Читать книгу Антианемия. Практическое руководство для тех, кто лечит и лечится от дефицита железа - Анастасия Арсенёва - Страница 6

Однажды я провела опрос среди читателей моего блога. Спросила, согласны ли они с утверждением, что анемия всегда связана с дефицитом каких-то веществ в организме, или нет. 75% опрошенных согласились с тем, что анемия всегда из-за дефицита. Именно так считала и одна моя пациентка, история которой подтолкнула меня обсудить с вами тему других, не дефицитных анемий в этой книге. Ведь это была самая драматичная история анемий у взрослого человека в моей практике.

История пациентки

Эта история началась с того, что мои знакомые попросили посмотреть анализы крови одной их знакомой, у которой была анемия. Обычное дело, если ты гематолог. Их беспокоило то, что в последние несколько месяцев женщина очень плохо себя чувствовала, а ее гемоглобин не поднимался выше 60 г/л (6,0 мг/дл). Несмотря на то, что она исправно пила препараты железа и колола витамин В12.

В ее общем анализе крови кроме очень низкого гемоглобина в глаза бросались еще две особенности. Эритроциты тоже были значительно ниже нормы – 2,5 млн/мкл. А MCV равнялся 89 фл, то есть был нормальным. И это говорило против дефицита железа. Ведь вы помните, железодефицитная анемия всегда микроцитарная, а значит, MCV при ней должен быть снижен. Остальные параметры общего анализа крови тоже были в порядке. Возникал вопрос: что же могло вызвать такую серьезную анемию, если это не дефицит железа?

К ОАК прилагался биохимический анализ крови. Два параметра в нем выбивались на общем фоне нормальных показателей. Уровень ферритина был серьезно повышен – 500 мкг/л. «Вероятно, воспаление», – подумала я. Уровень мочевины, побочного продукта обмена белка в организме, был тоже значительно выше нормы. Так бывает, если у человека плохо работают почки, которые в норме должны выводить мочевину из организма. «Вероятно, воспаление каким-то образом вредит почкам этой женщины», – подумала я дальше. И была права.

Как выяснилось при личном знакомстве, она много лет страдала тяжелым ревматоидным артритом. Это аутоиммунное воспаление суставов. И оно объясняло повышенный уровень ферритина. А одним из осложнений ревматоидного артрита, как я помнила из курса ревматологии, могло быть повреждение почек. В результате такого повреждения, если оно долго остается незамеченным и пациент не получает нужного лечения, возникает хроническая почечная недостаточность. Это значит, что почки перестают выполнять все свои функции. Например, выводить мочевину и другие продукты обмена из организма. Это бы объяснило повышение мочевины в биохимическом анализе крови женщины. А еще это могло быть причиной ее тяжелой анемии.

Одна из важнейших функций почек – это выработка гормона эритропоэтина. Его название имеет общий корень с названием эритроцитов. И неспроста. Ведь именно гормон эритропоэтин управляет делением и созреванием клеток – предшественниц эритроцитов в костном мозге.

Когда у вас все в порядке с уровнем гемоглобина и кислорода в крови, почки чувствуют себя хорошо и выделяют нормальное количество эритропоэтина. Он поступает в кровь и дает сигнал костному мозгу, сколько красных клеток крови нужно выпустить, чтобы и дальше было так же хорошо. Когда почки испытывают кислородное голодание – гипоксию, они вырабатывают больше эритропоэтина. Он подстегивает костный мозг делать больше эритроцитов, которые переносят кислород. Но если почки перестают нормально работать, если развивается почечная недостаточность, то и эритропоэтина в кровь поступает недостаточно. А значит, костный мозг больше не получает адекватную обратную связь от своих коллег с периферии. Он больше не знает, что там с насыщением крови кислородом и сколько новых эритроцитов нужно выпустить. Более того, новые эритроциты вообще перестают созревать в костном мозге. Ведь эритропоэтин больше не дает сигнал, что они нужны. То есть эритропоэтин для костного мозга своего рода push-сообщение, без которого он не вспомнит, что сегодня нужно сделать эритроциты.

Так как эритропоэтин управляет делением и созреванием только красных клеток крови, при его дефиците лейкоциты и тромбоциты не страдают, их в крови будет достаточно. А вот гемоглобин и эритроциты будут снижены. И чем хуже чувствует себя почка, тем меньше эритропоэтина, тем ниже падает гемоглобин.

В случае моей пациентки с ревматоидным артритом дополнительное обследование подтвердило почечную недостаточность и дефицит гормона эритропоэтина как причину анемии. Сейчас она наблюдается у нефролога и получает необходимое лечение. В том числе инъекции искусственного гормона эритропоэтина, который больше не могут производить ее почки. Как для пациента с сахарным диабетом инъекции инсулина – единственный способ держать уровень сахара в крови в норме, так и для пациента с почечной недостаточностью искусственный эритропоэтин – единственный способ повысить уровень эритроцитов и гемоглобина. На этом позитивная часть истории заканчивается. И мы переходим к морали.

Так сложились обстоятельства болезни и взаимодействия с врачами у этой женщины, что несколько последних лет до всей этой истории она не получала лечения от ревматоидного артрита. Поэтому аутоиммунное воспаление вышло из-под контроля и начало вредить не только суставам, но и почкам. Обстоятельства ее жизни тоже внесли свой вклад. Долгое время она была сосредоточена на уходе за дочкой, которая тоже серьезно болела. Поэтому много месяцев женщина не проходила нужные обследования. А когда это случалось, то визиты к врачу были отрывочные. Не было одного ведущего доктора, который бы увидел ситуацию целиком и заметил снижение гемоглобина гораздо раньше.

Все это вместе привело к слишком поздней диагностике истинной причины анемии. И в результате стоило ей обеих почек. Сейчас она ждет возможности получить донорскую почку и вынуждена жить неподалеку от диализного центра, где ей регулярно проводят процедуру очистки крови. Без такой процедуры продукты обмена веществ избыточно скапливаются в крови и возникает угроза ее жизни. Именно это, а не низкий гемоглобин было главной опасностью все те месяцы, которые она прожила без верного диагноза.

Я рассказываю вам эту историю не для того, чтобы вас напугать… Хотя, постойте, именно для этого я ее и рассказываю. Я знаю, что отношения между врачами и пациентами в России в среднем далеки от идеальных. С каждым годом у нас копится все больше претензий друг к другу. Пациенты не доверяют врачам. Врачи раздражаются из-за того, что пациенты читают слишком много интернета. Пациенты не хотят лечиться «химией» и хотят всего натурального. Врачи разоблачают натуропатов. Это все нисколечко не помогает ни тем, ни другим наладить отношения и получить то, что хочется. У пациентов нет врачей, которым хочется доверять. У врачей нет пациентов, с которыми действительно хочется работать. В результате такие истории, как история этой женщины, повторяются снова и снова. Надеюсь, мы вместе сможем это остановить. Но для этого нам нужно больше знаний, которые помогают предотвратить такие истории.

Далее в этой главе мы не станем рассматривать признаки каждой из оставшихся нежелезодефицитных анемий. Так как их великое множество, а встречаются они редко. Но мы научимся по общему анализу крови отличать ситуации, когда, прежде чем пить железо от анемии, необходимо дополнительное обследование.

Нормоцитарная анемия

В главе 2 мы познакомились с микроцитарной анемией. И выяснили, что железодефицитная анемия всегда микроцитарная. То есть при анемии, вызванной дефицитом железа, размеры эритроцита уменьшаются. И вот вы, возможно, держите в руках общий анализ крови, в котором есть анемия, то есть снижен уровень гемоглобина, но признаков дефицита железа там нет. То есть MCV не снижен. Он в норме. Что это означает? Во-первых, давайте определим, какой MCV считать нормальным.