Читать книгу Сила молодости. Как настроить ум и тело на долгую и здоровую жизнь - Андрей Фоменко - Страница 7

Если сторонники теорий «запрограммированного старения» рассматривают неблагоприятные возрастные изменения как результат неизбежной эволюционной программы, то последователи «теории повреждений» не считают старение «генетическим роком». Они полагают, что с возрастом в организме накапливается множество «поломок», обусловленных воздействием внешних факторов, стрессов и т. д. Именно постепенная аккумуляция таких повреждений и приводит к развитию возрастных болезней и в конечном счете – к смерти.

К числу теорий накопления повреждений относятся следующие.

• Теория повреждений ДНК. При делении клеток и копировании молекул ДНК всегда существует риск генетических ошибок (мутаций), которые с возрастом накапливаются и выливаются в возрастные заболевания, в первую очередь в злокачественные опухоли. Кроме того, неблагоприятные мутации, накапливающиеся с возрастом, могут возникать под действием внешних по отношению к клетке факторов: ультрафиолетового излучения, проникновения вирусов, встраивающих в наследственный материал свой геном, и др. [5].

• Теория генетической нестабильности. Речь идет не о мутациях, связанных с повреждением, а скорее о различных изменениях в геноме, происходящих в процессе деления хромосом. Например, такое явление, как анеуплоидия – изменение числа хромосом в клетке, – наблюдается в мозге плода на всех этапах внутриутробного развития. После рождения число таких нейронов значительно сокращается, однако некоторое количество остается и может стать причиной развития рака мозга [6].

• Теория свободных радикалов. Приверженцы этой теории утверждают, что причиной нарушения функционирования клеток являются свободные радикалы (частицы, которые содержат кислород с одним недостающим электроном). Они необходимы для многих биохимических процессов и постоянно образуются в организме в процессе дыхания. Случайно покинув то место, где нужна их работа, они как бы «забирают» электрон у нашего организма – такая реакция называется окислительной. Повреждая белки и липиды, свободные радикалы являются серьезной угрозой для жизнедеятельности клеток [7].

Среди множества теорий старения сегодня также особое внимание уделяется следующим концепциям.

• Теория апоптоза. Ткани организма постоянно обновляются: «износившиеся» клетки, функция которых ухудшается, равно как и клетки, поврежденные инфекцией, с возникшими генетическими мутациями, регулярно совершают «самоубийство». Процесс запрограммированного самоуничтожения клеток называется апоптозом. В переводе с греческого ἀπόπτωσις означает «листопад»: старые клетки гибнут, как осенние листья, чтобы освободить место для молодого поколения. В ДНК каждой клетки присутствует ген апоптоза, который запускает процесс самоуничтожения клетки в ответ на молекулярные сигналы. Проблема в том, что с годами чувствительность клетки к сигналам, которые должны активировать ее «самоубийство», снижается, что приводит к накоплению поврежденных, низкофункциональных клеток. Именно снижение способности тканей к очищению от постаревших клеток и лежит в основе процесса старения [8].

• Элевационная (онтогенетическая) теория старения. В середине XX века советский геронтолог В. М. Дильман связал старение и онтогенез[5] (индивидуальное развитие) гомеостатических систем организма. Ключевым механизмом старения ученый назвал повышение порога чувствительности гипоталамуса – «дирижера» эндокринной системы – к гомеостатическим сигналам. В ходе серии экспериментов было доказано, что этот механизм лежит в основе негативных изменений в репродуктивной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе, которая обеспечивает необходимый уровень глюкокортикоидных гормонов в крови (так называемых гормонов стресса) и повышение их секреции при стрессе, что в итоге приводит к развитию гиперадаптоза, то есть состояния чрезмерной адаптации организма к стрессам. Вследствие работы того же механизма в системе метаболического гомеостата происходит накопление жира в теле, снижение чувствительности тканей к инсулину и развитие атеросклероза. Дильман установил, что трансформации, возникающие с возрастом в результате онтогенеза гомеостатических систем, создают условия для формирования злокачественных образований. Таким образом, ученый пришел к выводу о том, что старение не запрограммировано, а является побочным продуктом генетической программы развития. Отсюда возникло предположение, что старение можно затормозить, если стабилизировать гомеостаз на уровне, достигаемом к окончанию развития организма.

• Теломерная теория старения. Число делений каждой клетки в организме ограничено. Это связано с тем, что защитные структуры на концах хромосом, которые называются теломерами, укорачиваются при каждом клеточном делении [9]. Укорочение теломер может быть молекулярными «часами», запускающими старение. Установлено, что в клетках раковых опухолей, способных делиться практически бесконечное количество раз, активно продуцируется фермент теломераза, защищающий теломеры от укорачивания. Активность теломеразы зафиксирована более чем в 85 % злокачественных опухолей, тогда как в клетках нормальных тканей она отсутствует [10].

• Воспалительная теория старения. Эта концепция «пересекается» с иммунологической теорией старения, однако во главу угла ставится не утрата способности противостоять инфекциям и распознавать мутации, а избыточная реакция иммунитета на различные факторы, включая аутоиммунные реакции – «агрессию», направленную на собственные ткани. В рамках данной теории, которая сегодня считается одной из самых актуальных, старение – это общий воспалительный процесс, затрагивающий все органы. Именно воспаление лежит в основе развития таких возрастных заболеваний, как атеросклероз, болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые болезни, сахарный диабет второго типа [11].

Мы рассказали лишь о некоторых теориях старения – на самом деле концепций гораздо больше. Такое большое количество взглядов на причины и природу возрастных изменений свидетельствует об отсутствии единого понимания данного процесса. Это также позволяет предположить, что в основе старения лежит не один какой-то механизм, повлияв на который можно было бы бесконечно продлевать молодость, а сложный комплекс причин, действующих на генетическом, молекулярном, эволюционном уровнях. Осознание многофакторной природы старения приводит к пониманию, что профилактика старения также должна быть комплексной и разносторонней.