Читать книгу Профилактика возрастзависимых заболеваний. Факторы, снижающие риск возникновения: рака, болезней Альцгеймера, Паркинсона, возрастных нарушений зрения, сердечно-сосудистой, опорно-двигательной системы… - Александр Мовсесян - Страница 19

Врач Килмер Маккалли (Kilmer McCully) первым в конце 60-х годов XX века установил связь между уровнем гомоцистеина и заболеванием артерий. Он обнаружил, что дети, родившиеся с редким генетическим нарушением – гомоцистинурией (когда гомоцистеин не обезвреживается и его количество в крови достигает очень высоких значений), умирают в довольно раннем возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний. Как показывало вскрытие, поверхность сосудов у них была повреждена, а сами сосуды утолщены и очень напоминали состояние сосудов у людей, умерших в пожилом возрасте от сердечно-сосудистых заболеваний.

Несмотря на убедительность полученных результатов, мало кто из врачей обратил на них должное внимание, и о них вспомнили лишь недавно, когда стало совершенно очевидно, что возникновение сердечно-сосудистых заболеваний не удается обосновать исключительно воздействием повышенного холестерина. Так, обширное исследование пациентов, госпитализированных из-за сердечного приступа в США, обнаружило, что у 75 % уровень холестерина был в пределах нормы. Это же исследование выявило, что самым точным предвестником смерти от ССЗ является гомоцистеин. Две трети пациентов с уровнем гомоцистеина выше 13 ммоль/л уходили из жизни в течение пяти лет. Более того, гомоцистеин теперь считается наиболее достоверным прогнозом риска преждевременной смерти от всех причин. Так, например, при эффективной терапии онкологического заболевания уровень гомоцистеина понижается, а если лечение не дает позитивного результата, он повышается. Вообще, шансы на долгую жизнь тем выше, чем ниже уровень гомоцистеина. Но что еще более удивительно, уровень гомоцистеина, как выяснили шведские ученые, точно предсказывает результаты экзамена ребенка, и по нему с высокой степенью точности можно прогнозировать его успеваемость. К счастью, понизить уровень гомоцистеина довольно несложно, но об этом позже.

Что же такое гомоцистеин? Это серосодержащая аминокислота, которая образуется в организме из незаменимой аминокислоты, находящейся в основном в продуктах животного происхождения и называемой метионином.

Токсичный гомоцистеин под действием фолиевой кислоты и витамина В₁₂ превращается обратно в метионин. Для превращения избытка гомоцистеина в метионин необходима высокая концентрация активной формы фолиевой кислоты (S-метилтетрагидрофолата). Фермент метилентетрагидрофолатредуктаза (МТГФР) обеспечивает превращение фолиевой кислоты в ее активную форму, но если фермента МТГФР вырабатывается недостаточно, то может возникнуть гипергомоцистеинемия. Гомоцистеин может также обезвреживаться, превращаясь с участием пиридоксальфосфата в цистатионин. Оба эти превращения координируются S-аденозилметионином (SAM). Патологическое влияние гомоцистеина заключается в поражении внутренней стенки артерий, в результате чего образуются повреждения – «оцарапывания», или разрывы внутреннего слоя стенки сосуда, – эндотелия. Этот разрыв «цементируется» с помощью холестерина и других липидов, что зачастую и является причиной развития атеросклероза. Негативное влияние гомоцистеина на этом не заканчивается. Гомоцистеин ингибирует действие антитромбина, что вызывает повышение тромбина в крови и усиление активности свертывающей системы, что значительно повышает риск тромбообразования. Избыток гомоцистеина может вызывать окислительный стресс, генетические мутации, апоптоз клеток, оказывает повреждающее действие на нервные клетки и митохондрии, вызывает метилизацию ДНК. Гомоцистеин блокирует взаимодействие тромбомодулина с тромбином, в результате чего блокируется активация протеина С, играющего важную роль в антикоагулянтной системе.

Почему может расти уровень гомоцистеина? Как правило, он повышается с возрастом при нарушении синтеза определенных ферментов (МТГФР, цистатион-В-синтаза (ЦВС) и др.); при изменениях в работе почек, вследствие чего он плохо выводится из организма; при дефиците в организме витаминов группы В; при недостаточной функции щитовидной железы (гипотиреозе). Причиной роста уровня гомоцистеина может также стать чрезмерное употребление продуктов, содержащих метионин, – прежде всего мяса, молочных продуктов, яиц; избыточное употребление кофе; табакокурение, псориаз, гормонозависимые заболевания и т. д.

Как уменьшить уровень гомоцистеина и привести его к нормальным значениям? Основными питательными веществами, способствующими снижению уровня гомоцистеина в крови, являются витамины В₆, В₉, В₁₂. Добавление к ним цинка, бетаина (триметилглицина) и витамина В₂ в еще большей степени будет способствовать уменьшению гомоцистеина. Очень важно не ограничиваться приемом соответствующих добавок, но также получать перечисленные вещества из пищи, делать физические упражнения (но интенсивные физические нагрузки недопустимы), не курить, резко ограничить употребление кофе (который повышает уровень гомоцистеина из-за наличия в нем кофеина и хлорогеновой кислоты). Особенно важно включить в рацион питания фолиевую кислоту, которая содержится в зародышах пшеницы, чечевице, зелени, семенах подсолнечника, крестоцветных овощах и т. д.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения. С возрастом впитывание витамина В₁₂ уменьшается, и у примерно 50 % людей старше 60 лет возникает его нехватка, вследствие чего повышается уровень гомоцистеина; следовательно, им необходимо принимать дополнительно достаточно высокую (в несколько раз больше рекомендуемой дневной нормы) дозу витамина В₁₂. Однако подчеркнем, что лучше его принимать совместно с вышеперечисленными витаминами. Прежде чем принимать витаминные добавки, необходимо узнать свой первоначальный уровень гомоцистеина, ибо от него зависят дозы рекомендуемых витаминов. В таблице ниже приведена приблизительная схема приема в зависимости от начального уровня гомоцистеина[3].

В идеале уровень гомоцистеина должен быть в районе 7–8 ммоль/л.