejora la interface entre el electrodo y la piel además que se reduce el volumen torácico) (1,9).
• Recuerde que uno de los criterios de compresión de alta calidad implica disminuir al máximo las interrupciones (10). La pausa previa a la descarga debe mantenerse en un mínimo absoluto. Para minimizar este tiempo se recomienda:
– Cargar el desfibrilador manual durante las compresiones torácicas antes o después de un análisis de ritmo programado (precarga).
– Continuar las compresiones durante la carga del desfibrilador. Esta estrategia depende de un equipo eficiente, coordinado por un líder que se comunique de forma efectiva.
• El operador debe garantizar la seguridad del equipo de atención, por lo tanto, debe avisar previamente que va a realizar una descarga y antes de realizarla, asegurarse de que nadie esté tocando al paciente.
• Deben preferirse los desfibriladores bifásicos sobre los monofásicos. La dosis en los bifásicos es 120-200 julios (J) y en caso de usar un monofásico, la dosis es 360 J. Si se desconocen las características del equipo, debe usarse la mayor dosis posible o la recomendada por el fabricante (1,3).
• Se define una desfibrilación exitosa como aquella que da por terminada la arritmia en los 5 segundos posteriores a la descarga.
• No se recomienda el uso de dosis escalonada de energía, en caso de necesidad de descargas repetitivas intermitentes (cada dos minutos), es decir, deben usarse dosis fijas (360 julios o 200 julios según el desfibrilador), teniendo como punto de partida las recomendaciones del fabricante del equipo y la mayor dosis posible en el desfibrilador manual (1,9).
• No se recomienda el uso de descargas continuas en caso de FV o TVSP refractarias; es decir, solo se recomienda usar descargas repetitivas intermitentes (1,9).
• La decisión de realizar la desfibrilación se toma luego de analizar el ritmo cardíaco, al terminar cada ciclo de dos minutos, y definir que el ritmo es desfibrilable (1,3,9,10).
Inmediatamente después de la descarga inicial se reinician las compresiones torácicas de alta calidad por dos minutos, simultáneamente se obtendrán dos accesos venosos periféricos si no se cuenta aún con ellos (o en su defecto, un acceso intraóseo); al terminar los dos minutos se verificará el ritmo cardíaco de paro y se procederá según lo encontrado, ritmo desfibrilable o no (algoritmo 1) (1,3,10). La presencia de pulso central solo debe verificarse en caso de presentarse un cambio en el ritmo cardíaco (por ejemplo, morfología del QRS o de la frecuencia) al terminar cada ciclo de dos minutos (1,3).
Si se continúa ante la presencia de un ritmo desfibrilable se aplicará la segunda descarga, sin verificar el pulso central previamente, siguiendo las recomendaciones ya descritas; se repite el ciclo (reinicio de compresiones torácicas/ventilaciones) por dos minutos, simultáneamente se inicia el uso del único vasopresor recomendado a la fecha: adrenalina (ampollas de 1 mg/1ml) cada 3 a 5 minutos hasta el retorno a la circulación espontánea o el cese de las maniobras de RCP, indicando al equipo de atención que su aplicación debe ser seguida por un bolo de 20 ml de SSN 0.9% y elevar la extremidad por la cual se administró el medicamento (1,3). En cuanto al uso de vasopresores en ritmos desfibrilables debe considerarse:
• Iniciar la dosis luego de la segunda descarga y en la forma de uso ya descrita. Dosis mayores a 1 mg no son recomendadas (1,3,6,7).
• La administración de otros vasopresores (metoxamina o isoproterenol), con o sin adrenalina durante las maniobras de RCP avanzada, no ofrecen ventajas sobre la aplicación de solo adrenalina. Respecto a la vasopresina, durante el paro cardíaco, puede considerarse la administración en combinación de la adrenalina, pero al igual que los otros vasopresores no ofrece ninguna ventaja como sustituto de la adrenalina por sí sola (1,3).
• La evidencia epidemiológica acerca del uso de adrenalina en un episodio de PCR es controversial y varía según el escenario (intra o extrahospitalario) y el ritmo cardíaco de paro (desfibrilable o no). En casos de PCREH, escenario en el que se han realizado los principales estudios clínicos, su uso se asocia a un aumento de la sobrevida al alta hospitalaria, mejor resultado neurológico, mayor retorno a la circulación espontánea y aumento en la sobrevida a la admisión hospitalaria, sin embargo, estos resultados no son reproducibles ni consistentes en todos los estudios.
Pasados los dos minutos se verifica nuevamente el ritmo cardíaco, de persistir un ritmo desfibrilable, se debe administrar una nueva desfibrilación (la tercera) y reiniciar de manera inmediata el ciclo de compresiones torácicas/ventilaciones por dos minutos; simultáneamente se ordena el inicio intravenoso de un antiarrítmico (amiodarona o lidocaína), decisión para la cual deben tenerse en cuenta las siguientes consideraciones (1,3,11):
• Se debe considerar su inicio en casos de FV/TVSP que no respondan a las compresiones torácicas, la terapia eléctrica y el uso de vasopresor. El objetivo es aumentar la tasa de éxito en las siguientes descargas. El uso de antiarrítmicos se asocia a un aumento del retorno a la circulación espontánea en pacientes con FV/TVSP refractarias a la desfibrilación (que no responden a la primera descarga) pero no tienen impacto en la sobrevida al alta hospitalaria ni en el resultado neurológico.
• Puede elegirse la amiodarona o la lidocaína, no hay diferencias significativas entre ellas. Se recomienda elegir uno de los dos medicamentos y no el uso intercalado de ellos.
• La amiodarona (ampollas de 150 mg/3 ml) debe iniciarse en dosis de 300 mg luego de la tercera descarga y podría usarse una dosis adicional de 150 mg después de la quinta descarga.
• La lidocaína (ampollas al 1% o 2%, es decir, 10 mg/ml o 20 mg/ml respectivamente) debe iniciarse en dosis de 1-1.5 mg/kg luego de la tercera descarga y podría usarse una dosis adicional de 0.5-0.75 mg/kg después de la quinta descarga.
• La evidencia clínica del uso de antiarrítmicos en PCRIH se extrapola de estudios en el escenario extrahospitalario. A la fecha de la revisión de la guía de reanimación por parte de la ILCOR en el año 2018, no se encontraron ensayos clínicos controlados de uso de antiarrítmicos en pacientes con PCRIH. Se considera que estos medicamentos pueden ser administrados de manera más temprana en el ambiente intrahospitalario (11).
El procedimiento anterior debe repetirse cada dos minutos: desfibrilación cuando está indicada, compresiones torácicas/ventilación y detección de ritmo; tomando las respectivas decisiones en consecuencia. En caso de presentarse un cambio en el ritmo, se debe verificar inmediatamente el pulso central por un espacio no mayor de 10 segundos y proceder según lo encontrado, así (1):
• Presencia de pulso: verificar respiración e iniciar soporte ventilatorio en caso de paro respiratorio o iniciar cuidados posparo.
• Ausencia de pulso: definir cambio a algoritmo de ritmo no desfibrilable.
El retorno a la circulación espontánea se comprueba por medio de la presencia de pulso central y presión arterial, aumento abrupto y sostenido en la onda de capnografía (≥ 40 mmHg) u ondas de presión arterial espontánea en caso de contar con un catéter de monitoría intraarterial (1).
Pacientes con ritmos no desfibrilables
Durante un episodio de PCR, independiente si se trata de un PCRIH o PCREH, al identificar el ritmo cardíaco de paro podemos encontrar un ritmo no desfibrilable (asistolia o AESP) hasta en el 80% de los casos (2).
• Asistolia: es la ausencia de actividad eléctrica y mecánica cardíaca, se representa por una línea isoeléctrica y plana. Ante la presencia de asistolia deben iniciarse maniobras de RCP y, sin suspenderlas, verificar todas las conexiones del equipo (dispositivo-cables, cables-paciente, dispositivo-paletas, paletas-paciente). Adicionalmente, verificar cuidadosamente el trazado electrocardiográfico en búsqueda de actividad eléctrica, ya que la presencia de estas indica que se puede obtener respuesta ante la estimulación cardiotorácica. Si hay duda de si se trata de una asistolia o una fibrilación ventricular fina, no hay verdadero beneficio en establecer la diferencia (en este caso no hay indicación de cambiar la sensibilidad o cambiar la derivada) y no se debe intentar la desfibrilación; por el contrario, continuar las compresiones y las ventilaciones teniendo presente que, si son de alta calidad, puede mejorar la amplitud y la frecuencia de una posible FV y mejorar la tasa de éxito ante una descarga (1,3,4).
• Actividad eléctrica sin pulso (AESP): es definida como una disociación entre la actividad eléctrica y la actividad mecánica del corazón. Se manifiesta por tener un ritmo cardíaco organizado sin evidencia de contracción miocárdica y, por lo tanto, sin pulso. De acuerdo con esta definición, cualquier arritmia sin presencia de pulso, diferente a la FV o la TVSP, debe ser considerada una AESP. Un fenómeno llamado pseudo-AESP se refiere a la ausencia de pulso y una débil contracción cardíaca evidenciada por ecocardiografía, pero que no logra generar pulso; en términos prácticos y dada la escasa disponibilidad de esta ayuda diagnóstica, todos los pacientes deben ser enfocados como una AESP (1, 3, 4, 5).
Una vez se identifica un ritmo no desfibrilable se debe reiniciar el ciclo de compresiones torácicas/ventilaciones por dos minutos y desde el primer ciclo iniciar la adrenalina en dosis; intervalo y forma de aplicación ya descrito. En caso de PCRIH con ritmo no desfibrilable, el uso temprano de adrenalina (1 a 3 minutos) se asocia con aumento en el retorno a la circulación espontánea, sobrevida al alta hospitalaria y mejor resultado neurológico. Recuerde que se debe verificar el ritmo cada dos minutos y si se presenta un cambio en este, proceder a comprobar la presencia de pulso y proceder según hallazgos (1,3,6,7).
Imagen 1. Algoritmo universal de manejo de paro cardíaco (1).
Los ritmos no desfibrilables se relacionan con situaciones clínicas que en algunos casos podrían ser reversibles si reciben un tratamiento adecuado y oportuno, es por esto por lo que en este escenario clínico el equipo de atención, además de las medidas estándar, debe iniciar lo antes posible la búsqueda activa de esta probable causa y proceder con su corrección inmediata. El factor diferenciador en el abordaje y pronóstico de este escenario clínico es la búsqueda y resolución de la probable causa. Tradicionalmente las guías internacionales de RCP recomiendan iniciar esta búsqueda por medio las 5Hs y 5Ts (hipovolemia, hipoxemia, hidrogeniones, hipo/hiperkalemia e hipotermia; y neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, toxinas, trombosis coronaria y tromboembolismo pulmonar); sin embargo, algunos otros autores solo mencionan 4Hs y 4Ts excluyendo los hidrogeniones y la trombosis coronaria (1,3,6,7,8).
Es importante mencionar que el enfoque diagnóstico de las probables causas debe hacerse de manera rápida, basado en los antecedentes del paciente, los factores de riesgo, la enfermedad actual y la evolución clínica; son pocas las ayudas diagnósticas que podemos utilizar y la no disponibilidad inmediata del resultado en este escenario hace difícil estar plenamente seguros del diagnóstico. Se recalca que no se debe ordenar la toma de paraclínicos durante el PCR.
El análisis del ritmo cardíaco en la telemetría (cardioscopio) durante el PCR podría ayudar a diferenciar las 5Hs y 5Ts, dividiéndolas según la amplitud del complejo QRS. Se asume que el QRS estrecho es relacionado a problemas mecánicos cardíacos como el taponamiento cardíaco, el neumotórax a tensión o el tromboembolismo pulmonar (TEP). Por el contrario, el QRS ancho se asocia a trastornos metabólicos o isquémicos, por ejemplo, hipo/hiperkalemia o intoxicación por bloqueadores de canales de sodio. La AESP por trombosis coronaria (infarto agudo de miocardio) podría manifestarse con complejos QRS anchos o estrechos. Otras ayudas diagnósticas como la ecocardiografía se reservan para personal entrenado en su realización e interpretación. No se deben solicitar gases arteriales durante el PCR pues técnicamente es difícil tomar la muestra en un paciente que no tiene pulso, se desvía la atención del personal de enfermería hacia una actividad innecesaria y además el resultado de estos puede tomar varios minutos (5).
A continuación, haremos una breve revisión acerca del diagnóstico y manejo de algunas de las 5Hs y 5Ts. Remitimos al lector al documento de reanimación en el paciente intoxicado para revisar lo referente a ese tema. No se menciona la acidosis (hidrogeniones) pues no existe evidencia de que apoye el uso de bicarbonato IV en estos pacientes, ni tampoco la trombosis coronaria, en tanto las maniobras convencionales de RCP no varían y tienen como objetivo buscar el retorno a la circulación espontánea para poder llevar el paciente a coronariografía inmediata.
Imagen 2. Algoritmo para la aproximación sistemática de las causas reversibles de paro cardiorrespiratorio según la morfología del QRS (5).
Hipoxia
Es la causa más común de PCR de origen no cardíaco. Su manifestación más frecuente es la desaturación, llegando a comprometerse el estado de consciencia cuando la saturación de oxígeno es menor al 60%. Basado en datos de estudios en animales, se postula que el PCR puede presentarse 3 a 11 minutos luego del inicio de la asfixia.
Dentro de las enfermedades más importantes relacionadas con el desarrollo de PCR secundario a hipoxia se mencionan: el episodio de obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, el asma casi fatal, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica exacerbada y la neumonía (7).
Los objetivos del tratamiento durante la RCP son la resolución de la posible causa y el manejo avanzado de la vía aérea de una manera precoz para evitar la hipoxemia prolongada y la consecuente encefalopatía hipóxico-isquémica como secuela. La revisión del tratamiento de cada una de las causas mencionadas escapa a los objetivos del presente documento (6,7,8).
Hiperkalemia
El potasio es un electrolito involucrado en la conducción nerviosa, muscular y cardíaca. Su concentración normal en el cuerpo es entre 3.5 mEq/L y 5.5 mEq/L. La hiperkalemia es la alteración electrolítica que más se asocia con arritmias graves y PCR, para poder sospechar esta condición clínica nos apoyamos en tres aspectos fundamentales (6,7,8):
• La historia clínica en la que buscamos antecedentes que sugieran incrementos de los niveles séricos de potasio como enfermedad renal crónica (ERC), lesiones graves de tejido muscular (rabdomiólisis, quemaduras graves, síndrome de lisis tumoral), falla cardíaca crónica, diabetes mellitus y algunos medicamentos (IECAS, ARAII, diuréticos ahorradores de potasio, AINE, ß- Bloqueadores, trimetroprim).
• Los síntomas previos al PCR tales como parestesias, debilidad muscular, parálisis flácida y la hiporreflexia.
• Ayudas diagnósticas como los niveles séricos de potasio y el electrocardiograma (EKG). La medición del potasio sérico no está disponible en todos los centros de atención ni se cuenta de manera inmediata con el resultado, así que no es de ayuda en el contexto del paciente en PCR; por el contrario, el EKG y la monitoría del ritmo cardíaco por cardioscopio pueden mostrar alteraciones en su trazado compatibles con hiperkalemia, las más comunes son: ondas T altas y picudas, aplanamiento de las ondas P, QRS ensanchado, taquicardia, fibrilación ventricular o bloqueos AV.
El manejo de la hiperkalemia en el paciente con pulso depende de dos factores fundamentales que son los valores de potasio en sangre y la presencia o no de alteraciones en el EKG; sin embargo, en el paciente en PCR en quien se sospecha la hiperkalemia como posible origen, el primer paso es iniciar las maniobras de RCP básica y avanzada de alta calidad, y concomitantemente instaurar medidas que aumenten la probabilidad del retorno a la circulación espontánea en este contexto, estas son (7, 8):
• Gluconato de calcio (ampollas de 1 gr/10 ml): 15 a 30 ml IV (45-50 mg/kg IV) para pasar en 2 a 5 minutos, dosis que se puede repetir en 3-5 minutos. Esta medida tiene como objetivo estabilizar la membrana celular por medio de la restauración del potencial de membrana.
• Infusión de 10 UI de insulina regular + 25 gr de Dextrosa en Agua Destilada (DAD) en bolo; es decir 250 ml de DAD al 10% o 500 ml de DAD al 5%. Esta infusión tiene como objetivo aumentar el ingreso del potasio al espacio intracelular.
• Bicarbonato de sodio 50 mEq IV para pasar en 5 minutos diluidos en DAD al 5%. El rango de dosis es de 1 a 2 mEq/kg de peso.
• Una vez el paciente retorne a la circulación espontánea, se deben instaurar medidas para remover el potasio del torrente sanguíneo, esto se hace por medio de la hemodiálisis.
Imagen 3. Alteración en EKG por hiperkalemia (6).
Hipokalemia
Es definida como la concentración extracelular menor a 3.5 mEq/L. Se presenta en entidades relacionadas con aumento de las pérdidas (diarrea, uso de laxantes, vómito, aumento de las pérdidas renales o uso de diuréticos), disminución en el consumo o asociado a depleción del magnesio. La presencia de hipomagnesemia altera el transporte de potasio del espacio intra al extracelular e incrementa su excreción (6, 7, 8).
El EKG nuevamente juega un papel fundamental en el diagnóstico, la presencia de ondas T de baja amplitud o invertidas, depresión del segmento ST, ondas U en V2-V3 y bloqueos AV aumentan la sospecha diagnóstica (7).
En un paciente con hipokalemia y PCR inminente (arritmias ventriculares malignas) o ya en estado de paro, deben iniciarse las maniobras de reanimación básica y avanzada de alta calidad e iniciar medidas que aumenten la probabilidad de retorno a la circulación espontánea, tales como (7):
• Cloruro de potasio 10 mEq IV por vía periférica para infundir en 5 minutos o 2 mEq/minuto durante 10 minutos (una ampolla para infundir en 10 minutos). Se postula que, por cada 20 mEq infundidos, la concentración sérica de potasio aumenta en 0.2 mEq (12).
• Sulfato de magnesio 2 gr IV por vía periférica para infundir en 1-2 minutos empujado por 20 ml de solución salina normal y elevación de la extremidad (12).
Hipotermia
La hipotermia se presenta cuando la temperatura corporal está por debajo de 35° celsius (C), se clasifica en leve (35°-32°), moderada (32°-28°), grave (28°-24°). El PCR se presenta normalmente cuando la temperatura se encuentra por debajo de 24°. El diagnóstico debe hacerse, idealmente, con la toma de temperatura central (timpánica, vesical o rectal). Algunos signos como la pérdida del estado de conciencia y no tiritar indican mayor gravedad (7).
Uno de los principales factores que predisponen a una pérdida de la regulación de la temperatura y favorecen la hipotermia es el consumo de alcohol. Así mismo, las personas víctimas de ahogamiento en lagunas o ríos pueden ser llevadas al servicio de urgencias por sospecha de hipotermia. El enfriamiento corporal disminuye el consumo del oxígeno en la célula lo que confiere un efecto protector, a 18°C el cerebro puede soportar hasta 10 veces más hipoxia de lo que haría a 37°C, por tal motivo los pacientes con hipotermia deben recibir maniobras de reanimación por largo tiempo y no se debe certificar la muerte del paciente hasta que se haya regulado la temperatura (“nadie está muerto hasta que esté caliente y muerto”) (7).
En lo que respecta a las maniobras de RCP se deben tener en cuenta algunos aspectos diferenciales (7):
• No hay temperatura inferior límite para el inicio de las maniobras de RCP.
• La toma del pulso carotideo debe hacerse por espacio de 1 minuto.
• Dada la rigidez del tórax por la hipotermia, debe considerarse el uso de dispositivos mecánicos para realizar las compresiones torácicas.
• La bradicardia revierte espontáneamente con el recalentamiento, no se recomienda la implantación de marcapaso cardíaco.
• Si se detecta un ritmo desfibrilable, se debe usar la terapia eléctrica estándar, si el ritmo persiste luego de 3 descargas, debe diferirse las otras descargas hasta lograr una temperatura mayor a 30°C.
• Deben evitarse los medicamentos (vasopresores y antiarrítmicos) hasta que el cuerpo esté a una temperatura mayor de 30°C.
• No iniciar medidas de RCP ante signos de muerte irreversible (decapitación, sección completa del tronco, descomposición o cuerpo totalmente congelado).
• Ante temperatura corporal mayor de 30°C se deben realizar las maniobras de RCP convencionales.
Hipertermia
La hipertermia ocurre cuando el cuerpo falla en su capacidad de realizar la termorregulación y la temperatura corporal excede la homeostasis corporal. Se asocia a condiciones exógenas (exposición a fuentes de calor) o endógenas (producción de calor). Algunas de las condiciones patológicas asociadas a hipertermia son el colapso por calor, el golpe de calor y la hipertermia maligna. No existen estudios del manejo de estas condiciones clínicas en pacientes con PCR y por lo tanto no hay claridad si se deben hacer o no modificaciones en el protocolo de RCP convencional. Además de las maniobras de RCP de alta calidad, debe procurarse por realizar un enfriamiento corporal por medio de líquidos endovenosos (LEV) fríos; aplicando apósitos fríos en cuello, axilas e inglés y administrar dantroleno en casos de hipertermia maligna (7).
Hipovolemia
Se define como una reducción en el volumen intravascular. Es la principal causa de muerte por paro cardíaco traumático (7,8) es de aclarar que la RCP en paciente víctima de trauma es un contexto completamente diferente y no será abordado en el presente texto. Se considera absoluta cuando el origen es hemorrágico o relativa cuando se presenta en el contexto de un shock vasopléjico (anafilaxia y sepsis).
Las medidas terapéuticas deben seguir la secuencia de RCP de alta calidad. En presencia de sepsis o cualquier otra causa de hipovolemia de origen no traumático, debe infundirse un bolo de 30 ml/kg de cristaloides intravenosos (IV) tibios y asegurar la vía aérea lo antes posible para contrarrestar otros mecanismos fisiopatológicos como la acidosis o la hipoxia. En paciente con choque anafiláctico el PCR se presenta por choque vasopléjico o por paro respiratorio causado por el edema en la vía aérea y la consecuente hipoxia, llevando a un PCR en caso de no recibir el tratamiento específico de manera oportuna (adrenalina 0.5 mg IM en casos de choque anafiláctico cuando aún el paciente tiene pulso) (7). Ante la presencia de PCR en este escenario deben iniciarse maniobras de RCP de alta calidad, bolo de LEV, uso de vasopresores a dosis intravenosa y aseguramiento precoz de la vía aérea (7, 8). Para profundizar más acerca del manejo de la anafilaxia invitamos a lector a revisar las guías internacionales del tema. Las maniobras de RCP en paciente víctima de trauma son un contexto clínico diferente y escapan al objetivo de esta revisión.
Neumotórax a tensión
Se define como la acumulación de aire en el espacio pleural que causa inestabilidad hemodinámica o falla ventilatoria, sus causas más importantes son: trauma, asma, EPOC, neumotórax espontáneo o iatrogenia en pacientes que reciben ventilación con presión positiva. El diagnóstico es netamente clínico ya que no hay tiempo de acudir a una sala de rayos X. Clínicamente se caracteriza por disnea súbita, asimetría en la expansión torácica, ingurgitación yugular, desviación de la tráquea al lado contralateral, timpanismo a la percusión e hipoventilación pulmonar ipsilateral (7,8).
En la estabilización inicial del paciente se debe realizar una toracentesis, que consiste en una descompresión con aguja de 14 gauge. El procedimiento se realiza puncionando el tórax del paciente en una de las dos siguientes ubicaciones: en el segundo espacio intercostal con línea medioclavicular o en el quinto espacio intercostal con línea axilar anterior del hemitórax afectado; siempre realizar el procedimiento por el borde superior de la costilla inferior para evitar la punción del paquete vasculonervioso intercostal y no retirar el alma del catéter. Luego de la reanimación o estabilización inicial debe realizarse el tratamiento definitivo por medio de una toracostomía (sonda a tórax) (13).
Tromboembolismo pulmonar
Es la causa del 2% al 9% de los PCR que ocurren fuera del hospital y del 5% al 6% de los que ocurren en el entorno hospitalario. Tiene una mortalidad entre el 65% y 90%, sin embargo, solo el 5% de los casos de tromboembolia pulmonar (TEP) desarrollan un PCR (7).
El diagnóstico del TEP durante el paro cardíaco es difícil. La sospecha diagnóstica es fundamental y se basa en la historia clínica y los antecedentes del paciente; adicionalmente el análisis de la onda de capnografía y de la ecografía cardíaca durante el PCR son elementos que pueden orientar hacia el diagnóstico. Se deben considerar los siguientes aspectos:
• Síntomas previos al paro cardíaco como disnea súbita, dolor torácico pleurítico, tos, hemoptisis, síncope o signos de trombosis venosa profunda.
• Antecedentes personales de TEP o TVP previo, cirugía mayor en las últimas 4 semanas, diagnóstico activo de cáncer, uso de anticonceptivos orales o viajes con reposo prolongado.
• Si se logró realizar un EKG en el periodo antes del paro, la sospecha diagnóstica aumenta ante la presencia de bloqueo de rama derecha del haz de hiz, inversión de las ondas T en V1 a V4, patrón S1Q3T3 o QR en V1.
• La incapacidad para lograr una adecuada onda de capnografía durante las maniobras de RCP, a pesar de realizar las maniobras de RCP de alta calidad, debe hacer sospechar TEP.
• La ecografía cardíaca en la cabecera del paciente, sin interrumpir las compresiones torácicas y en manos de personal entrenado, puede orientar hacia el diagnóstico de TEP.
El ritmo de paro más frecuente en el TEP es la AESP. El TEP es la única indicación para realizar trombólisis venosa durante el PCR, la implementación de este tratamiento se relaciona con aumento del retorno a la circulación espontánea, sobrevida al alta hospitalaria y mejores resultados neurológicos; los resultados son mejores entre más temprano se aplique durante la RCP. La dosis recomendada es 50 mg de Alteplase IV (factor activador del plasminógeno), pudiéndose repetir a los 15 minutos. Estos pacientes deben ser sometidos a RCP por tiempo prolongado, es decir, al menos 60-90 minutos. La cirugía para remover el émbolo o la trombectomía mecánica no se recomiendan en el contexto de RCP (8).
Taponamiento cardíaco
Se define como la presencia de líquido en el saco pericárdico que genera presión en el corazón e impide su correcta contractilidad. Tiene altos índices de mortalidad al causar colapso hemodinámico debido a la reducción del llenado atrial y ventricular, aparece principalmente en el contexto de trauma y posoperatorio de cirugía cardíaca.
El tratamiento definitivo es la toracotomía de emergencia con el fin de reparar el defecto y drenar el pericardio; en casos en los que no esté disponible se puede recurrir a una pericardiocentesis guiada por ecografía con el fin de drenar la sangre de manera momentánea, en casos extremos en los que no haya disponibilidad de imagen, se puede realizar el procedimiento sin este apoyo (7,8).
Manejo de la vía aérea durante las maniobras de RCP
El manejo de la vía aérea durante la RCP básica debe realizarse con un dispositivo bolsa-válvula-máscara (BVM).
Monitoreo durante las maniobras de reanimación
El seguimiento de ciertos parámetros fisiológicos durante el PCR es de vital importancia para poder mejorar la calidad de la RCP. Aspectos como la medición de CO2 expirado, presión arterial diastólica, presión arterial sistólica y saturación venosa central han sido postulados como útiles para monitorear las maniobras de RCP, sin embargo, no se ha establecido la meta numérica para cada uno, excepto para (1,3):
• Medición de CO2 expirado: valor < 10 mmHg debe orientar a mejorar la calidad de la RCP.
• Presión arterial diastólica: valor < 20 mmHg debe orientar a mejorar la calidad de la RCP.
Aspectos adicionales
¿Cuál es el límite de tiempo de las maniobras de reanimación cardiopulmonar?
Una pregunta frecuente a la que se enfrentan los equipos de RCP es cómo decidir cuándo terminar las maniobras de reanimación. El primer escenario, el ideal, para terminar las maniobras de RCP es cuando el paciente retorna a la circulación espontánea. En caso contrario, debemos mencionar que el límite superior de tiempo para realizar maniobras de RCP es desconocido. No existe un criterio único que permita al líder del equipo decidir dar por terminado las maniobras de RCP. Se mencionan en la literatura algunos parámetros a considerar como: si el paro fue o no presenciado, el tiempo de inicio de la RCP, el ritmo cardíaco al inicio del paro cardíaco, comorbilidades y estado basal antes del paro; sin embargo, el único parámetro mencionado por las guías de reanimación como un aspecto a evaluar durante las maniobras de RCP es la medición de CO2 expirado por medio de capnografía, un valor menor a 10 mmHg, inmediatamente después de realizar una IOT o 20 minutos después de iniciar las maniobras de RCP, se relaciona con pocas posibilidades de retorno a la circulación espontánea o sobrevida. No hay estudios que valoren este parámetro en pacientes con ventilación por medio de bolsa-válvula-máscara y no debe ser usado como parámetro único (1).
En casos de PCREH se recomienda considerar la terminación de las maniobras de RCP cuando se cumplan todos los siguientes criterios: paro cardiorrespiratorio no presenciado, no se iniciaron maniobras de RCP por los testigos, no retorno a la circulación espontánea luego de la atención en el sitio del evento y terapia eléctrica no recomendada por el desfibrilador externo automático.
Uso de esteroides durante las maniobras de RCP
Un aspecto novedoso en las guías de la American Heart Association (AHA) del año 2015, el cual no ha sido modificado en las actualizaciones posteriores publicadas hasta la redacción de este documento, es el uso de esteroides durante el PCR, teniendo las siguientes consideraciones (1):
• No existen estudios en donde usen solo esteroides durante el paro cardiorrespiratorio.
• En PCRIH la combinación durante las maniobras de RCP de vasopresina, epinefrina y metilprednisolona, seguido de hidrocortisona en el periodo posparo puede ser considerado, sin embargo, no se recomienda su uso rutinario.
• En PCREH el uso de esteroides es de beneficio incierto, no se recomienda su uso rutinario.
Bibliografía
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